Походження і діяльність РНК-вірусів - Медицина контрольная работа

Главная

Медицина
Походження і діяльність РНК-вірусів

Віруси як збудники багатьох хвороб рослин і тварин. Місце вірусів у біосфері. Особливості РНК–вірусів, їх компоненти, походження, структура, модифікації. Специфіка діяльності вірусів, що містять рибонуклеїнову кислоту (РНК) та хвороби, що вони викликають.


посмотреть текст работы


скачать работу можно здесь


полная информация о работе


весь список подобных работ


Нужна помощь с учёбой? Наши эксперты готовы помочь!
Нажимая на кнопку, вы соглашаетесь с
политикой обработки персональных данных

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Походження і діяльність РНК-вірусів
ІІ. РНК-віруси. Походження, структура, модифікації
ІІІ. Віруси, що містять рибонуклеїнову кислоту (РНК) та хвороби, що вони викликають
рибонуклеїнова кислота хвороба вірус
Основними формами життя на Землі є організми клітинної будови. Цей тип організації характерний для всіх видів живих істот, за винятком вірусів, які розглядають як неклітинні форми життя.
Віруси настільки малі, що лише в кілька разів перевищують розміри великих молекул білків. Віруси мають розміри 10--275 нм. їх можна побачити лише під електронним мікроскопом. Вони легко проходять крізь пори спеціальних фільтрів, що затримують усі бактерії і клітини багатоклітинних організмів.
Віруси були відкриті у 1892 р. російським фізіологом рослин і мікробіологом Д.І. Івановським під час вивчення хвороби тютюну.
Віруси -- збудники багатьох хвороб рослин і тварин. Вірусними хворобами людини є кір, грип, гепатит А (хвороба Боткіна), поліомієліт (дитячий параліч), сказ, віспа тощо.
Під електронним мікроскопом різні види вірусів мають форму паличок або кульок. Окрема вірусна часточка складається з молекули нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК), скрученої в клубок, і молекул білка, розміщених у вигляді своєрідної оболонки навколо молекули кислоти (капсид).
Віруси не здатні самостійно синтезувати нуклеїнові кислоти і білки, з яких вони складаються. Розмноження вірусів можливе лише в разі використання ферментних систем клітин. Потрапивши у клітину, віруси змінюють і перебудовують обмін речовин у ній, внаслідок чого клітина починає синтезувати молекули нових вірусних часточок. Поза клітинами віруси переходять у кристалічний стан, що сприяє їх збереженню.
У житті вірусів можна виділити такі етапи: прикріплення вірусу до клітини, вторгнення вірусу в клітину, латентну стадію, утворення нового покоління вірусів, вихід віріонів. У латентну стадію вірус ніби зникає. Його не вдається виявити або виділити з клітини, але в цей період уся клітина синтезує необхідні для вірусу білки і нуклеїнові кислоти, в результаті чого утворюється нове покоління віріонів.
Проникнення вірусу в клітину організму хазяїна розпочинається із взаємодії вірусної часточки з поверхнею клітини, на якій є особливі рецепторні ділянки. Оболонка часточки вірусу має відповідні прикріпні білки, які "впізнають" ці ділянки.
Саме цим зумовлена висока специфічність вірусів стосовно клітин-хазяїв: часто віруси уражують лише певний тип клітин якогось виду організмів.
Одним із найбільших відкриттів у вірусології є відкриття американських учених Д. Балтімора і Н. Теміна, що знайшли в структурі ретровіруса ген, що кодує фермент - обернену транскриптазу. Призначення цього ферменту - каталізувати синтез молекул ДНК на матриці молекули РНК. За це відкриття вони одержали Нобелевську премію.
У міру вивчення природи вірусів, після їхній відкриття Д.І. Івановським (1892) формувалися уявлення про віруси яка про дрібні організми. Епітет “фільтрівний” згодом був відкинутий, тому що стали відомі фільтрівні форми або стадії звичайних бактерій, а потім і фільтрівні види бактерій. Найбільше правдоподібною є гіпотеза про ті, що віруси походять з “утікача” нуклеїнової кислоти, тобто нуклеїнової кислоти, що набула спроможність реплікуватись незалежно від тієї клітини, із якої смердота виникнула, хоча при цьому передбачається, що така ДНК реплікується з використанням структур цей або інший клітин.
