Тубулоинтерстициальные нефропатии - Медицина курсовая работа

Главная

Медицина
Тубулоинтерстициальные нефропатии

Понятие и основные причины возникновения тубулоинтерстициальных нефропатий: нарушения обмена мочевой кислоты, болезнь и синдром Шегрена. Анализ и характеристика методов профилактики анальгетического поражения почек. Особенности лечения гипероксалурии.


посмотреть текст работы


скачать работу можно здесь


полная информация о работе


весь список подобных работ


Нужна помощь с учёбой? Наши эксперты готовы помочь!
Нажимая на кнопку, вы соглашаетесь с
политикой обработки персональных данных

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
тубулоинтерстициальный нефропатия болезнь
К тубулоинтерстициальным нефропатиям относят разнообразные заболевания почек, протекающие с первичным поражением преимущественно структур канальцев и интерстиция. Основными вариантами тубулоинтерстициальных нефропатий считают острый и хронический ТИН различного происхождения, поражение почек вследствие воздействия экологических факторов (свинца, лития), а также некоторые генетически обусловленные состояния (медуллярную кистозную болезнь). Некоторые варианты тубулоинтерстициальных нефропатий (например, анальгетическую, уратную) рассматривают отдельно в связи с их значительной распространённостью в популяции и возможностью эффективной профилактики.
Тубулоинтерстициальные воспаление и фиброз, как правило, обнаруживают и при хронических заболеваниях почек с первичным поражением клубочков, их интенсивность -- один из основных факторов, определяющих темп ухудшения функций почек. Торможение процессов ремоделирования почечного тубулоинтерстиция рассматривают как один из наиболее эффективных методов замедления прогрессирования почечной недостаточности.
Причины хронических тубулоинтерстициальных нефропатий разнообразны (табл.1). Большинство из них вызывает развитие хронического или, значительно реже, острого интерстициального нефрита.
Таблица 1. Этиология тубулоинтерстициальных нефропатий
Химиотерапевтические препараты (препараты платины, нитрозомочевины)
Иммунодепрессанты (циклоспорин, такролимус)
Средства традиционной медицины (китайские травы)
Эмболия кристаллами холестерина внут. артерий
Множественная миелома Болезнь лёгких цепей
Наследственный интерстиц. нефрит с кариомегалией
Балканская нефропатия Идиопатический ТИН
? Острый ТИН при системных заболеваниях.
- другие формы хронического лекарственного ТИН.
? Хронический ТИН, обусловленный экологическими факторами:
? Хронический ТИН при системных заболеваниях. Тубулоинтерстициальные нефропатии при обменных заболеваниях:
¦ Поражение почек при гиперкальциемии.
¦ Поражение почек при гипероксалурии.
¦ Поражение почек при нарушениях обмена мочевой кислоты.
Тубулоинтерстициальные нефропатии неустановленного происхождения:
¦ Эндемическая балканская нефропатия.
ТИН -- самая частая форма тубулоинтерстициальных нефропатий. По течению его подразделяют на острый и хронический.
Распространённость острого ТИН невелика, однако это заболевание не-редко остаётся недиагностированным в связи с относительной неспеци-фичностью клинических симптомов (ОПН).
Острый тубулоинтерстициальный нефрит
Острый ТИН характеризуется выраженными воспалительными изменениями структур почечного интерстиция с инфильтрацией преимущественно лимфоцитами (до 80% всех клеток), а также полиморфноядерными лейкоцитами, реже обнаруживают гранулёмы. В эпителии канальцев определяют отёк, дистрофию клеток, очаги их некроза. При иммуногистохимическом исследовании депозитов иммуноглобулинов в интерстиции, как правило, не находят.
Детальное знакомство с анамнезом позволяет установит ь причину острого ТИН (табл. 2). Более чем у 60% пациентов развитие заболевания обусловлено приёмом лекарственных препаратов. Вклад инфекционных агентов в развитие острого тубулоинтерстициального нефрита в настоящее время уменьшается.
