Лишний Вес Из За Почек
⚡ 👉🏻👉🏻👉🏻 ЗА ПОДРОБНОСТЯМИ ЖМИ ЗДЕСЬ 👈🏻👈🏻👈🏻
Пользуетесь ли вы доставкой продуктов на дом?
Продукт
—
Блинчики Морозко сладкие с творогом
Продукт
—
Блинчики Морозко сладкие с вишней
Продукт
—
Блинчики Морозко сытные с мясом
Продукт
—
Отруби сибирские ВкусВилл Сила гречихи
Продукт
—
Рис Националь Феникс
Статья
—
Польза лимона и 15 лимонных лайфхаков его использования в хозяйстве + 1 бонус
Продукт
—
Хлопья Алтайская Сказка 9 злаков
Продукт
—
Хлопья Ясно солнышко 7 злаков
Продукт
—
Овсяные хлопья РБК ГОСТ 21149-93
Статья
—
Пальмовое масло . Почему его стоит бояться?
Рецепты
—
Кабачковые оладьи с моцареллой
Продукт
—
Творог Lactica 0% мягкий обезжиренный
Продукт
—
Творог Lactica 4 .5% мягкий
Статья
—
Почему диета может сделать вас толще
Копирование, перепечатка (целиком или частично) или иное использование материала без письменного разрешения администрации сайта Calorizator .ru не допускается .
Если вы заметили, что в последнее время начали набирать вес, хотя ваш рацион и режим дня не изменился, то стоит задуматься каковы же причины . Давайте рассмотрим из-за каких болезней может возникать лишний вес .
1 . Гипотиреоз . Гипотиреоз – заболевание щитовидной железы, которое сопровождается пониженным уровнем ее гормонов . Когда щитовидная железа работает активно, обмен веществ очень активный . Все калории, которые вы потребляете с пищей организмом тратится и лишний жир не накапливается . А когда возникает гипотиреоз, то щитовидная железа выбрасывает мало гормонов и, соответственно, обмен веществ замедляется . Это приводит к появлению лишней жировой массы, даже если вы мало едите .
У женщин гипотиреоз возникает в 20 раз чаще, чем у мужчин . Стоит сдать анализ на гормоны . Симптомы гипотиреоза: лишний вес, слабость, утомляемость, сонливость .
2 . Синдром Иценко-Кушинга . Второе заболевание, которое может приводить к набору лишнего веса – это синдром Иценко-Кушинга – характеризуется усиленным производством гормонов коры надпочечников, а именно кортизола . Кортизол стимулирует распад аминокислот, превращение их в глюкозу . Уровень глюкозы в крови очень высокий и в результате это приводит к том, что начинает увеличиваться жировая масса тела и человек приобретает специфический внешний вид: уменьшается мышечная масса и увеличивается жировая .
Синдром гиперкортицизма характеризуется типичными проявлениями:
- нарушается обмен белков, жиров и углеводов;
- активируется распад белков, образуется избыточное количество свободных жиров в крови, повышается количество глюкозы в крови пациента, что может привести к развитию стероидного сахарного диабета .
Наиболее ранним признаком болезни является ожирение, с типичным отложением жировой клетчатки в области лица, шеи, груди, живота . Лицо при этом выглядит округлым, лунообразным . На щеках появляется пурпурный румянец . Характерным признаком являются тонкие ноги и руки, но при этом человек расширяется как груша в области бедер и талии .
Поэтому если вы набираете вес и при этом ваше телосложение меняется стоит обратиться к эндокринологу и сдать анализы на гормоны надпочечников .
3 . Почечная недостаточность . В том случае, если набор веса сопровождается появлением отеков и уменьшением количества мочи, то обязательно необходима консультация врача-нефролога .
Почечная недостаточность – синдром нарушения всех функций почек, приводящего к расстройству водного, электролитного, азотистого и др . видов обмена . Изначально задержка жидкости может не сопровождаться другими симптомами, но на более поздних стадиях заболевания у человека изменяется и цвет кожи, появляется запах изо рта . Симптомы почечной недостаточности: лишний вес, серый цвет кожи, запах аммиака изо рта .