На підставі досвідів фільтрації через градуйовані лінійні фільтри були визначені розміри вірусів. Розмір найбільше дрібних із них виявився рівним 20-30 нм. , а найбільше значних - 300-400 нм.
У процесі подальшої еволюції у вірусів змінювалася більше форма, чим утримання.
У такий спосіб віруси, можливо, походять від клітинних організмів, і їх не варто розглядати, як примітивних попередників клітинних організмів.
Розміри вірусів коливаються від 20 до 300 нм. У середньому смердоти в 50 разів менше бактерій. Їх не можна побачити у світловий мікроскоп, тому що їхньої довжини менше довжини світлової хвилі.
Віруси складаються з різноманітних компонентів:
а) сердцевина - генетичний матеріал (ДНК або РНК). Генетичний апарат вірусу несе інформацію про декілька типів білку, що необхідні для утворення нового вірусу: ген, що кодує обернену транскриптазу й інші.
б)білкова оболонка, що називають каспидом.
Оболонка часто побудована з ідентичних повторюваних субоодениць - капсомерів. Капсомери утворять структури з високим щаблем симетрії.
в)додаткова липопротеідна оболонка.
Цілком сформована інфекційна частка називається виріоном.
Положення про ті, що віруси являють собою повноцінні організми, дозволило остаточно об'єднати всі трьох названих групи вірусів - віруси тваринною, рослин і бактерій - в одну категорію, що посідають визначене місце серед живих істот, що населяють нашу планету. Той факт, що їх не вдалося вирощувати на штучних живильних середовищах, поза клітинами, не викликав особливого подиву, тому що віруси із самого початку були визначені як суворі внутрішньоклітинні паразити. Ця властивість признавалася не унікальним, властивим тільки вірусам, оскільки внутрішньоклітинні паразити відомі і серед бактерій, і серед найпростіших. Як і інші організми, віруси спроможні до розмноження.
Віруси мають визначену спадкоємність, відтворюючи собі подібних. Спадкові ознаки вірусів можна враховувати по спектрі хазяїв і симптомам що викликаються захворювань, а також по специфічності імунних реакцій природних хазяїв або штучних іммунизує експерементальних тварин. Сума цих ознак дозволяє чітко визначити спадкові властивості будь-якого вірусу, і навіть більше - його різновидів, що мають чіткі генетичні маркери, наприклад: нейтропність деяких вірусів грипу, знижену патогенність у вакциональних вірусів і т.п.
Мінливість є інший стороною спадкоємності, і в цьому відношенні віруси подібні всім іншим організмам, що населяють нашу планету. При цьому у вірусів можна спостерігати як генотипну мінливість, св'язану зі зміною спадкової речовини, так і фенотипну мінливість, зв'язану з проявом того самого генотипу в різних умовах. Прикладом першого типу мінливості є мутанти того самого вірусу, зокрема температурочутливі мутанти. Прикладом другого типу мінливості служить різний тип поразок, що викликаються тим самим вірусом у різноманітних тварин, рослин і бактерій.
Всі віруси по своїй природі - паразити. Вони спроможні відтворювати себе, але тільки усередині живих клітин. Звичайно віруси викликають явні ознаки захворювання. Попавши усередину клітини, вони “включають” її ДНК і, використовуючи свою власну ДНК або РНК, дають клітині команду синтезувати компоненти вірусу. Компоненти вірусу спроможні до спонтанному утворення виріона. Клітина, використавши всі життєві соки на синтез вірусів, гине, перевантажена паразитами. Віруси “розривають” оболонку клітини і передаються в іншу клітину у виді інертних часток. Віруси поза клітиною являють собою кристали, але при влученні в клітину “оживають”.
Учені, аналізуючи будівлю речовини, дотепер не вирішили: вважати віруси живими або мертвий. Віруси, з одного боку, мають спроможність розмножаться, спадкоємністю і мінливістю, але з іншого боку, не мають обміну речовин, і їх можна розглядати, як гіганські молекули.