Таблица 2. Причины острого тубулоинтерстициального нефрита
Антибактериальные препараты: производные пенициллина, цефалоспорины, сульфаниламиды, рифампицин, ципрофлоксацин, эритромицин, ванкомицин.
Нестероидные противовоспалительные препараты.
Диуретики: тиазиды, фуросемид, триамтерен.
Другие: ацикловир, аллопуринол, каптоприл, клофибрат, фенобарбитал, Н2-гистаминоблокаторы, омепразол, ИФ-б, производные фенотиазина, варфарин.
Бактериальные: стрептококковые, бруцеллез, легионелез, микоплазменные, сифилис, туберкулез, риккетсиозы;
Вирусные: ЦМВ, Эпштейна-Барр, хантавирусами, парвовирусом В19, ВИЧ.
Саркоидоз, СКВ, болезнь и синдром Шегрена
Острый ТИН развивается в ответ на большинство применяемых в настоящее время лекарственных препаратов, однако многие случаи можно отнести к трудно прогнозируемой индивидуальной непереносимости. Некоторые классы лекарственных веществ (антибактериальные препараты, НПВС) вызывают острый ТИН особенно часто. Острый ТИН, обусловленный приёмом НПВС, как правило, развивается спустя годы после постоянного приёма этих препаратов. Группу риска составляют прежде всего пожилые пациенты. Механизмы развития про-теинурии, часто достигающей нефротического уровня, изучены не полностью; среди наиболее вероятных называют прямое поражение структур клубочка.
Инфекции и паразитарные инвазии, выступающие главной причиной острого ТИН в детском возрасте, у взрослых играют существенно меньшую роль. Развитие инфекционного острого ТИН происходит при септических состояниях, иногда в интерстиции образуются микроабсцессы. Группа риска развития острого инфекционного ТИН -- ВИЧ-инфицированные, пожилые, больные СД, а также получающие цитостатики или иммуносупрессоры.
Острый ТИН наблюдают при системных заболеваниях: болезни и синдроме Шегрена, СКВ, особенно часто -- при саркоидозе.
Особый вариант острого ТИН, иногда с крайне быстрым ухудшением функций почек, характерен для эмболии внутрипочечных артерий кристаллами холестерина, отделившихся от детрита липидной сердцевины атеросклеротической бляшки, локализующейся в брюшной аорте или почечных артериях. Высвобождение холестериновых кристаллов в кровоток происходит при нарушении целостности фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки при проведении эндоваскулярных вмешательств, в том числе ангиографических, а также при травмах и передозировке антикоагулянтов.
В тех случаях, когда причина острого ТИН не установлена, говорят об идиопатической форме заболевания. Особый вариант идиопатического ТИН описан в сочетании с острым увеитом (одно- или двусторонним). Заболевание чаще развивается у девочек-подростков, а также молодых женщин.
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит
Хронический ТИН вызван разнообразными причинами, из которых наибольшее значение придают JIC и обменным нарушениям. Как и острый ТИН, хронический нефрит существенно чаще наблюдают у пациентов пожилого и старческого возраста.
? НПВС и ненаркотические анальгетики;
? иммунодепрессанты (циклоспорин, такролимус);
? диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, тиазиды);
? средства традиционной медицины (китайские травы).
? нарушения обмена мочевой кислоты;
? балканская эндемическая нефропатия.
Хронический лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит, в отличие от многих других вариантов хронических нефропатий, потенциально предотвратим. Большая часть его случаев связана с длительным приёмом НПВС и ненаркотических анальгетиков; для обозначения их используют термин анальгетическая нефропатия.
Развитие анальгетической нефропатии обусловлено хронической блокадой синтеза почечных простагландинов под действием НПВС и ненаркотических анальгетиков, сопровождающейся существенным ухудшением почечной гемодинамики с ишемией преимущественно тубулоинтерстициальных структур. Прогрессирующие тубулоинтерстициальные воспаление и фиброз приводят к необратимому ухудшению функций почек. Кроме того, характерная черта анальгетической нефропатии -- кальцификация почечных сосочков. Выраженное канцерогенное действие приписывают N-гидроксилированным метаболитам фенацетина.