4 . Менопауза . Менопауза - это полная остановка менструаций у женщины в результате прекращения функции яичников . О достижении женщиной менопаузы говорят, если со времени последней менструации прошло не менее 1 года . Различают естественную и искусственную менопаузу . Естественная менопауза связана с возрастным истощением запаса фолликулов в яичниках . Она обычно наступает в возрасте от 45 до 55 лет, но может быть ранней (40-50 лет) или поздней (в возрасте старше 55 лет) . В случае наступления менопаузы до 40 лет говорят о синдроме истощения яичников . Искусственная менопауза может быть вызвана хирургическим удалением яичников, радиационным или лекарственным воздействием .
Менопауза – с возрастом женский организм перестает выделять большое количество эстрогена и в результате обмен веществ снижается на 15-20% . Поскольку пищевые привычки человека остаются неизменными, он так же ест как и прежде, а расход калорий меньше и вес начинает увеличиваться .
Очень многие женщины в период менопаузы набирают лишние килограммы .
Однако, уважительные причины избыточного веса в виде болезней встречаются всего в 5-7 случаях из 100 . А чаще всего это совершенно банальные причины, а именно:
1 . Интенсивность обмена веществ с возрастом снижается . А свои привычки мы не меняем . Едим так же, а двигаемся меньше . Поэтому совет – больше двигайтесь и следите за своим питанием .
2 . Многие говорят о наследственной предрасположенности к набору веса (бабушка, мама поправлялись тоже), однако, ученые доказали, что генетическая предрасположенность к лишнему весу встречается всего у 1% людей . И надо помнить, что мы наследуем не только гены, но и кулинарные пристрастия, поэтому естественно, уже с детского возраста необходимо прививать привычку правильного питания .
3 . Следующая причина – стрессы . Стресс тоже влияет на наш вес . Причем влияют как отрицательные стрессы, так и положительные . Распространенный случай, когда девушка выходит замуж, у нее все хорошо в жизни и она начинает поправляться . Однако, отрицательные стрессы влияют чаще . На стресс организм вырабатывает гормоны, за счет них изменяется обмен веществ и создается жировая прослойка в организме для защиты организма от стресса .
4 . Беременность и грудное вскармливание . Существует мнение, что беременность и вскармливание приводит к лишнему весу . Однако, это не так . Сначала вес нарастает, но потом, при правильной беременности и вскармливании, он так же плавно и уходит . Причем прекращение вскармливания – это тоже положительный стресс, который приводит к увеличению веса .
5 . Недосыпание тоже ведет к лишнему весу . Однако, стоит отметить, что привычка отсыпаться по выходным является тоже стрессом для организма . Таким образом, «благодаря» только отсыпанию по выходным за год можно набрать 6-7 кг .
Так что хороший сон, умеренность в еде и физическая нагрузка помогут вам надолго остаться в хорошей форме!
Автор: Aniri G . (специально для Calorizator .ru )
Копирование данной статьи целиком или частично запрещено .
eng
| рус
ISSN 1561-6274 (Print) ISSN 2541-9439 (Online)
Регистрация нового пользователя
Забыли Ваш пароль?
Главная
О журнале
Свежий номер
Архив
Новости
Подписка
Классика жанра
Главная >
Том 21, № 3 (2017) > Вялкова
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК И ОЖИРЕНИЕ: МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ВЗАИМОСВЯЗИ И НОВЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ (обзор литературы)
PDF (Rus)
|
HTML
|
XML
Использование биомаркеров формирования патологии почек при ожирении с оценкой уровня показателей липидного, углеводного обмена, инсулинорезистентности, сывороточного лептина и адипонектина является перспективным для ранней диагностики ренального поражения при ожирении у детей [1–4] . Непосредственное влияние адипоцитокинов, вырабатываемых жировой тканью, может быть причиной формирования структурных и функциональных почечных нарушений [5, 6] .