Віруси як і інші організми, характеризуються пристосованістю до умов зовнішнього середовища. Потрібно тільки не забувати, що для них організм хазяїна є середовищем життя, тому багато умов зовнішнього середовища впливають на вірус опосредковано - через організм хазяїна. Проте багато чинників зовнішнього середовища можуть і безпосередньо впливати на віруси. Достатньо пригадати вже названі температурочутливі мутанти вірусів, що, наприклад, розмножуються при температурі 32-37 С и гинуть при температурі 38-40 С, хоча їхні хазяїнами залишаються цілком життєздатними при таких температурних режимах. У зв'язку з тим, що віруси є паразитами, вони підпорядковуються закономірностям і до них застосовуються поняття екології паразитизму. Кожний вірус має коло природних хазяїв, іноді дуже широкий, як, наприклад, у дрібних РНК-геномних фагів: у першому випадку уражаються всі ссавці, у другому - окремі клони кишкової палички. Циркуляція вірусів може бути горизонтальної (поширення серед популяції хазяїв) і вертикальної (поширення те батьків нащадку). Таким чином, кожний вірус займає визначену екологічну нішу в біосфері.
а)Віруси класифікуються по серцевині:
що ДНК-вмістовні і РНК-- (ретро) віруси.
Ізометричні (кубічні), спіральні, змішані.
в)По наявності або відсутності додаткової ліпопротеїдної оболонки в клітинах-хазяїнах
Крім цих класифікацій є ще багато інших. На приклад, по типі переносу інфекції від одного організму до іншого.
ІІ. РНК - віруси. Походження, структура, модифікації
Концепція про віруси як організмах досягла свого розквіту до початку 60-х років, коли було введене поняття «віріон» як вірусного індивідуума [Lwoff A. et al., 1962]. Однак у ці ж роки, що ознаменувалися першими успіхами молекулярної біології вірусів, почався й захід концепції про віруси як організмах, і ці суперечливі процеси (тріумф і захід) знайшли своє відбиття на 1-м Міжнародному симпозіумі [Cold Spring Harbor, 1962]. Уже тоді одночасно із введенням поняття «віріон» були показані, з одного боку, відмінності їхньої будови від будови клітин і навіть був уведений термін «архітектура» віріонів [Caspar, Klug А., 1962]. З іншого боку, були узагальнені факти, що вказували на зовсім відмінний від клітин тип розмноження, що якийсь час називали диз'юнктивною репродукцією, підкреслюючи роз'єднаність -- тимчасового й територіальну -- синтезу генетичного матеріалу (РНК, ДНК) і білків вірусів. У доповіді на згадуваному симпозіумі [Lwoff A. et al., 1962] був також сформульований основний критерій відмінності вірусів від інших організмів: генетичний матеріал вірусів є одним із двох типів нуклеїнових кислот (РНК або ДНК), у той час як організми мають обидва типи нуклеїнових кислот.
Цей критерій надалі виявився неабсолютним, тому що, по-перше, Що Днк-містячі віруси в ході репродукції синтезують інформаційні (або матричні) РНК, по-друге, Що Рнк-містячі ретровіруси в ході репродукції синтезують ДНК, а крім того, великі віруси, Що Рнк-містячі (віспи, герпеса) можуть містити невеликі кількості РНК також й у віріонах, а невеликі кількості ДНК (все-таки, імовірно, клітинної) виявлені у віріонах вірусів грипу. Основним й абсолютним критерієм, що відрізняє віруси від всіх інших форм життя, є відсутність у них власних систем синтезу білка (рибосомних систем).
Дані, що нагромадилися до теперішнього часу, дозволяють також прийти до висновку, що віруси не є організмами, нехай навіть дрібними, тому що будь-які, навіть мінімальні організми типу мікоплазм, рикетсій або хламідий мають власні білоксинтезуючі системи.
Спосіб розмноження вірусів також відрізняється від розподілу, брунькування, спороутворення або полового процесу, які мають місце в одноклітинних організмів, у клітин багатоклітинних організмів й в останніх у цілому. Репродукція, або реплікація, як звичайно позначають розмноження вірусів, відбувається диз'юнктивно (останній термін нині частіше мається на увазі, чим уживається). Формування віріонів відбувається або шляхом саме зборки (упакування вірусної нуклеїновій кислоти в білковий капсид й утворення таким шляхом нуклеокапсида), або за участю клітини (деякі ліпідвмістовні фаги мікоплазм), або обома способами (оболочечні віруси). Звичайно, протиставлення мітотічного розподілу клітини й реплікації не абсолютно, тому що способи реплікації генетичного матеріалу клітини й Днк-утримуючих вірусів принципово не відрізняються, а якщо врахувати, що й синтез генетичного матеріалу у вірусів, Що Рнк-містячих, також здійснюється по матричному типі, те відносним є протиставлення мітозу й реплікації всіх вірусів. І, проте, розходження в способах розмноження клітин і вірусів настільки істотні, що має сенс ділити увесь живий світ на віруси й не віруси.