Риск анальгетической нефропатии повышен при длительном приёме препаратов в больших дозах. Большинство НПВС и ненаркотических анальгетиков отпускают без рецепта, что предрасполагает к их неконтролируемому приёму больными. Сочетание НПВС и ненаркотических анальгетиков с кофеином и кодеином вызывает развитие психической зависимости. Кроме того, пациенты с хроническими болевыми синдромами (остеоартрозом, синдромом болей в нижней части спины, мигренью) часто принимают препараты с профилактической целью, что приводит к существенному увеличению их дозировок.
Эпизод ухудшения функции почек при приёме антибиотиков пенициллинового ряда в анамнезе -- относительное противопоказание к назначению цефалоспоринов в связи с определённой общностью их антигенной структуры. У больных, перенёсших острый ТИН, обусловленный НПВП, назначение этих препаратов в дальнейшем возможно, но дозы и продолжительность их приёма следует тщательно контролировать.
Длительный неконтролируемый приём тиазидоподобных и петлевых диуретиков, особенно в больших дозах (например, женщинами для уменьшения массы тела) приводит к развитию гиперкалиемии, сопровождающейся калийпенической нефропатией. Для хронического калийпенического ТИН характерно уменьшение почечного кровотока и СКФ, при длительном течении образуются кисты.
Развитие хронического лекарственного ТИН возможно также при назначении аминосалициловой кислоты и её производных, используемых для лечения хронических воспалительных заболеваний кишечника, в том числе болезни Крона. Чаще болеют мужчины.
Хронический лекарственный ТИН возникает при приёме цитостатиков (препаратов платины), циклоспорина и такролимуса.
При употреблении некоторых китайских трав развивается поражение тубулоинтерстиция. Экскретируемый с мочой пул белков состоит как из альбумина, так и из низкомолекулярных белков, в норме реабсорбируемых эпителиоцитами канальцев; развивается глюкозурия. Аристолохиевая кислота, содержащаяся в этих травах, предрасполагает к развитию злокачественных опухолей мочевыводящих путей.
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит, обусловленный экологическими факторами
Факторы окружающей среды, в том числе тяжёлые металлы, вызывают развитие хронического ТИН; наиболее распространены литиевая и свин-цовая нефропатии.
Развитие интоксикации литием происходит при накоплении солей этого вещества в окружающей среде, однако большинство случаев поражения почек связывают с длительным приёмом литийсодержащих лекарственных препаратов при лечении маниакально-депрессивного психоза.
Более чем у 50% больных, принимающих литийсодержащие препараты, развивается дистальный почечный канальц иевый ацидоз вследствие нарушения секреции протонов в дистальных канальцах под действием лития. Литий непосредственно уменьшает образование циклического АМФ в эпителиоцитах дистальных канальцев, что ведёт к значительному снижению восприимчивости этих клеток к стимуляции антидиуретическим гормоном. Литий обладает прямым токсическим эффектом на клетки канальцев, способствуя их дегидратации. Дополнительный фактор, способствующий повреждению тубулоинтерстиция у пациентов, принимающих препараты лития, -- гиперкальциемия.
Развитие тубулоинтерстициальных нефропатий характерно для хронической интоксикации свинцом. В настоящее время опасны преимущественно бытовые источники свинца. Поражение почечного тубулоинтерстиция обусловлено воздействием как свинца, так и уратов. Риск свинцовой интоксикации повышен при наличии предрасполагающих факторов, преимущественно метаболических:
Поступление в организм избыточного количества кадмия приводит к развитию хронического ТИН. Увеличение частоты кадмиевого поражения почек наблюдают при попадании избыточного количества этого элемента в окружающую среду: наиболее крупные вспышки наблюдали в Бельгии и Японии. В настоящее время случаи хронического ТИН, связанного с интоксикацией кадмием, редки.