ожирение ,
почки ,
лептин ,
адипонектин ,
фактор некроза опухоли – альфа ,
ренин-ангиотензиновая система ,
подоцит
ISSN 1561-6274 (Print) ISSN 2541-9439 (Online)
Послать статью по эл . почте (Необходимо имя пользователя (логин))
Связаться с автором (Необходимо имя пользователя (логин))
Уведомления
Посмотреть
Подписаться
создано и поддерживается NEICON (лаборатория Elpub ) powered by PKP OJS
Вялкова А .А ., Лебедева Е .Н ., Афонина С .Н ., Чеснокова С .А ., Куценко Л .В ., Лукерина Е .В . ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК И ОЖИРЕНИЕ: МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ВЗАИМОСВЯЗИ И НОВЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ (обзор литературы) . Нефрология . 2017;21(3):25-38 .
doi .org/10 .24884/1561-6274-2017-3-25-38
Vyalkova A .A ., Lebedeva E .N ., Afonina S .N ., Chesnokova S .A ., Kutsencko L .V ., Lukerina E .V . KIDNEY DISEASES AND OBESITY: MOLECULAR RELATIONSHIP AND NEW APPROACHES TO DIAGNOSIS (literature review) . Nephrology (Saint-Petersburg) . 2017;21(3):25-38 .
(In Russ .) doi .org/10 .24884/1561-6274-2017-3-25-38
Актуальность проблемы поражения почек у детей с ожирением обусловлена ростом частоты нефропатий, связанных с метаболическими нарушениями, склонностью к прогрессирующему течению и необходимостью оптимизации их ранней диагностики [1-8] .
Ранняя диагностика патологии почек основана на выявлении и оценке патогенетических факторов риска их формирования [8-11] .
Механизмы развития и прогрессирования патологического процесса в почках под влиянием избытка массы тела изучены недостаточно . Известны единичные, в основном экспериментальные работы по клиническим [12-14] и эпидемиологическим [15] исследованиям в этой области .
В исследованиях последних лет установлено прямое повреждающее действие на структуру почечной ткани, эндотелий сосудов почек и клиническое значение гиперхолестеринемии, атерогенных фракций липидов, липидных медиаторов (простогландинов), цитокинов, среди которых наиболее значимыми являются медиаторы, непосредственно продуцируемые адипоцитами: леп- тин, альфа-фактор некроза опухоли, интерлейкины-1,6,8 [16-21] .
В последнее десятилетие распространённость ожирения повышается до эпидемии и является медико-социальной проблемой здравоохранения во всем мире [12, 13, 18, 21] . По глобальным оцен- кам ВОЗ (2014 г .) частота встречаемости ожирения среди детей и подростков составляет 17% . Более 1,9 миллиарда взрослых людей имеют избыточный вес, из них свыше 600 миллионов людей страдают ожирением [22] . Высокая распространенность ожирения способствует развитию хронических заболеваний, в том числе и хронической почечной недостаточности [23-24] .
По результатам комплексных исследований установлены клинико-параклинические особенности нефропатий у детей на фоне висцерального ожирения, характеризующиеся многофакторной природой развития заболевания на фоне нарушений липидного, углеводного обмена, высокого уровня сывороточного лептина, под влиянием комплекса патогенетических наследственных и медико-биологических (воздействие хронической гипоксии) факторов [7, 17, 19, 25, 26] . Доказано, что у пациентов с нефропатиями на фоне висцерального ожирения липидный спектр сыворотки крови характеризуется повышением атерогенности липидов при снижении холестерина липопротеинов высокой плотности [10] , увеличением сывороточных триацилглицеринов, общего холестерола, холестерол липопротеидов очень низкой плотности в сочетании гиперлептинемией и нарушением толерантности к глюкозе . Доказано, что у всех пациентов с ХГН, даже при самых благоприятных клиникометаболических вариантах его течения, отмечается дефект в системе периферической утилизации низкоплотных липопротеидов . При анализе профилей флотации липопротеидов высокой плотности выявлено увеличение третьей и уменьшение второй субфракции липопротеидов высокой плотности у всех пациентов с ХГН , что косвенно указывает на снижение активности фермента лецитинхолестеринацетилтрансферазы при данной патологии [10] .