До вірусів не застосовні й багато інших понять, що є «атрибутами» організмів, і, насамперед такі фундаментальні поняття, як «особина», «популяція», «вид».
Прийняте трактувати поняття «віріон» як вірусний індивідуум, хоча віріон є лише певною стадією життя вірусу, і саме тією стадією, на якій вірус не проявляє життєдіяльності. Тому було навіть запропоноване йменувати цю стадію існування вірусу віроспорою. Тим часом існує кілька груп вірусів, у яких геном не тільки фрагментарний (це має місце й у клітин еукаріотів, геном яких дискретний й існує у вигляді суми хромосом), але й різні його фрагменти роз'єднані й перебувають у різних частках. Вірус проявляє інфекційні властивості лише при влученні повного набору різнойменних часток, число яких у вірусів рослин 2-4, а в деяких вірусів комах до 28. Що ж являє собою вірусний індивідуум у цих випадках, коли навіть поняття «віріон» не може бути застосовано?
Переходячи до аналізу активної життєдіяльності вірусу, що цілком зводиться до його репродукції, ми виявляємо, що місце потрапившого в клітину віріона займають або гола нуклеїнова кислота його (наприклад, у вірусу поліомієліту), або нуклеопротеїдний комплекс (наприклад, у вірусу грипу), або більше складні субвіріонні структури (наприклад, у реовіруса). Потім відбувається синтез дочірніх молекул вірусного генома. У багатьох Днк-утримуючих вірусів цей процес не тільки подібний із синтезом клітинної ДНК хромосом, але й забезпечується в значній мірі, а іноді майже повністю клітинними ферментами. Причому це має місце не тільки при утворенні простих і дрібних вірусів (паповавіруси, парвовіруси), але й при синтезі складних вірусів з більшим геномом (герпесвіруси, ірідовіруси), у яких деяка частка синтезів ДНК каталізується власними ферментами. При цьому утворюються реплікативні інтермедіати навряд чи можуть бути охарактеризовані як вірусні індивідууми: це матриці, на яких синтезуються численні копії дочірніх геномів вірусу. У вірусів з геномом у вигляді однонитевої РНК вони або інформативно безглузді, тобто не кодують відповідні віруспецифічні білки (віруси з позитивною полярністю генома), або, навпроти, містять гени для вірусних білків, тому що віріона РНК не має кодуючої властивості.
Поряд із продуктивним циклом деякі Днк-утримуючі віруси (помірні фаги, паповавіруси, вірус гепатиту В и ін.) можуть вступати в інтегративну взаємодію із клітинним геномом, ковалентно вбудовуючись у нього й, перетворюючись у групу клітинних генів, які передаються клітинам - нащадкам (в еукаріотів) за законами Менделєєва. У цьому стані інтегрований вірусний геном, позначуваний як провірус, фактично є групою клітинних генів. Якщо в провірусі відбудеться мутація, що робить неможливим "вирізання" вірусного генома із клітинного, такий дефектний провірус може назавжди стати складовій частиною генома. Багато даних дозволяють укласти, що геноми про- і еукаріотів мають у своєму складі інтегровані гени або геноми в минулому самостійних вірусів.
Існує більша група Що Рнк-містячі ретровіруси, у яких на матриці їх генома синтезується комплементарна ДНК. Вона у вигляді двунитевої ДНК інтегрується (ковалентно вбудовується) у клітинний геном й у цьому виді є матрицею для синтезу дочірніх молекул віріонної РНК і МНК для синтезу вірусних білків. В обох випадках (інтеграбельні Днк-утримуючі віруси, ретро-віруси) що утворюються такими шляхами провірус стає, групою клітинних генів.
Ці факти й приклади наочно ілюструють положення про незастосовність поняття індивідуума до вірусів.