Ионизирующее излучение в дозах, превышающих 2000 рад, вызывает развитие радиационного ТИН. Его наблюдают у больных, страдающих злокачественными опухолями и получающих лучевую терапию, а также у реципиентов трансплантата костного мозга. У последних нефротоксические эффекты ионизирующего излучения развиваются при меньших дозах (1000-1400 рад).
Ионизирующее излучение поражает преимущественно эндотелиальные клетки почечных клубочков. Гибель эндотелиоцитов в сочетании с внутрикапиллярным тромбозом приводит к выраженной ишемии структур почечного тубулоинтерстиция, сопровождающейся их атрофией. Воспалительные инфильтраты часто отсутствуют, поэтому для обозначения радиационного поражения тубулоинтерстиция почек рекомендуют использовать термин «нефропатия», а не «нефрит». Как правило, развивается тубулоинтерстициальный фиброз.
К развитию радиационной нефропатии предрасполагает сочетание воздействия ионизирующего излучения с другими факторами, способными вызвать повреждение почечной ткани (некоторые цитостатики, вторичная гиперурикемия у больных со злокачественными опухолями). Уменьшение продолжительности сеансов лучевой терапии и увеличение продолжительности перерывов между ними снижают риск поражения почек.
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит при системных заболеваниях
Хронический ТИН часто развивается при системных заболеваниях (особенно при саркоидозе). Дополнительный фактор, предрасполагающий к развитию поражения почечного тубулоинтерстиция при саркоидозе, -- патология кальциевого обмена, обусловленная нарушением трансформации витамина D в активную форму вследствие того, что макрофаги саркоидных гранулём содержат фермент 1а-гидроксилазу, а не 24-гидроксилазу. Вследствие этого развиваются гиперкальциурия и гиперкальциемия.
Острый тубулоинтерстициальный нефрит
Клиническая картина острого ТИН представлена признаками ОПН (прежде всего, олиго- и анурии) и неспецифическими симптомами -- лихорадкой.
Лекарственный острый тубулоинтерстициальный нефрит
Для диагностики лекарственной этиологии острого ТИН большое значение имеет обнаружение так называемой аллергической триады:
Клиническая картина острого ТИН, индуцированного лекарствами, зависит от препарата, вызвавшего поражение почек.
Острый ТИН, связанный с приёмом р-лактамных антибиотиков (особенно метициллина, в настоящее время практически не применяющегося), характеризуется сочетанием лекарственной аллергической триады с признаками быстро нарастающего ухудшения функций почек. Около 1/3 больных необходимо проведение гемодиализа.
Лекарственную этиологию острого ТИН, особенно при уже развившейся ОПН, подтверждает факт приёма лекарственных препаратов, часто длительного, непосредственно перед началом заболевания и исключение дру-гих причин поражения почек. Острый тубулоинтерстициальный нефрит при системных заболеваниях У больных саркоидозом описано развитие ОПН при наличии в почеч-ном тубулоинтерстиции большого количества саркоидных гранулём. Этот вариант поражения почек, как правило, наблюдают при выраженной кли-нической активности заболевания.
Холестериновую эмболию внутрипочечных артерий рассматривают в качестве особого варианта ИБП. Помимо выраженных нарушений внутрипочечной гемодинамики, холестериновые эмболы вызывают развитие острого ТИН, особенность которого -- преобладание эозинофилов в воспалительном инфильтрате. Характерны олиго- и анурия, выраженный подъём АД, боли в поясничной области. Одновременно с почечными артериями мишенью холестериновых эмболов часто выступают артерии нижних конечностей (характерны типичные ишемические боли), артерии кишечника и поджелудочной железы (возникают симптомы «брюшной жабы» и острого панкреатита соответственно), а также кожи. Холестериновая эмболия артерий кожи сопровождается сетчатым ливедо и образованием трофических язв. Почечная недостаточность, возникшая при массивной эмболии кристаллами холестерина, в большинстве случаев практически необратима.
