Диабет Мед Ком Низкоуглеводная Диета
💣 👉🏻👉🏻👉🏻 ЗА ПОДРОБНОСТЯМИ ЖМИ ЗДЕСЬ 👈🏻👈🏻👈🏻
НИЗКОУГЛЕВОДНАЯ ДИЕТА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Copyright © 2002-2019 DiabetMed .net
НОВОЕ НА САЙТЕ
АЛЕНДРОНАТ СНИЖАЕТ РИСК СД на 53%
МЫШЦЫ и ПЕЧЕНЬ
ВСЕ ПРОТИВ “КЕТО”
МЫШИ НЕ ПРИМАТЫ
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ И ДЕПРЕССИЯ
Copyright © 2021 Diabetmed .net | Theme by: Theme Horse | Powered by: WordPress
НЕГАТИВНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ НИЗКОУГЛЕВОДНОЕ ДИЕТЫ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
В настоящее время в интернете появилась армия блогеров без профильного образования, которая ежедневно создает немыслимые комбинации из компиляционный статей на все популярные темы . Одна из таких тем: “Низкоуглеводная высокожировая диета” . Не имея специального образования они анализируют научные статьи в интернете и на их интерпретации дают советы не задумываясь о последствиях . Если речь идет о взрослых людях с сахарным диабетом 2 типа, то взрослые люди могут сделать самостоятельный выбор, хуже, когда речь идет о детях и СД 1 типа . Вот очередное заявление ученых об опасности низкоуглеводной диеты 2019 года: «Рацион с небольшим количеством сахара и прочих углеводов оказался опасным для жизни человека, поскольку заметно повышает вероятность развития мерцательной аритмии» . Об этом рассказали врачи, выступавшие на ежегодной сессии Американской коллегии кардиологов в Вашингтоне . ria .ru/20190306/1551601111 .html?fbclid=IwAR24rzhep8wk2HPTSTyG_FslvzxBz0fvGXLP3wrEglImUk4IRCwGjIw_7dQ
КЕТОГЕННАЯ ДИЕТА ПРИВОДИТ К ПОТЕРЕ КОСТНОЙ МАССЫ
www .spandidos-publications .com/10 .3892/etm .2019 .7241
ЖИРНАЯ ПИЩА НЕГАТИВНО ВЛИЯЕТ НА ОРГАНИЗМ Жирная пища негативно влияет на микрофлору кишечника, воспалительный профиль крови и фекальный метаболом . /gut .bmj .com/content/early/2019/01/18/gutjnl-2018-317609?fbclid=IwAR04OntEtVnylxYLDjB4ldt2t9aiUA16b1qWpXjSEStsZawOqh_YLxc11Y0
ВЫСОКОЖИРОВАЯ ДИЕТА И РАК Сероводород, источник неприятного запаха и одна из причин развития рака прямой кишки, появляется в нашем кишечнике благодаря жизнедеятельности бактерии Bilophila wadsworthia — бактерия, чья численность в кишечнике человека резко повышается при употреблении больших количеств жира . Это связано с тем, что она питается таурином, одним из основных компонентов желчи, чья концентрация резко растет при переваривании жирной или мясной пищи . Ученые и любители спортивного питания достаточно давно знают, что размножение этих микробов в толстом и тонком кишечнике приводит к развитию достаточно неприятных проблем с пищеварением . Они связаны с тем, что эти бактерии выделяют большие количества сероводорода, знаменитого источника запаха тухлых яиц . Жирная пища способствует размножению в кишечнике бактерий, ускоряющих развитие ожирения и рака прямой кишки . www .pnas .org/content/116/8/3171
КЕТОДИЕТА И РИСК ДИАБЕТА Системный обзор когортных исследований нашел связь низкоуглеводной диеты с небольшим риском сахарного диабета в будущем . Тегеранский Университет медицинских наук, Иран, 2017 г . www .ncbi .nlm .nih .gov/pubmed/28679144