При нефротическом синдроме с минимальными изменениями в дебюте и при рецидивах заболевания у детей диагностированы 11а, 11б типы ги- перлипопротеинемий . В период ремиссии нефротического синдрома в течение 5-10 лет у детей не выявлено нарушений липидного обмена, что подтверждает отсутствие атерогенного характера нефротической гиперлипопротеинемии при данной патологии [16] .
Установлено, что повышение сывороточного лептина и нарушение показателей липидного обмена у детей с нефропатиями на фоне висцерального ожирения ассоциирует с изменениями эхографических показателей структурного состояния почек, внутрипочечной гемодинамики и парциальным снижением почечных функций [17, 19] .
Исследования Framingham Heart Study и 18-летнее наблюдение пациентов показали более высокий риск развития третьей стадии хронической болезни почек (ХБП) у пациентов с ожирением (индекс массы тела (ИМТ)> 30 кг/м 2 ) по сравнению с пациентами с избыточным весом (ИМТ 25-30 кг/м 2 ) [23] .
Доказано, что заболевания почек прогрессируют у пациентов с АГ с формированием не- фросклероза и развитием первично-сморщенной почки . При СД 2 формируется тубулоинтерстици- альный фиброз, гломерулосклероз и развивается диабетическая нефропатия [12-14] .
Заболевания почек, связанные с ожирением, с СД, развиваются при взаимодействии нескольких метаболических и гемодинамических факторов, активирующих общие внутриклеточные сигналы, которые, в свою очередь, вызывают выработку цитокинов и факторов роста, формирующих почечную недостаточность . Механизмы, лежащие в основе клубочковой гиперфильтрации на фоне ожирения широко обсуждаются в литературе [1] . Признанным механизмом являются данные об увеличении реабсорбции натрия в непосредственной близости от трубочек или петли Генле, ведущей к развитию тубулогломерулярной обратной связи - опосредованному уменьшению сопротивления афферентных артериол, увеличению внутрикапсулярного давления и скорости клубочковой фильтрации [27] .
Среди основных факторов прогрессирования повреждения почек при ожирении выделяют: инсулинорезистентность (ИР), гиперинсулинемию, дислипидемию, нарушение системной и почечной гемодинамики, ишемию тканей почек, ауто- и па- ракринное воздействие гормонов жировой ткани [1, 28-29] .
В настоящее время при оценке патофизиологических механизмов поражения почек особое внимание уделяется изучению роли метаболического синдрома (МС) . Многие авторы считают, что ключевым патогенетическим звеном поражения почек является выработка жировой тканью биологически активных веществ - адипоцитокинов, что позволяет рассматривать жировую ткань как активный эндокринный орган . Среди адипокинов особое внимание уделяют лептину и адипонектину [30] .
Установлено, что первоначальное увеличение скорости клубочковой фильтрации, связанное с ожирением, является ранним компенсаторным ответом, способствующим восстановлению солевого баланса, несмотря на продолжающуюся активизацию реабсорбции . Длительно сохраняющаяся клубочковая гиперфильтрация является причиной развития повреждения ткани почек, особенно у пациентов, имеющих сочетание с АГ . Имеются исследования, в которых показано снижение клубочковой гиперфильтрации и повреждения ткани почек при потери веса [31] . Определение маркеров эндотелиальной дисфункции в настоящее время является актуальным при многих заболеваниях, в том числе и при заболеваниях почек [32] .
Эндотелиальная дисфункция у больных ХБП рассматривается как дисбаланс между вазоконстрикторами и релаксирующими факторами, между анти- и прокоагулянтными медиаторами, факторами роста и их ингибиторами [33] .
Связь эндотелиальной дисфункции (ЭД) с поражением почек представляется закономерной, но недостаточно изученной . Патологическая роль эндотелиальной дисфункции описана при хроническом пиелонефрите, хроническом гломеруло- нефрите [34] .
В настоящее время под дисфункцией эндотелия понимают нарушение равновесия между продукцией вазодилатирующих, атромбогенных, антипролиферативных факторов с одной стороны и вазоконстрикторных, протромботических и пролиферативных веществ, которые продуцирует эндотелий - с другой [34] . Маркёрами эндотелиальной дисфункции считают снижение эндотелиального синтеза оксида азота (NO), повышение уровней эндотелина-1, циркулирующего фактора фон Виллебранда, ингибитора активатора плазминогена, гомоцистеина, тромбомодулина, растворимой молекулы сосудистой межклеточной адгезии BI, С-реактивного белка, микроальбуминурию и другие [35] .