Настільки ж незастосовуваним до вірусів є й поняття популяції, тому що внутрішньоклітинна стадія репродукції, а тим більше інтеграційні процеси націло позбавляють сенсу трактування вірусу, що репродукується, як популяції. До цьому варто додати дані про дефектний інтерферируючих частках, «супровідних» майже кожну вірусну інфекцію. Ці частки являють собою віріони з неповним геномом, тому вони не здатні до репродукції. Проте, вони грають важливу біологічну роль, забезпечуючи персистенцію вірусів в інфікованих організмах або в культурах тканин. Таким чином, вірусна «популяція» чаші всього являє собою суми повноцінних віріонів і дефектних утворень, тобто фактично мертвого матеріалу. Такого роду «популяції», що складаються з живих і мертвих особин, неможливо навіть представити у світі організмів. У деяких випадках сума дефектних часток з дефектами в різних ділянках генома може забезпечити розвиток вірусної інфекції (феномен множинної реактивації).
Відповідно, у випадку, якщо немає особин, немає популяції, важко ввести поняття виду. Цей висновок буде підкріплений далі міркуваннями про походження й еволюцію вірусів. І, проте, ці поняття знайшли застосування у вірусології. Ми говоримо про різні реально існуючих популяціях вірусів на рівні як інфікованих організмів, так і популяцій хазяїв вірусів, а сучасна міжнародно-признана класифікація вірусів заснована на виділенні видів, пологів і навіть сімейств і застосуванні біноминальної номенклатури, що прийнята для всіх інших представників органічного миру. І це не чисті забави, а теоретично обґрунтовані й практично корисні методичні підходи. До пояснення цих парадоксів ми ще повернемося.
Якщо віруси не організми, то чим же тоді вони є? Для того щоб відповісти на це питання, необхідно окреслити коло біологічних структур, які можна позначити як віруси. Це легко, якщо мова йде про звичайні, загальновизнані віруси, наприклад, про віруси віспи або фаги MS2, незважаючи на те, що перший з них має геном -- ДНК із молекулярною масою до 240·106, а другий -- РНК с молекулярною масою біля 1,2·106. Відмінності між цими вірусами, ймовірно, не менше значимі, чім, скажемо, між кишковою паличкою и слоном чи хоча б любою клітиною цієї тварини. Однак світ вірусів ще більше різноманітний, якщо не обмежувати їх загальнопризнаними инфекціонними вірусами.
До числа вірусів, безсумнівно, варто віднести й дефектні віруси. Дефектними є багато онкогенні ретровіруси, тому що придбання ними генів, що кодують онкогени, часто супроводжується розподілами інших генів. У присутності повноцінних вірусів-помічників, звичайно близьких до дефектного біологічно, дефектний вірус може або репліцироваться (якщо він не має дефект гена полімерази), або використати білки вірусу-помічника (якщо він має дефекти генів внутрішніх або оболочечних білків). Можливо, використання й білків біологічно віддалених вірусів: якщо дефектний, по оболочечним білках, ретровірус розмножувати в присутності вірусу везикулярного стоматиту, те віріони будуть мати зовнішню оболонку останнього. Втім, для цього навіть не треба, щоб один з вірусів був дефектним: при змішаній інфекції багатьма вірусами утворяться віріони, геном яких укладений в оболонки іншого вірусу.
У наведених випадках показана можливість репродукції дефектного вірусу, отриманого з вірусу повноцінного. Але існує кілька груп вірусів, які завжди дефектні по реплікації і є сателітами повноцінних, неспоріднених їм вірусів. Так, аденосателіти, що мають власний геном і власними білками, репліцируются в присутності вірусів-помічників, який можуть бути не тільки аденовіруси, але й герпесвіруси. Всі три групи (дефектні віруси й дві групи вірусів-помічників) є, Що Днк-містячі. Вірус некрозу тютюну має вірус-сателіт, геном якого кодують власні білки; обоє є вірусами, що Рнк-містячі. Сателітом Днк-утримуючого вірусу гепатиту є дельта-вірус, що є Рнк-містячим. У присутності будь-якого гепаднавіруса він репліцируєтся й утворить нуклеокапсиди із власного білка, які покриваються зовнішньою оболонкою відповідного гепаднавіруса. У всіх цих прикладах нездатність репліцироваться є властивістю геномів дефектних вірусів, і ця функція забезпечується вірусами-помічниками. Це своєрідний паразитизм вірусів на вірусах. Тут же відзначимо, що дефектні по реплікації сателіти є найбільш дрібними вірусами. Так, геном дельта-вірусу має молекулярну масу близько 0,5·106 и на однім єдиному його гені закодований один капсидний білок.