Кетодиета убивает В-клетки «Наши исследования показывают, что избыток пальмитата приводит к образованию реактивных промежуточных продуктов и запрограммированной клеточной смерти . Апоптоз, вызванный жирными кислотами, может способствовать гибели клеток сердца, а также гибели β-клеток поджелудочной железы» — пишут о результатах своих исследований американские учёные из Центра сердечно-сосудистых исследований университета в Сент-Луисе (L . Listenberger и соавт .) . Также окислительный стресс, вызванный пальмитиновой кислотой, может быть причиной укорачивания концов ДНК (теломер) и перерождения белков соединительной ткани, коллагена и элластина . Следствием всех этих процессов бывает всегда одно: преждевременное старение и гибель . В 2009 году группа учёных из нескольких американских университетов ( S .Benoit, C . Кemp 2009 и др .) вместе со своими французскими коллегами опубликовали результаты совместных исследований, в которых говорилось о механизмах формирования невосприимчивости клеток к инсулину под влиянием пальмитиновой кислоты . Ими была установлена исключительная роль этой кислоты в возникновении невосприимчивости центральной нервной системы к инсулину и ещё одному гормону, играющему важную роль в регулировании метаболических процессов, лептину: «Недавно мы показали, что насыщенные жирные кислоты, а более конкретно, пальмитиновая кислота, является причиной инсулинорезистентности мозга . Устойчивость к воздействию центральной нервной системы к лептину и инсулину снижает способность обоих гормонов регулировать потребление пищи и вес тела в присутствии диеты с высоким содержанием насыщенных жиров (пальмитиновой кислоты), впоследствии приводит к ожирению . Кроме того, мы обнаружили, что пальмитиновая кислота снижает способность инсулина активировать его внутриклеточные сигнальные пути . Достоверно установлена потенциальная способность пальмитиновой кислоты запускать процесс физиологичного самоуничножения клетки, апоптоз . Учёные из Университета Британской Колумбии, г . Ванкувер (S . Rabkin, J . Kong), основываясь на данных своих исследований, определили, что пальмитиновая кислота может вызывать апоптоз по двум главным направлениям: «Высокие концентрации определённых жирных кислот могут быть вредны для сердца . Пальмитат (принятое на Западе обозначение пальмитиновой кислоты) является одной из наиболее распространённых жирных кислот и усиливает уровень программируемой гибели в различных типах клеток, включая клетки сердца . Механизм пальмитат-зависимой гибели клеток не совсем понятен, но он имеет большое значение, потому что высокий уровень жирных кислот присутствуют у пациентов с острым инфарктом миокарда и подчёркивает степень повреждения миокарда… .В организме людей, потребляющих с пищей много насыщенных жирных кислот (в основном, пальмитиновой), церамиды накапливаются как побочный продукт метаболизма этих кислот и способны вызывать не только гибель клетки, но и провоцировать возникновение тяжёлых заболеваний, приводящих к разрушению нервных тканей, таких, как болезнь Альцгеймера . Это подтверждено множеством исследований, в том числе в ходе экспериментов, проведённых украинскими учёными из НИИ биологии Харьковского университета во главе с профессором Н .А . Бабенко: «Показано, что чрезмерное содержание жиров в пищевом рационе заметно увеличивает вероятность возникновения заболеваний нервных тканей . Высокая степень насыщенности жирных кислот, поступающих с пищей, является одним из критических факторов риска развития болезни Альцгеймера» . Негативное действие церамидов столь разнообразно и многовекторно, что эти вещества по праву можно назвать одними из самых опасных для организма человека . Во-первых, после распада церамида образуется ещё одно вредоносное вещество, сфингозин, способное индуцировать как апоптоз, так и некроз клеток (апоптоз — естественный процесс разрушения клеток, запускаемы физиологическими факторами, в отличие от некроза, который запускается нефизиологическими) . www .ncbi .nlm .nih .gov/pmc/articles/PMC2824006/ www .ncbi .nlm .nih .gov/pubmed/23372809 www .ncbi .nlm .nih .gov/pubmed/20820038 www .ncbi .nlm .nih .gov/pubmed/25201302 www .ncbi .nlm .nih .gov/pubmed/24752559 physoc .onlinelibrary .wiley .com/doi/full/10 .1113/JP275173