Микроальбуминурия является доказанным высокочувствительным маркером прогностически неблагоприятного поражения почек, а также отражает наличие эндотелиальной дисфункции . Выявление неселективной протеинурии свидетельствует о грубом повреждении почечных структур и, кроме того, становится непосредственным повреждающим фактором, способствующим прогрессированию нефросклероза . Повреждающее действие системной артериальной гипертонии на почки реализуется через нарушение почечной гемодинамики под влиянием каскада изменений в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе (РААС) . Появление указанных клинических симптомов свидетельствует о выраженном, часто необратимом повреждении почечной ткани . В связи с этим продолжается активное исследование ранних биологических показателей почечного повреждения, среди которых активно изучаются маркеры эндотелиальной дисфункции [34] .
Варианты поражения почек при ожирении
Строго специфичный клинико-морфологический вариант поражения почек при ожирении не идентифицирован . Вместе с тем, оценка выявляемых у большинства пациентов с ожирением изменений мочи, системного АД и внутрипочечной гемодинамики позволило выделить несколько типичных клинических признаков:
Фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС) - поражение почек, обнаруживаемое при биопсии у пациентов с ожирением, имеющих в клинике протеинурию более 1 г/сут . При сравнении течения ФСГС-нефропатии, ассоциированной с ожирением и ФСГС с идиопатической формой этого заболевания, установлено, что у большинства пациентов протеинурия достигала нефротического уровня, при этом у пациентов с ФСГС и ожирением выявлена положительная корреляция между индексом массы тела (ИМТ) и уровнем суточной протеинурии [39,40] .
Влияние ожирения на почки реализуется через морфологические и функциональные изменения органа [26, 38-40] .
Морфологические изменения: Эксперименты на животных показали расширение Боуменовой капсулы, быструю гиперплазию гломерул, утолщение клубочковой и трубчатой базальной мембраны, увеличение мезангиальной основы во многих гломерулах и изменения размера почек . Исследования структуры почек у тучных пациентов выявили обусловленную ожирением гломерулопатию (ООГ), которая включает ФСГС, гломеруломегалию, мезангиальную гиперплазию и лизис ножек (подий) подоцитов, а также центральный мезангиальный склероз или утолщение базальной мембраны центральных гломерул и трубок [38] .
По сравнению с идиопатическим ФСГС у ООГ реже встречаются склерозированные гломерулы, что отражает более медленно развивающуюся болезнь . Кроме того, при ООГ развивается более умеренный лизис подий в подоцитах и почти 100%-ый уровень гломеруломегалии . Гломеруломегалия может быть единственным проявлением ООГ без ФСГС . При гистологических исследованиях наблюдали гиперплазию юкстагломеруляр- ного аппарата у тучных пациентов с заболеваниями почек, даже без гипертонии [26, 36-41] .
Функциональные изменения: Эксперименты на животных показали существенную клубочковую гиперфильтрацию и повышение почечного кровотока, АД, увеличение уровня ренина и инсулина в плазме [42] . Функциональные изменения, которые происходят в почках тучных пациентов, включают увеличение ФРГ, повышение почечного кровотока, протеинурию субнефротического и нефротического диапазона . В отличие от идиопатического ФСГС у тучных пациентов более высокий альбумин сыворотки, более низкий холестерин сыворотки и ниже выраженность отёков, что связано с сохранением функции трубок в реабсорбции белков и меньшим повреждением подоцитов, наблюдаемой при ООГ [43] . На процесс формирования патологии почек при ожирении оказывают влияние гормональные факторы [44] .
Наибольший практический интерес вызывает раннее нарушение углеводного обмена - инсулинорезистентность (ИР), рассматриваемая не просто как метаболический феномен, но как один из ключевых компонентов метаболического синдрома (МС), частота и выраженность которого в популяции людей уже приобрели характер «мировой эпидемии XXI века» [45] .