Наиболее характерный клинический признак поражения почечного тубулоинтерстиция, связанного с употреблением китайских трав, содержащих аристолохиевую кислоту, -- почечная недостаточность различной степени выраженности. Идиопатический острый тубулоинтерстициальный нефрит Клиническая картина представлена жаждой, полиурией, постепенно присоединяющимися признаками ухудшения функций почек, а также лихорадкой, потерей массы тела. Передний увеит предшествует возникновению признаков поражения почек или возникает одновременно.
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит Хронический лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит Анальгетическая нефропатия . Внепочечные симптомы, в том числе лекарственная аллергическая триада, не характерны для НПВС. Целенаправленное обнаружение зависимости от НПВС и ненаркотических анальгетиков позволяет рано распознать анальгетическую нефропатию или даже предупредить её. Группу особо высокого риска составляют пожилые пациенты. Все клинические ориентиры, позволяющие заподозрить хронический анальгетический ТИН, объединяются термином «большой анальгетический синдром» (табл. 3). Относительно ранними клиническими признаками анальгетической нефропатии считают жажду и полиурию. У больных часто наблюдают нарушения закисления мочи, у части из них формируется почечный канальцевый ацидоз, проявляющийся мышечной слабостью, эпизодами судорог, а также нефролитиазом, кальцификацией почечных сосочков и остеодистрофией.
Таблица 3. Большой анальгетический синдром
Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (особенно с повторными желудочно-кишечными кровотечениями)
Железодефицитная и макроцитарная анемия Лейкопения
Артериальная гипертензия Распространённый атеросклероз
Злоупотребление алкоголем, снотворными, наркотиками
Преждевременное старение Злостное курение
Особенности личности (ипохондрический тип)
Больные хроническим анальгетическим тубулоинтерстициальным нефритом подвержены инфекциям мочевых путей, чаше протекающим со стёртой клинической картиной.
Типичный признак анальгетической нефропатии -- артериальная гипертензия, иногда трудно контролируемая. Развиваются вторичные метаболические нарушения: наиболее типична гиперурикемия, также способствующая повышению АД.
Критерии диагноза анальгетической нефропатии:
? Ежедневный приём анальгетиков в течение более чем 1 года.
? Уменьшение объёма почек, неровность их контуров, кальцинаты в мозговом веществе при УЗИ или КТ.
? Наличие любого хронического болевого синдрома.
? Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в анамнезе.
? Особенности личности -- депрессия, склонность к ипохондрии.
? Клинические признаки хронического ТИН.
Хронический ТИН -- один из вариантов нефротоксического действия циклоспорина и такролимуса. Характерны артериальная гипертензия и медленно прогрессирующая почечная недостаточность. Риск поражения почечного тубулоинтерстиция при назначении такролимуса меньше, чем циклоспорина.
Хронический ТИН наблюдают у пациентов, принимавших китайские травы, в частности сборы, предназначенные для лечения ожирения, а так-же использующиеся в качестве иммуномодуляторов. У некоторых больных отмечено быстрое развитие ТПН. Нарушения функций почек различной тяжести наблюдали у всех пациентов. В диагностике большое значение придают детальному знакомству с анамнезом. Хронический ТИН, связанный с употреблением китайских трав, содержащих аристолохиевую кислоту, -- относительно новая форма тубулоинтерстициальных нефропатий, характеризующаяся определёнными клиническими особенностями:
¦ первым симптомом часто является почечная недостаточность, в том числе выраженная;
¦ характерна значительная канальцевая дисфункция;
¦ протеинурия, как правило, невелика;
¦ аристолохиевая кислота обладает канцерогенным действием на моче-вые пути.
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит, обусловленный экологи-ческими факторами
Хронический ТИН наблюдают у 3-20% больных, длительно принимающих препараты лития. Не менее чем у 20% из них развивается нефрогенный несахарный диабет с характерными полидипсией и полиурией.
При приёме препаратов лития возможно развитие НС, в большинстве случаев регрессирующего при их отмене. ОПН наблюдают при выраженной интоксикации литием. Течение заболевания относительно доброкачественное: развитие ТПН не описано.