С сателітами «зближаються» плазміди, або, як раніше їх називали, епісоми, екстрахромосомні фактори спадковості. Це відносно невеликі, звичайно з молекулярною масою менш 107, циркулярні, рідше лінійні, молекули ДНК, які часто виявляються в бактеріальних клітинах. Вони виконують різні функції відповідно до наявних на них генам: токсини, що вбивають комах; гени, що обумовлюють пухлинні розростання в рослин; ферменти, що руйнують або модифікують антибіотики; фактор фертильності - фактично індуцируючий статевий процес бактерій - обмін генами між хромосомами двох бактерій. У дріжджів виявлені кілери (двунитева РНК), на яких «закодовані» токсини, що вбивають дріжджові клітини, що не носять у собі кілерів. Від вірусів, у тому числі дефектних, і сателітів плазміди мають дві головних відмінності: їхні гени не кодують синтез білків, у які впаковані нуклеїнові кислоти, і реплікація їх забезпечується клітиною. Плазміди звичайно перебувають у вільному виді в цитоплазмі, але можуть бути інтегровані в геном клітининосія, остання може й звільнятися від них. Між плазмідами й звичайними вірусами немає різких границь. Так, деякі плазміди явно є похідними фагів, втративши більшу частину їхніх генів і зберігши лише деякі з них. Ряд вірусів, наприклад, вірус папіломи корів, може довгостроково персистувать у вигляді плазмід - голих молекул ДНК. У вигляді плазмід з повним або частково делетированим геномом можуть персистувать віруси герпеса. З розвитком генної інженерії стали можливими штучне одержання плазмід з вірусної ДНК, вбудова в плазміди чужорідних генів і навіть штучне конструювання плазмід із фрагментів клітинної ДНК.
До вірусів примикають віроїди - збудники інфекційних хвороб рослин. Вони не мають істотній відмінності від звичайних вірусних хвороб, але викликаються своєрідними структурами - невеликими (молекулярна маса 120000- 160000) циркулярними суперспіралізурованими молекулами РНК. У всім іншому це типові вірусні хвороби з певними проявами, інфекційністью при механічній передачі, розмноженням віроідів у заражених клітинах.
Нарешті, з вірусними інфекціями мають подібність хвороби тварин (вівці, кози) і людини (хвороба курку, хворобу, Крейтцфельда - Якоба), що виражаються в розвитку спонгі-формнієенцефалопатій. Припускають, що ці хвороби є результатами виходу з-під контролю генів, що кодують білки, які є і їхніми продуктами, і їх деренресорами, і причиною характерних поразок нервових клітин.
Що ж поєднує класичні віруси, дефектні, віруси й сателіти, плазміди й віроїди, пріони (так позначають збудників спонгіформних енцефалопатій)? Їх поєднує те, що всі вони є автономними генетичними структурами, здатними функціонувати тільки в клітинах, з різним ступенем залежності від клітинних систем синтезу нуклеїнових кислот і повною залежністю від клітинних білоксинтезуючих й енергетичних систем, що піддається самостійної еволюції. Якщо розглядати віруси в плані паразитології, то їхнє паразитування варто визнати не тільки внутрішньоклітинним (як це має місце в рикетсій і хламідій), а паразитизмом генетичним, тому що взаємодія вірусу із клітиною є, насамперед, взаємодією двох геномів - вірусного й клітинного. Однак таке тлумачення ролі вірусів занадто вузько й, як ми постараємося показати далі, не відбиває їхньої ролі в еволюції органічного миру. Але перш ніж обговорювати це питання, доцільно розглянути існуючі погляди на можливе походження вірусів. По цьому питанню були висунуті три основні гіпотези.
Відповідно до першого з них, віруси є нащадками бактерій або інших одноклітинних організмів, що перетерпіли дегенеративну еволюцію. Відповідно до другого, віруси є нащадками древніх, докліткових, форм життя, що перейшли до паразитичного способу існування. Відповідно до третього, віруси є дериватами клітинних генетичних структур, що стали відносно автономними, але зберігшими залежність від клітин.