Научная статья низкоуглеводная диета, преимущественно на основе животных белков и жиров (ягненок, говядина, свинина и цыпленок) связана с более высокой смертностью . А низкоуглеводная на основе растительного происхождения (овощи, орехи, арахисовое масло и хлеб из цельного зерна) связана с более низкой смертностью, что указывает на то, что источник пищи заметно изменяет связь между потреблением углеводов и смертностью . www .thelancet .com/journals/lanpub/article/PIIS2468-2667(18)30135-X/fulltext
В мета-анализ включали исследования с использованием низкоуглеводной диеты, длительность наблюдения в которых составляла не менее одного года . В исследованиях был зафиксирован 15 981 (5,9%) случай смерти от всех причин . Диеты с низким содержанием углеводов были связаны со значительно более высоким риском смертности от всех причин . clinicaltrials .gov/
Низкоуглеводные диеты могут быть полезны в краткосрочной перспективе, чтобы похудеть, снизить кровяное давление и улучшить контроль уровня глюкозы в крови, но в долгосрочной перспективе они связаны с повышенным риском смерти от любых причин и смерти из-за сердечно-сосудистых заболеваний, цереброваскулярных заболеваний и рака» . Ссылка на научную публикацию www .escardio .org/The-ESC/Press-Office/Press-releases/Low-carbohydrate-diets-are-unsafe-and-should-be-avoided
Низкоуглеводные диеты повышают риск смерти и сердечно-сосудистых заболеваний Ссылка на видео /bigthink .com/stephen-johnson/no-one-should-be-doing-the-ketogenic-diet-says-former-president-of-the-american-college-of-cardiology bigthink .com/stephen-johnson/no-one-should-be-doing-the-ketogenic-diet-says-former-president-of-the-american-college-of-cardiology
Кетогенная диета может приводить к симпатическому тонусу www .ncbi .nlm .nih .gov/pmc/articles/PMC1808229/
Кетогенная диета представляет серьезную опасность www .frontiersin .org/articles/10 .3389/fimmu .2018 .01992/full
КЕТОДИЕТА ВРЕДНА ДАЖЕ ДЛЯ ЗДОРОВЫХ Кетодиета обеднена важнейшими для жизнедеятельности организма калием, магнием и кальцием . В ней недостаточно необходимых микрофлоре пищевых волокон . Она неблагоприятно меняет микрофлору, повышает риск развития анорексии, вызывает резкие перепады уровней глюкозы, способствует развитию заболеваний поджелудочной железы . Вот небольшой обзор о рисках кетодиеты и необходимости противопоставить ей «цельную диету» (whole food) www .sciencealert .com/huge-studies-show-we-need-carbs-so-keto-diet-not-healthy-for-long-term
Кето диета токсична для щитовидной железы По исследованиям детей с эпилепсией, проведённом году у 20 из 120 детей (более 16%) в течение 6 месяцев (на 1 и 6 месяцы) с начала кетогенной диеты развился гипотиреоз, который лечили синтетическим гормоном щитовидной железы Т4 . из-за КД-индуцированное увеличение ГАМК и недостаточности йода и др . в питании www .ncbi .nlm .nih .gov/pubmed/28076316