Варианты поражения почек, обусловленного литиевой интоксикацией:
Выделяют два варианта поражений почечного тубулоинтерстиция, обусловленных свинцовой интоксикацией (табл. 4). Синдром Фанкони, сочетающийся с гиперурикемией и эозинофильными белковыми комплексами в моче, содержащими свинец, чаще наблюдают у детей, в течение короткого времени получивших большие дозы свинца. Признаки поражения почек, как правило, обратимы при устранении контакта со свинцом. Длительно существующая интоксикация малыми дозами свинца сопровождается развитием хронического ТИН. Прогрессирование почечной недостаточности медленное, тубулоинтерстициальный фиброз обычно выражен незначительно.
Таблица 4. Варианты тубулоинтерстициальных нефропатий при свинцовой интоксикации
Непродолжительная интоксикация относительно большими дозами
Длительная интоксикация малыми дозами
Синдром Фанкони (аминоацидурия, глюкозурия, гиперфосфатурия) Гиперурикемия (как правило) Возм. норм. уровень АД Полностью обратима
Минимальный мочевой синдром (канальцевая протеинурия) Выраженная гиперурикемия АГ (как правило).
Прогрессирующая почечная недостаточность, особенно при присоединении уратного поражения почек .
Типичные признаки хронического свинцового ТИН -- артериальная гипертензия и нарушения обмена мочевой кислоты. Гиперурикемия часто весьма выражена и сопровождается атаками типичного подагрического артрита («свинцовая» подагра). Увеличена частота рака почек у рабочих, длительно контактировавших со свинцом.
Для кадмиевого поражения почек характерны признаки выраженной дисфункции канальцев, полиурия. У части больных наблюдают артериальную гипертензию. Нарушения функции почек, как правило, выражены минимально, однако известны случаи ТПН.
Выделяют несколько вариантов радиационной нефропатии. Характерные клинические особенности -- возможность возникновения признаков поражения почек спустя длительное время (иногда годы) после воздействия ионизирующего излучения и прогрессирование даже после устранения контакта с ним. Типичный симптом радиационной нефропатии -- АГ, как правило, трудно контролируемая, нередко злокачественного течения.
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит при системных заболеваниях
Хронический саркоидный ТИН обнаруживают у больных саркоидозом хронического течения с другими внелёгочными симптомами этого заболевания. Признаки неспецифичны, АГ -- не обязательный симптомом. Почечная недостаточность при хроническом саркоидном ТИН, как правило, выражена умеренно или чаще отсутствует, случаи необратимого ухудшения функции почек крайне редки. Описаны единичные наблюдения рецидива заболевания в почечном трансплантате. У большинства пациентов нарушения кальциевого обмена протекают бессимптомно, однако не менее чем у 5% развиваются нефролитиаз и нефрокальциноз.
Лабораторные исследования. Острый тубулоинтерстициальный нефрит
Отмечают протеинурию; её величина, как правило, не превышает 1-- 2 г/сут. Протеинурия нефротического уровня свидетельствует о связи острого ТИН с приёмом НПВС. Для острого ТИН характерны гиперкреатининемия, гиперкалиемии, увеличение концентрации С-реактивного белка, иногда -- увеличение СОЭ.
Для лекарственного ТИН, а также при эмболии внутрипочечных артерий кристаллами холестерина характерны эозинофилия крови и эозинофилурия. В моче часто обнаруживают лейкоцитарные цилиндры. При эмболии также отмечают увеличение СОЭ и концентрации С-реактивного белка в крови.
Типичный признак острого лекарственного ТИН, индуцированного ( J- лактамными антибиотиками, -- гематурия, крайне редкая для этой формы поражения почек другой этиологии. Кроме того, обнаруживают повышение сывороточной активности печёночных ферментов; часто -- выраженную эозинофилию.
Для идиопатического острого ТИН характерны увеличение СОЭ, гипергаммаглобулинемия и эозинофилия крови.