Можливість дегенеративної еволюції була неодноразово встановлена й доведена, і, мабуть, найбільш яскравим прикладом її може служити походження деяких клітинних органел еукаріотів від сімбіотичних бактерій. У цей час на підставі вивчення гомології нуклеїнових кислот можна вважати встановленим, що хлоропласти найпростіших і рослин походять від предків нинішніх синьо-зелених бактерій, а мітохондрії - від предків пурпурних бактерій. Обговорюється так само можливість походження центріолій від прокаріотичних сімбіонів. Тому така можливість не виключена й для походження вірусів, особливо так великих, складний й автономних, якої є вірус віспи.
Все-таки мир вірусів занадто різноманітний, щоб визнати можливість настільки глибокої дегенеративної еволюції для більшості його представників, від вірусів віспи, герпеса й ірідовірусів до аденосателітів, від реовірусів до сателітів вірусу некрозу тютюну або дельта-вірусу, Що Рнк-містячі, - сателіта вірусу гепатиту В, не говорячи вуж про такі автономні генетичні структури, як плазміди або віроїди. Розмаїтість генетичного матеріалу у вірусів є одним з аргументів на користь походження вірусів від докліткових форм. Дійсно, генетичний матеріал вірусів «вичерпує» всі його можливі форми: одне- і двунитеві РНК і ДНК, їх лінійні, циркулярні й фрагментарні види. Природа як - би випробувала на вірусах всі можливі варіанти генетичного матеріалу, перш ніж остаточно зупинила свій вибір на канонічних його формах -двунитевій ДНК як хоронителі генетичної інформації й однонитевої РНК як її передавачі. І все-таки розмаїтість генетичного матеріалу у вірусів скоріше свідчить про поліфілетичне походження вірусів, ніж про збереження предкових докліткових форм, геном яких еволюціонував по малоймовірному шляху від РНК до ДНК, від однонитевих форм до двунитевих і т.п.
ІІІ. Віруси, що містять рибонуклеїнову кислоту (РНК) та хвороби, що вони викликають
Родини ортоміксовірусів і параміксовірусів
До родини Orthomyxoviridae (orthos - правильний, myxa - слиз) належать віруси грипу А, В, С, які можуть викликати десятки й сотні мільйонів захворювань на рік, що призводить до порушення нормального ритму життя багатьох країн.
Вірус грипу має сферичну форму, його розміри 80-120 нм. Геном утворений однонитковою РНК, яка складається з восьми фрагментів. Вона оточена білковим капсидом. Нуклеокапсид має спіральний тип симетрії. На зовнішній, суперкапсидній оболонці у вигляді шипиків розміщені гемаглютинін (Н) і нейрамінідаза (N). Гемаглютинін забезпечує адгезію вірусу на епітеліальних клітинах верхніх дихальних шляхів і його проникнення в цитоплазму. Нейрамінідаза має ферментативні властивості й сприяє виділенню новоутворених вірусів із клітини. Обидва глікопротеїни (N i H) мають виражені антигенні властивості. За внутрішнім нуклеопротеїдним антигеном розрізняють три типи вірусів грипу - А, В, С, які можна визначити в РЗК. У вірусу типу А людини є три різновидності гемаглютиніну (Н1, Н2, Н3) і дві - нейрамінідази (N1, N2). Залежно від їх комбінацій, виділяють підтипи вірусів грипу А H1N1, H2N2, H3N2. Їх визначають у реакції гальмування гемаглютинації (РГГА) з відповідними сироватками. Вірус грипу А дуже мінливий. У середньому ч/з 10 років з'являється новий антигенний варіант, що призводить до виникнення чергової глобальної епідемії захворювання.
Віруси грипу легко культивуються в курячих ембріонах і різноманітних культурах клітин. Максимальне накопичення вірусів відбувається ч/з 2-3 дні. У зовнішньому середовищі. вірус швидко втрачає інфекційність ч/з висушування. При низькій t в холодильнику зберігається протягом тижня, при -70° С - значно довше. Нагрівання призводить до його інактивації ч/з кілька хвилин. Під впливом ефіру, фенолу, формаліну швидко руйнується.
Грип характеризується масовістю захворювань, які можуть охопити 10-50 % населення. Такі спалахи грипу А виникають кожні 1-2 роки в зимовий період. Епідемії грипу В реєструються кожні 3-4 роки. Резервуаром вірусу є хворі люди і вірусоносії. Проте в природі віруси можуть тривалий час перебувати в організмі свійських і диких тварин і птахів. Людина заражається повітряно-краплинним шляхом. Інкубаційний період триває 1-2 дні. Віруси перебувають у носоглотці за 1-2 дні до початку хв. і стільки ж після появи перших симптомів. У цей час людина найбільш заразна при чханні, кашлі, розмові. Вірус може проникати в кров і розноситись по тканинах і органах.