Кетогенная диета сокращает селен и цинк в анализах крови, а это факторы риск гипотериоза щитовидной железы . На кетогенной диете встречается повреждение почек, а также 6% детей при лечении эпилепсии кетогенной диетой получили камни в почках . Камни в почках можно было бы предупредить, принимая цитрат калия и цитрат магния . www .ncbi .nlm .nih .gov/pubmed/23951940 www .ncbi .nlm .nih .gov/pubmed/19596731 www .ncbi .nlm .nih .gov/pubmed/17621514
КЕТОДИЕТА ВЫЗЫВАЕТ ДЕПРЕССИЮ ТРОМБОЦИТОВ У 1/3 пациентов на кетогенной диетой, наблюдается тенденция к синякам и к кровотечению, в связи с факторами, определяющими восприимчивость в сочетании с вызванной диетой депрессией реакции тромбоцитов . Возможно это связано с изменением липидного состава мембраны тромбоцитов . Поэтому на кетогенной диете нужно контролировать прием антикоагулянтов и не применять кето перед операцией . RUSH-Presbyterian-St Luke’S Medical Center, Chicago, США, 2001 г . www .ncbi .nlm .nih .gov/pubmed/11198302
НИЗКОУГЛЕВОДНАЯ ДИЕТА ПОВЫШАЕТ СМЕРТНОСТЬ ОТ ВСЕХ ПРИЧИН Диеты с низким содержанием углеводов были связаны со значительно более высоким риском смертности от всех причин . www .ncbi .nlm .nih .gov/pubmed/23372809
ПОСЛЕДСТВИЯ ЛИПОТОКСИЧНОСТИ НИЗКОУГЛЕВОДНОЙ ВЫСОКОЖИРОВОЙ ДИЕТЫ НАСЛЕДУЕТСЯ Ожирение тесно связано с липотоксической кардиомиопатией, сердечной недостаточностью и смертностью . Заболеваемость ожирением во всем мире достигла угрожающих размеров, и все больше фактов свидетельствует о том, что состояние питания родителей может предрасполагать их детей к липотоксической кардиомиопатии . Исследование установило, что сердечная дисфункция, вызванная диетой с высоким содержанием жиров (HFD), сохраняется у двух последующих поколений у дрозофилы и связана с пониженной экспрессией двух ключевых метаболических регуляторов, липазы триглицеридной липазы (ATGL / bmm) и транскрипционного кофактора PGC-1 . Это говорит о том, что метаболический гомеостаз эпигенетически регулируется из поколения в поколение . www .nature .com/articles/s41467-018-08128-3?fbclid=IwAR3Czvb3EYH4JbUlKOwhaWGb1MzQi19R-UtCGpmOUbW6p9KNH8sCHi-P7qs
КЕТОГЕННАЯ ДИЕТА НЕ ПОКАЗАНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ Опубликованы клинические рекомендации по применению кетогенных диет 2019 года, где сахарный диабет не входит в показания, зато большое количество состояний и сопутствующих диабету заболеваний входит в прямые противопоказания . www .awmf .org/leitlinien/detail/ll/022-021 .html
КЕТОГЕННАЯ ДИЕТА: МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ, РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ ДИСБИОЗ Стенфорд . 2019 . Кетогенная диета способствует снижению массы тела, но только на период ее применения — после перехода на обычное питание, вес возвращается . Высокое содержание насыщенных жиров, характерное для многих кето-диет, неблагоприятно повышает уровень холестерина ЛПНП . В режиме голодания мышцы также используются в качестве источника энергии, и потеря мышечной массы является проблемой . Кроме того, необычный стресс, который кетоз оказывает на организм, может привести к долгосрочным проблемам, таким как камни в почках и заболевание почек . Диета с очень высоким содержанием жира и очень низким содержанием углеводов обычно содержит мало клетчатки; диеты с низким содержанием клетчатки связаны с повышенным риском рака толстой кишки и могут привести к преобладанию патогенной микрофлоры . scopeblog .stanford .edu/2019/02/14/a-skeptical-look-at-popular-diets-how-ketogenic-should-you-go/?fbclid=IwAR3iDw06vbGl1-aoqySvWTViOypBETgbA0pbXO0AMMZwupimP2DjqxiRSS0
КЕТОДИЕТА И МИКРОБИОТА По материалам Безродного С .Л .