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит
При анальгетической нефропатии ещё на доклинической стадии у большинства больных при выполнении пробы Зимницкого обнаруживают депрессию относительной плотности мочи. Характерен умеренный мочевой синдром (микрогематурия, умеренная протеинурия). Значительное увеличение экскреции белков с мочой указывает на развитие тяжёлого поражения клубочков (чаще -- ФСГС), предвещая развитие ТПН. Присоединение макрогематурии -- признак развивающегося некроза почечных сосочков; при её сохранении необходимо исключить уроэпителиальную карциному, риск которой при анальгетической нефропатии весьма велик, особенно у курильщиков. Для анальгетической нефропатии характерна асептическая («стерильная») лейкоцитурия.
При хроническом ТИН, вызванном препаратами лития, наблюдают увеличение сывороточных концентраций креатинина, чаще умеренное. Мочевой синдром и артериальная гипертензия редки.
При нефропатиях, вызванных китайскими травами, обнаруживают протеинурию, как правило, не превышающую 1,5 г/сут.
Больные хроническим тубулоинтерстициальным нефритом, обусловленным действием лития, склонны к развитию ацидоза при наличии предрасполагающих факторов (сепсиса, гиперкатаболических синдромов), несмотря на нормальный рН крови.
При свинцовой нефропатии значения протеинурии не превышают 1 г/сут, характерно увеличение содержания канальцевых белков -- Р 2-микроглобулина и ретинолсвязывающего белка. Определяют концентрацию в крови свинца, а также протопорфирина (маркёра нарушения синтеза гема) в эритроцитах. Для подтверждения диагноза хронической интоксикации малыми дозами свинца используют тест мобилизации свинца с этиленди- аминтетраацетиловой кислотой (ЭДТА): 1 г ЭДТА вводят внутримышечно дважды с интервалом 8--12 ч, затем определяют содержание свинца в суточной порции мочи. Если суточная экскреция свинца превышает 600 мкг, диагностируют хроническую интоксикацию малыми дозами.
Признаки хронического кадмиевого ТИН:
¦ канальцевая протеинурия (увеличение экскреции Р 2-микроглобулина);
При радиационной нефропатии протеинурию диагностируют редко, однако описаны случаи значительного увеличения экскреции белков с мочой спустя десятилетия после контакта с ионизирующим излучением.
Для саркоидоза характерны гиперкальциемия, гиперкальциурия, «стерильная» лейкоцитурия, незначительная протеинурия.
Инструментальные исследования. Острый тубулоинтерстициальный нефрит
При ультразвуковом исследовании размеры почек нормальные или увеличены. Повышение интенсивности ультразвукового сигнала от коркового вещества почек указывает на выраженность интерстициального воспаления. Компьютерная томография брюшной полости малоинформатйвна. Биопсия кожи позволяет подтвердить диагноз эмболии кристаллами холестерина.
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит
Хронический лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит
Гистологическое исследование ткани почки при НПВС-нефропатии обнаруживает признаки, схожие с нефропатией минимальных изменений; в подоцитах наблюдают утрату большинства ножек.
При ультразвуковом исследовании выявляют уменьшение размеров почек, неровность их контуров. Кальцификацию почечных сосочков обнаруживают с большей достоверностью при КТ, не требующей введения контраста и рассматриваемой в настоящее время как эталонный визуализирующий метод диагностики анальгетического поражения почек. Биопсия почек нецелесообразна.
Дополнительные аргументы в пользу диагноза анальгетической нефропатии получают при цистоскопии: наблюдают характерную пигментацию треугольника мочевого пузыря. При биопсии этого участка слизистой мочевого пузыря обнаруживают микроангиопатию.
Диагноз ТИН при приёме китайских трав подтверждают при биопсии: отличительная черта морфологической картины -- выраженность фиброза тубулоинтерстиция и атрофии канальцев, развившихся в относительно короткие сроки от начала приёма китайских трав. При биопсии почек и слизистой оболочки уретры часто наблюдают клеточную атипию.