У патогенезі важливу роль відіграє інтоксикація й дія нейрамінідази, яка зменшує в'язкість слизової плівки, оголюючи рецептори епітеліальних клітин. Це сприяє розповсюдженню вірусів у трахею й бронхи, ушкодженню миготливого епітелію, проникненню вторинної мікрофлори - стафілококів, стрептококів, пневмококів. клебсієл та ін. В такому разі виникають такі ускладнення як пневмонія, бронхіт, плеврит, отит, менінгіт, енцефаліт.
Важливу роль в постінфекційному імунітеті відіграють SIgA, інтерферон, антитіла проти гемаглютиніна й нейрамінідази. Несприйнятливість до вірусу грипу типу А триває 1-2 роки, типу В - 3-5 років, типу С - протягом усього життя.
Лабораторна діагностика проводиться з метою виділення вірусів шляхом зараження змивом із носоглотки курячих ембріонів або клітинних культур та їх ідентифікації за допомогою РІФ, РГГА, РН з використанням специфічних протигрипозних сироваток. Для експрес-діагностики використовують ІФА, РІФ. Серологічні дослідження проводять за методом парних сироваток у РЗК, РГГА, ІФА та ін.
Для специфічної профілактики грипу виготовлені різноманітні інактивовані вакцини: віріонні, субодиничні та їх комбінації. Застосовують живі вакцини. Проте їх ефективність досить низька. Для пасивної профілактики використовують протигрипозний Ig.
Із лікувальною метою застосовують інтерферон, ремантадин, а при бактеріальних ускладненнях - АБ й сульфаніламідні препарати.
До родини Paramyxoviridae (para - біля, myxa - слиз) належать віруси парагрипу, епідемічного паротиту, кору та респіраторно-синцитіальний вірус.
Віруси парагрипу за формою та ультраструктурою подібні до грипозних, але значно більші за розмірами. Діаметр сферичних форм - 150-300 нм. Зустрічаються також грушоподібні й гіллясті форми. Суперкапсидна оболонка містить гемаглютинін і нейрамінідазу. Культивуються в перещеплюваних культурах клітин людини й мавп, але погано розвиваються в курячих ембріонах. За антигенною будовою розрізняють 5 серотипів, які спричиняють різні респіраторні захворювання:
Походження і діяльність РНК-вірусів контрольная работа. Медицина.
Реферат по теме Почему люди пьют?
Реферат: Управленческие решения 6
Курсовая работа по теме Характеристика и качественная оценка почвенного покрова Республики Карелия
Контрольная работа по теме Характеристика основных форм делового общения
Реферат: Петр I. Скачать бесплатно и без регистрации
Урок Анализа Контрольной Работы
Реферат: Автомобиль: фары и лампы
Реферат по теме Экономическая мысль древнего мира
Реферат: Северный экономический регион
Реферат: Маркетинговая среда и её структура 3
Реферат: Темы курсовых работ по дисциплинам: 23 > Гражданское право (2 часть) 23 > 2 Гражданско-процессуальное право 24 Темы контрольных работ по дисциплинам: 26 > Уголовно-процессуальное право 26 > Методические рекомендации
Доклад по теме Учёт денежных средств в период девальвации
Контрольная работа по теме Маркетинговая информационная система
Контрольная работа: Экологический паспорт школы: назначение, методика составления
Этические основы научной деятельности
Реферат На Тему Управление Дошкольным Образованием
Докторская Диссертация Википедия
Контрольные Работы По Математике Мерзляк Ответы
Дипломная работа по теме Влияние факторов внешней среды на предпринимательские риски в ресторанном бизнесе (на примере ООО 'Грин хаус')
Реферат На Тему Игровые Технологии
Антагонисты кальция в лечении внутренних болезней - Медицина реферат
Разработка путей оптимизации сбытовой логистики РУП "Гомельский ликероводочный завод" - Маркетинг, реклама и торговля курсовая работа
Гострі респіраторні вірусні інфекції (ГРВІ) та бронхіти у дітей - Медицина реферат