Одно из важнейших влияний КД (кето-диета) происходит на микробиоценоз кишечника человека . Для того чтобы показать, как КД влияет на микробиоту было подробно рассмотрено шведское исследование, проведенное совместно с коллегами из США и Израиля: «Кетогенная диета влияет на таксономический и функциональный состав микробиоты кишечника у детей с тяжелой эпилепсией» www .ncbi .nlm .nih .gov/pmc/articles/PMC6344533/
В данном исследовании методом метагеномного секвенирования ДНК изучались таксономический и функциональный состав фекальной микробиоты 12 детей (4-М и 8-Ж; средний возраст 7,7 ± 4,5) с устойчивой к терапии эпилепсией до и после применения кетогенной диеты (КД) . В исследовании применяется классическая КД, которая рассчитывается как соотношение жира к белку и углеводам от 2: 1 до 4: 1 . Соотношение 4: 1 содержит 4 части жира и 1 часть белков и углеводов вместе (в г) . При соотношении 4: 1- 70–90% потребляемой энергии происходит из жира и соответственно кетоновых тел . Дети следовали классической КД с соотношением от 3: 1 до 4: 1 . Образцы фекалий от пациентов были получены до начала КД и через 3 месяца после КД . Уровни кетонов в крови: β-гидрокси-масляной кислоты составляли 0,3 ± 0,2 (среднее значение ± стандартное отклонение), диапазон 0,1 –0,8 до начала диеты и 4,1 ± 1,2 с диапазоном 1,4–5,6 ммоль / л через 3 месяца . Уровень глюкозы в крови снизился с 4,9 ± 0,5 до 4,3 ± 0,4 ммоль / л во время применения КД . Микробное разнообразие . В статье проведена оценка микробного разнообразия по трем характеристикам: общее количество метагеномных таксономических единиц (mOTU), общее видовое богатство (Chao1) и индекс равномерности разнообразия Шеннона (Shannon) . У детей после применения КД обнаружено уменьшение бактериального разнообразия по всем трем характеристикам, что хорошо представлено на диаграмме «ящик с усами», однако изменения недостоверны . Бактериальные типы . При рассмотрении бактериальных типов в толстокишечном микробном сообществе детей после КД выявлено уменьшение относительной численности (количество генов OTU) Actinobacteria и Firmicutes, и увеличение относительной численности Bacteroidetes и Proteobacteria . Для характеристики фекальной микробиоты, далее было рассмотрено более подробное описание микробного сообщества по бактериальным семействам, родам и видам у детей до и после КД . На основании дополнительного материала к статье было проанализировано более подробно микробное сообщество толстого кишечника детей до и после применения КД . Составлены процентные диаграммы для основных клинически значимых бактериальных родов и видов, которые представлены в данном исследовании . Бактериальные рода и виды . В микробиоценозе детей с эпилепсией методом метагеномного секвенирования ДНК не обнаружено геномных последовательностей микроорганизмов родов: Methanosphaera, Mobiluncus, Olsenella, Dysgonomonas, Bacillus, Listeria, Staphylococcus, Granulicatella, Leuconostoc, Lactococcus, Butyricicoccus, Butyrivibrio, Peptostreptococcus, Solobacterium, Turicibacter, Mitsuokella, Enterobacter, Morganella, Haemophilus, Pseudomonas . Эти рода микроорганизмов были выявлены в фекальной микробиоте родителей, не использовавших КД, которые были взяты в данном исследовании в качестве контроля . Можно сделать вывод, что микробное сообщество родителей более устойчиво и более разнообразно по сравнение с детским микробным сообществом . Далее, эти рода микроорганизмов и кишечный микробиоценоз родителей рассматриваться не будут, т .к . нас интересует влияние КД на микробиоценоз . В микробиоценозе детей после применения КД обнаружено уменьшение количества (генов OTU) более чем в 2 раза родов и видов* комменсальных и транзиторных микроорганизмов: Clostridium, Gardnerella_vaginalis , Varibaculum (Varibaculum_cambriense ), Ruminococcus, Desulfovibrio, Streptococcus parasanguinis , Atopobium_vaginae , Gordonibacter_pamelaeae , Blautia, Dorea, Veillonella . См . диаграмму 1 . При подробном описании каждого вида и рода микроорганизмов у меня получился «отчет» более чем на 15 страниц, поэтому я не буду давать описание каждого вида и рода, а представлю только выборочно некоторые наиболее интересные из них . Gardnerella_vaginalis и Atopobium_vaginae являются условными патогенами, которые обнаруживается в 80% случаев у женщин с бактериальным вагинозом [8, 9], они имеют место при инфекциях половых путей, поэтому мы их не будем рассматривать . Desulfovibrio desulfuricans и D . piger являются грамотрицательными сульфатредуцирующими бактериями . Эти виды обнаружены в кишечнике здоровых людей, однако большая численность этого рода может быть связана с некоторыми ЖК заболеваниями, такими как воспалительные заболевания кишечника [4] . Так же представители данного рода обладают биоремедиацией для токсичных радионуклидов и тяжелых металлов [5] . Они практически не изменяются при использовании КД . Gordonibacter_pamelaeae был выделен из толстой кишки пациента, страдающего от острой болезни Крона [10] . Это строго анаэробный условно-патогенный микроорганизм, уменьшение его количества после применения КД несомненный плюс . Ruminococcus . Этот род микроорганизмов описывался ранее в другом шведском исследовании [ссылка на описание и само исследование-2], где так же было продемонстрировано влияние кетогенной диеты на микробиоценоз людей, поэтому здесь он рассматриваться не будет . Streptococcus parasanguinis является представителем здоровой микробиоты полости рта и оппортунистическим патогеном инфекционного эндокардита при протезировании клапанов сердца . Вызывает бактериемию при попадании в кровоток через раны в полости рта . Его количество уменьшается (диаграмма 1) в микробиоценозе детей, и это хорошо . Однако два других вида Streptococcus_thermophilus и Streptococcus_salivarius являются представителями нормобиоты кишечника . S . salivarius продуцируют BLIS (бактериоцино-подобные ингибиторные вещества), которые являются антимикробными пептидами, также продуцирует SCFA (лактат) . Streptococcus thermophilus так же продуцирует SCFA (лактат), сбраживает лактозу, является синергетическим для Lactobacillus delbrueckii, обеспечивая ее фолиевой кислотой и муравьиной кислотой, которые используются для синтеза пуринов . Их уменьшение может привести к колонизации экологической ниши другими условно-патогенными и патогенными микроорганизмами и развитию дисбиоза . См . диаграмму 4 . Blautia — род грамположительных анаэробных бактерий, являются резидентами толстой кишки человека, утилизируют диоксид углерода и водород, продуцируют SCFA – ацетат . Входят в филогенетическое ядро микробиоценоза кишечника человека . Снижает патогенность некоторых инфекционных возбудителей [11] . Уменьшение количества этих бактерий может привести к занятию экологической низши другими условно-патогенными представителями . Количество бактерий Blautia в ЖКТ уменьшается с возрастом человека, их число снижается у больных колоректальным раком . Наоборот, повышенные уровни Blautia spp . наблюдаются при синдроме раздражённого кишечника (СРК), однако предположительно, что последнее может отражать адаптацию экосистемы к увеличенному количество газов, продуцируемых Dorea spp ., которые могут потребляться Blautia spp . Dorea – род грамположительных микроорганизмов, большинство из которых не продуцируют SCFA — бутират, пропионат, лактат, но продуцируют — ацетат и формиат . У больных колоректальным раком в тканях аденом обнаруживается повышенное содержание микроорганизмов данного рода [12] . Онако, количество микроорганизмов рода Dorea уменьшается у людей с ВЗК и острым колитом, что позволяет предположить, что эти организмы важны для поддержания кишечного гомеостаза [13] . Veillonella spp . (характерные виды V . atypica и V . parvula) входят в состав нормобиоценоза человека (резиденты), превращают лактат в пропионат и ацетат, и некоторые другие метаболиты, следовательно, являются одними из основных м .о . поддерживающих баланс и соотношение SCFA . V . parvula являются парадонтогенными микроорганизмами, и в полости рта приводят к деминерализации эмали, образуют зубные бляшки . Виды Veillonella являются редкими причинами серьезных инфекций, таких как менингит, остеомиелит, протезная инфекция суставов, плевропульмональная инфекция, эндокардит и бактериемия [15] . Исследователи из Канады продемонстрировали, что снижение в раннем детстве относительного содержания в кишечнике бактерий группы FLVR, в которую входят Veillonella spp . увеличивает риск развития бронхиальной астмы в более старшем возрасте [14] . Вейлонеллы относятся к основным резидентным микроорганизмам тонкой кишки, а также к наиболее распространенным и физиологически значимым бактериям толстой кишки человека . Количество (OTU, %) видов Veillonella снижается в микробиоценозе толстой кишки детей после применения КД, их снижение может привести