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит, обусловленный экологическими факторами
При морфологическом исследовании почечной ткани обнаруживают от-носительно специфичный признаки -- отёк и вакуолизацию эпителиоцитов дистальных канальцев и собирательных трубочек, при PAS-реакции в них отмечают накопление гликогена. Гранулы гликогена в этих клетках возникают в течение короткого времени с начала приёма литийсодержащих препаратов и, как правило, исчезают при их отмене. Также наблю-дают тубулоинтерстициальный фиброз различной степени выраженности. По мере прогрессирования заболевания характерно формирование канальцевых микрокист. При биопсии чаще обнаруживают нефропатию с минимальными изменениями, реже -- ФСГС.
При хронической интоксикации свинцом почки симметрично уменьшены в размерах, каких-либо специфических морфологических признаков поражения их не описано.
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит при системных заболеваниях
Морфологические признаки при саркоидозе -- макрофагальная инфильтрация почечного тубулоинтерстиция с образованием-типичных саркоидных гранулём. Вовлечение клубочков не характерно.
Острый тубулоинтерстициальный нефрит
Терапия острого ТИН заключается прежде всего в воздействии на причину, его вызвавшую, -- отмену лекарственного препарата или в лечении инфекции. Целесообразности назначения глюкокортикостероидов при остром лекарственном ТИН не доказана. Их назначение считают оправданным в тех случаях, когда точечная недостаточность сохраняется более 7 дней с момента отмены препарата. Предпочтительны короткие курсы преднизолона в высоких дозах.
Профилактика острого ТИН возможна в отношении его лекарственного варианта. Назначать препараты, способные вызвать его развитие, в группах риска (особенно у пожилых) следует с осторожностью. Длительный приём этих J1C, особенно в высоких дозах, пациентами пожилого и старческого возраста нежелателен.
Хронический тубулоинтерстициальный нефрит
При определении тактики ведения больного с анальгетической нефропатией следует учитывать наличие сопутствующих факторов, способных усиливать выраженность поражения почек:
¦ хронической сердечной недостаточности;
¦ нарушений обмена мочевой кислоты.
У пожилых возможно сочетание нескольких форм поражения почек («мультиморбидность»), например анальгетической и уратной, диабетической нефропатий, а также ИБП и хронического пиелонефрита.
Лечение хронического анальгетического ТИН основано на полном отказе от приёма ненаркотических анальгетиков и НПВС. При развитии ТПН начинают заместительную почечную терапию, однако выживаемость больных с анальгетической нефропатией несколько ниже, чем при других хронических болезнях почек, что частично объясняется пожилым возрастом и наличием сопутствующих хронических заболеваний.
Профилактика анальгетического поражения почек возможна при жёстком врачебном контроле приёма соответствующих препаратов пациентом, при назначении их строго по показан
Тубулоинтерстициальные нефропатии курсовая работа. Медицина.
Курсовая Работа Olap
Контрольная Работа По Химии Углеводороды Ответы
Жаңартылған Білім Беру Мазмұны Туралы Эссе
Дипломная работа по теме Проектирование литературной гостиной 'Читаем вместе' для учащихся 5 классов
Реферат по теме Этические проблемы эксперимента
Курсовая Работа Тему Анализ Финансового Состояния Предприятия
Реферат по теме Статья Н.Н. Баранского Географическое разделение труда
Курсовая работа по теме Внешнеторговая деятельность государств
Контрольная работа по теме Фінанси підприємств
Курсовая работа по теме Разработка системы контроля 'Мрия–3.2'
Контрольная работа: Эффективность промышленного предприятия
Эссе По Произведению Олеся
Реферат На Тему Из Истории Изобразительного Искусства
Курсовая работа: Особенности восприятия художественного текста младшими школьниками
Контрольная работа по теме Система страхования вкладов
Реферат по теме Анатомо–морфологические и физиологические адаптации растений к засухе и повышение засухоустойчивости растений
Контрольная работа по теме Теории лидерства
Практическое задание по теме Древесина
Практическая Работа Педагогические Технологии
Реферат: Две парадигмы в исследовании детского развития
Модернизм и постмодернизм - Культура и искусство реферат
Винтовые поверхности - Математика презентация
Понятие института необходимой обороны и условия ее правомерности - Государство и право дипломная работа