Развитие ИР приводит к целому ряду негативных патофизиологических системных реакций, которые способны инициировать механизмы дестабилизации клеток и тканей внутренних органов, включая почки, вызывая в них анатомофункциональные нарушения [45] .
Инсулинорезистентность приводит к нарушению структуры и функции нервной ткани, индуцирует нейропатию, в основе которой лежит внутренняя симпатическая гиперактивность как результат гиперактивации центральных α-адренорецепторов паравентрикулярных гипоталамических ядер, а затем и органного (тканевого) адренергического ней- рорецепторного аппарата [46] .
Индуцируемая инсулинорезистентностью нейропатия приводит к развитию системных и местных (органных и тканевых вазоконстрикторных) реакций, эндотелиальной дисфункции, приводящей к дефициту основного вазодилататора - оксида азота NO (т .к . 90% синтеза оксида азота происходит не в эндотелии, а в терминалях нервных окончаний сосудов) . Для почек это означает спазмы артериол клубочков, нарушения трофики почки, почечного кровотока, микроциркуляции и клубочковой фильтрации, гипоксию и ишемию почечной паренхимы [47] .
Ишемия и гипоксия ткани почек вследствие ИР запускает компенсаторный каскад активации системы «ренин-ангиотензин - альдостерон», которая вносит свой дальнейший вклад в прогрессирование функциональных и микроциркуляторных нарушений в почках [48] .
Установлено, что инсулин индуцирует дила- тацию афферентной артериолы клубочка, тем самым способствуя повышению внутриклубоч- кового давления . Кроме того, участие инсулина в развитии гипертрофии клубочков и гломеруло- склероза при ожирении реализуется и через активацию синтеза некоторых факторов роста (ИФР-1 и ИФР-2) и фиброгенеза [42, 44] .
По мнению H . Pham et al . (2011) ИР при заболеваниях почек развивается вследствие МС, сопутствующему ожирению . Установлено, что уровень инсулина крови может неадекватно отражать степень ИР, так как нарушения функции печени и почек способны влиять на метаболизм инсулина . Проведенные исследования показывают, что коррекция ИР может быть важной новой терапевтической целью нефропротективной стратегии [49] . M . Ensling et al . (2011) на основании проведенного анализа баз данных PubMed (1961-2010) утверждают, что почки могут быть непосред ственной мишенью для повреждающего воздействия всех компонентов МС, включая ИР [50] .
Сами клетки жировой ткани (адипоциты) продуцируют различные гормоны и медиаторы - адипокины (лептин, фактор некроза опухолей альфа (ФНО α), резистин и др .), большинство из которых обладает тканедеструктивным действием, способностью индуцировать тканевое воспаление и, как следствие, фиброз [51-52] . Установлено, что развитие и прогрессирование поражения почек при ожирении реализуются при участии некоторых гормонов, факторов роста и цитокинов, продуцируемых как непосредственно адипоцитами, так и макрофагами [50] .
В настоящее время при изучении роли лепти- на, ФНО - α, ингибитора активатора плазмино- гена 1 (PAI1) и ангиотензина-2, установлено, что лептин - продукт Ob-гена, гормон пептидной природы - синтезируется адипоцитами пропорционально массе жировой ткани и играет ключевую роль в гомеостазе энергии, сигнализируя головному мозгу о запасах жировой ткани и, таким образом, являясь представителем группы гормонов насыщения . Основная функция лептина в норме - стимуляция соответствующих зон гипоталамуса, угнетающих пищевое поведение [44, 53-55] . Известно, что лептин регулирует гомеостаз жирных кислот, предохраняя ткани от эктопического накопления липидов (липотоксикоза) . У пациентов с ожирением выявлена гиперлептинемия [8] и резистентность к данному гормону (подобно инсули- норезистентности), в связи с чем и формируется его стойкая гиперпродукция [56] .
При лептинорезистентности активируется перекисное окисление липидов, что стимулирует развитие липотоксических нарушений: инсули- норезистентности, эндотелиальной дисфункции, оксидативного стресса . При висцеральном ожирении и лептинорезистентности этот гормон влияет на кальцификацию сосудов, аккумуляцию холестерина клетками сосудистой стенки, повышение тонуса симпатической нервной системы .