к развитию дисбиоза . Увеличение родов и видов некоторых представителей микробного сообщества после применения кетогенной диеты в микробиоценозе толстой кишки детей: Eggerthella, Eggerthella_lenta , Corynebacterium, Bilophila, Bacteroides, Parabacteroides, Paraprevotella, Alistipes, Odoribacter, Enterococcus, Porphyromonas, Adlercreutzia, Collinsella, Slackia, Coprococcus, Campylobacter, Klebsiella, Escherichia_coli . См . диаграмму 1 . Corynebacterium . недифтерийные коринебактерии: Corynebacterium pseudodiphtheriticum, Corynebacterium xerosis, Сorynebacterium riegelii, Corynebacterium striatum и иные, являющиеся условно-патогенными микроорганизмами, колонизирующие кожу и слизистые оболочки человека, иногда выделяются от пациентов с острыми заболеваниями верхних дыхательных путей, гнойно-септическими процессами, патологией урогенитального тракта и т .д . В зависимости от биологических особенностей разные виды коринебактерий способны поражать кожу и внутренние органы, особенно у пожилых людей, пациентов с иммуносупрессией или мультиорганной патологией . Многие представители коринебактерий становятся причиной эндокардитов, пневмоний, септического артрита и остеомиелита, инфекций при протезировании, заболеваний мочеполовой системы . Бактерии из рода Corynebacterium были изолированы из почвы, сточных вод и молочных продуктов . Corynebacterium aurimucosum (штамм ATCC 700975 / DSM 44827 / CN-1) представляет собой грамположительную бактерию, выделенную из здоровых образцов женских мочеполовых путей, и считается частью нормального микробного сообщества . Он был выделен из ряда клинических образцов, включая кровь и костную ткань (остеомиелит), однако неизвестно, какую роль этот организм может играть в развитии патологий . Eggerthella (E .lenta) . Этот микроб является протеолитическим, в процессе ферментации выделяет: водород, формиат, лактат, Н2S . Виды Eggerthella обнаруживаются в толстой кишке и кале человека и являются причиной язвенного колита , абсцессов печени и анального канала и системной бактериемии [16] . Бактерии вида Eggerthella lenta были выделены из ряда абсцессов, из тканей аппендикса, перитонеальной жидкости и опухолей кишечника . Они часто участвует в смешанных инфекциях с другими бактериями . Трудности в выращивании и идентификации, вероятно, являются причиной того, что о инфекциях, вызванных Eggerthella, сообщается крайне редко (Saunders E . at al .) . Увеличение бактерий Eggerthella это очень плохо . Bilophila (B . wadsworthia) условно-патогенные, устойчивые к желчи и бета-лактамным антибиотикам бактерии с несколькими патогенными факторами, такими как образование абсцессов, выделение эндотоксина, цитотоксичность и клеточная адгезия, а также белки наружной мембраны [26] . Бактерия осуществляет ферментацию в кишечнике с использованием таурина в качестве конечного акцептора электронов . B . wadsworthia тесно связана с видами Desulfovibrio и Lawsonia intracellularis, которые считаются патогенами толстой кишки . Вид B . wadsworthia чаще всего ассоциируется с аппендицитом, холециститом, отитом и перитонитом и повышает риск заболевания раздраженной кишки (ВЗК) [24, 25] . При ВЗК хроническое воспаление толстой кишки вызывает судороги, диарею и потерю веса . Считается, что одним из факторов увеличения заболеваемости ВЗК является увеличение потребления жирных, обработанных пищевых продуктов, которые стимулируют рост B . Wadsworthia, за счет увеличения таурохолевой желчной кислоты, вызывающей колит [23] . Alistipes бактерии данного рода должны присутствовать в кишечнике в ограниченных количествах . Диета обедненная клетчаткой увеличивает количество представителей рода Alistipes [18] . Некоторые виды Alistipes обнаруживаются в очень большом количестве в микробиоценозе толстого кишечника детей с РАС [19] . Другие исследования продемонстрировали обратную связь между высоким ИМТ и обилием Alistipes в кишечнике [20] . Также было показано, что обилие Alistipes в кишечнике снижается у людей с воспалительным заболеванием кишечника, язвенным колитом и болезнью Крона . Высокая распространенность представительей данного рода также связана с СРК у детей [17] . Увеличение этой бактерии на фоне снижения представителей нормобиоценоза и основных продуцентов SCFA, приводит к жесткому дисбиозу и развитию патологических процессов в организме хозяина . Enterococcus . Энтерококки осуществляют метаболизм бродильного типа, ферментируют