Рецепторы к лептину обнаруживаются в клетках канальцевого эпителия . Следствием их стимуляции являются увеличение диуреза и натрийу- реза, при этом уровень АД и экскреции калия с мочой не изменяются . В работах последних лет показано, что при ожирении лептин индуцирует продукцию коллагена I типа мезангиальными клетками и стимулирует пролиферацию эндотелиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов, опосредованно вызывая гипертрофию клубочков . Избыток лептина способен непосредственно активировать пролиферацию мезангиоцитов и продукцию ими медиаторов фиброгенеза (трансформирующего фактора роста-бета (ТФР-β), обладает антинатрийуретическим действием и значительно усиливает инсулинорезистентность [57] .
В 1985 г . открыт гормон жировой ткани - адипонектин . У пациентов с ожирением наблюдается снижение активности и концентрации адипонек- тина в плазме крови . Установлено, что адипонек- тин способен препятствовать дифференцировке преадипоцитов, участвовать в регуляции жирового обмена [51, 52] . Существует обратная взаимосвязь между уровнем адипонектина и массой жировой ткани, показателем отношения «объем талии/ объем бедер» . При развитии ожирения происходит не только значительное уменьшение уровня адипонектина в крови, но снижение экспрессии рецепторов к адипонектину, в результате чего защитные механизмы адипонектина в отношении развития атеросклероза утрачиваются . По данным многочисленных исследований при снижении веса у пациентов с
ИМТ выше 30 кг/м 2 более, чем на 12% (около 14 кг) от исходного значения на протяжении 8 недель, отмечается увеличение уровня адипонектина на 22% от исходного, а снижение веса на 5-7 кг не сопровождается значительным повышением уровня адипонектина . Известно, что этот гормон оказывает тормозящее действие на процессы дифференцировки преадипоцитов, препятствует адгезии тромбоцитов к эндотелию, трансформации макрофагов в пенистые клетки, пролиферациии миграции миоцитов, захвату ЛПНП при формировании атеросклеротической бляшки, что указывает на его антиатерогенное и противовоспалительное действие .
Адипонектин снижает активность миеломо- ноцитов, фагоцитов, уменьшает синтез фактора некроза опухоли-α (ФНО-α) макрофагами, тормозит обусловленную ростовыми факторами пролиферацию гладкомышечных клеток в аорте . Адипонектин обладает противовоспалительными свойствами благодаря способностям увеличивать уровни интерлейкина-10 (ИЛ-10), интерлейкина-1 (ИЛ-1) и снижать концентрацию в крови ИЛ- 6 . Несомненным признается тот факт, что адипонектин оказывает положительный эффект на метаболизм глюкозы, чувствительность к инсулину миоцитов и гепатоцитов [58] .
Один из главных механизмов поражения почек, индуцируемого лептином и другими адипо- кинами, - общая дисфункция эндотелиоцитов почечных клубочков . Под действием лептина эндотелий начинает продуцировать медиаторы вазоконстрикции, тканевой гипоксии и антинатрийуреза (ангиотензин II, эндотелин-1), а также факторы роста и фиброгенеза (ТФР-β, основной фактор роста фибробластов, тромбоцитарный фактор роста), компоненты эндотелий-зависимого звена гемостаза (ингибитор активатора плазминогена типа1) [54] . Все эти факторы, а также наблюдающееся при стойкой гиперлептинемии расстройство эндотелий-зависимой вазодилатации, связанное с угнетением эндотелиальной NO-синтазы и резким уменьшением сродства эндотелиоцитов к образовавшемуся NO, приводят к выраженным нарушениям внутрипочечной гемодинамики, наблюдающимся уже тогда, когда показатели, характеризующие фильтрационную функцию почек, остаются в пределах нормальных значений [47] .
При ожирении развивается воспалительный процесс, связанный с инфильтрацией макрофагов в почках . Инфильтрация макрофагов,
Лишний Вес Из За Почек
Почему Не Уходит Лишний Вес
Ирина Малкина Пых Лишний Вес
Поликистоз Яичников И Лишний Вес