разнообразные углеводы с образованием в основном молочной кислоты, без образования газа, снижая кислотность среды до 4,2–4,6 pH . Энтерококки E . faecium колонизируют преимущественно тонкую кишку . Они обладают высокой ферментативной активностью, выраженным антагонизмом по отношению к условно-патогенным микробам (вырабатывают энтероцины), выживают в желчи . Enterococcus faecium также является условно-патогенным микробом [32] . С одной стороны, этот микроорганизм необходим для человека (в опытах на животных было доказано, что отсутствие Enterococcus faecium в кишечнике может привести к гибели животного от инфекции), но, с другой, может быть причиной различных заболеваний . Enterococcus faecium могут быть причиной спонтанного бактериального перитонита . Enterococcus faecalis — фекальный энтерококк может являться возбудителем различных инфекций: мочевыводящих путей, интраабдоминальных, органов малого таза, раневых, эндокардита [32] . Фекальные энтерококки, наряду с энтерококками вида фэциум являются наиболее патогенными видами среди энтерококков, они составляют 80–90% от всех выделенных в клиническом материале человека энтерококков . Фекальные энтерококки часто бывают причиной внутрибольничных инфекций . Odoribacter (O . splanchnicus) . Представители этого рода являются оппортунистическими патогенами . Первоначально O . splanchnicus были выделены из брюшного абсцесса в организме человека и классифицировались как Bacteroides splanchnicus . Члены Odoribacter sp . могут вызвать различные патологии, например, брюшной абсцесс у людей и заболевания пародонта у домашних животных . С другой стороны, уменьшение численности Odoribacter sp . приводит к снижению доступности SCFA, что приводит к риску развития ВЗК [21] . Так же, показано, что их наличие в кишечнике в небольшом количестве полезно для профилактики ряда заболеваний, таких как гипертония [21] . В исследование 2016 года, где применялся метформин для лечения СД 2, была обнаружена отрицательная корреляция между обилием видов Odoribacter и концентрацией глюкозы в крови у мышей [22] . Таким образом, они классифицируются как атипичные патогены . Вот тут немного отдохнем…и снова в бой! Особое значение при эпилепсии и РАС имеют клостридиальные виды микроорганизмов [27, 28, 29, 30] . Рассмотрим более подробно виды клостридий, которые были изменены в микробном сообществе детей после применения КД в данном исследовании . См . диаграмму 2 . Из выявленных 11 видов клостридий в фекальной микробиоте детей после применения КД снизилось количество генов OTU 10 клостридиальных видов (см . диаграмму 2): Clostridium_bolteae, Clostridium_citroniae, Clostridium_clostridioforme, Clostridium_hathewayi, Clostridium_leptum, Clostridium_nexile, Clostridium_symbiosum, Clostridium_bartlettii, Clostridium_innocuum, Clostridium_ramosum . Особенностью клостридий является выработка токсинов и симптомы, связанные с ними, то есть клостридиозные токсикоинфекции . Токсинообразование – это фактор патогенности клостридий . Некоторые виды клостридий (C . botulinum, C . tetani, C . perfringens) продуцируют одни из самых сильных бактериальных экзотоксинов (ботулотоксин, столбнячный токсин – тетаноспазмин, ε-токсин, разрушающий эритроциты) . Экзотоксины обладают нейротоксичностью и гемотоксичностью, некротоксичностью [31] . Другим фактором патогенности является инвазивность – способность локального повреждения тканей за счет выработки ряда протеолитических ферментов . В частности, C . perfringens способна вырабатывать расщепляющую белки протеиназу, коллагеназу, гиалуронидазу . Главной особенностью патогенного действия клостридий является преобладание некротических процессов в тканях над воспалительными процессами . Жизнедеятельность клостридий осуществляется в анаэробных условиях и сопровождается выработкой токсинов, ферментов и белков, которые способствуют газообразованию и некрозу в тканях, развитию общей токсикоинфекции, чаще всего нейротоксического характера . Единственный вид клостридий, количество которых увеличилось у детей после применения КД — Clostridium_asparagiforme . Данная бактерия производит ацетат, лактат и этанол в качестве основных продуктов ферментации глюкозы . Также продуцирует фермент EC 4 .3 .1 .20, который катализирует углерод-азотные соедине
Диабет Мед Ком Низкоуглеводная Диета
Диета Маргариты Королевой Отзывы
Диета При Язве После Операции
Можно Ли Фасоль На Кето Диете