Studie zeigt, wie KREBS in mehreren Organen die Leberfunktion verändern

Forscher von Weill Cornell Medicine (WCM) fanden heraus, dass Krebserkrankungen häufig Moleküle in den Blutkreislauf freisetzen, was zu einer Fettansammlung führt – wodurch die Leber pathologisch in einen entzündlichen Zustand versetzt wird und ihre normalen Entgiftungsfunktionen beeinträchtigt werden .Ihre Entdeckung wirft Licht auf einen der eher heimlichen Überlebensmechanismen von Krebs und schlägt mögliche Ansätze vor, diesen Prozess zu erkennen und umzukehren.

Wie weit entfernte Tumore die Leberfunktion beeinflussen

In einer in der Zeitschrift Nature veröffentlichten Studie fanden WCM-Forscher heraus, dass eine Vielzahl von Tumorarten, die außerhalb der Leber wachsen, dieses lebenswichtige Organ und diese Drüse durch die Sekretion extrazellulärer Vesikel und Partikel (EVPs), die Fettsäuren enthalten, aus der Ferne in einen Zustand umprogrammieren, der einer Fettlebererkrankung ähnelt .

Hinweise auf diesen Prozess fanden die Wissenschaftler in Tiermodellen von Krebs und in der Leber menschlicher Krebspatienten.

„Unsere Ergebnisse zeigen, dass Tumore zu erheblichen systemischen Komplikationen , einschließlich Lebererkrankungen, führen können, legen aber auch nahe, dass diese Komplikationen mit zukünftigen Behandlungen behandelt werden können“, sagte der Co-Seniorautor der Studie, Dr. David Lyden, ein pädiatrischer Hämatologe und Onkologe am WCM.

In den letzten zwei Jahrzehnten haben Lyden und seine Forschungsgruppe die systemischen Auswirkungen von Krebs untersucht, einschließlich der Frage, wie Krebs ihr Überleben sichert und ihr Fortschreiten beschleunigt.

In ihrer in der Fachzeitschrift Nature Cell Biology veröffentlichten Arbeit entdeckte das Team, dass Bauchspeicheldrüsenkrebs in extrazellulären Vesikeln eingekapselte Moleküle absondert, die durch den Blutkreislauf wandern, von der Leber aufgenommen werden und das Organ darauf vorbereiten, das Wachstum neuer, metastasierender Tumore zu unterstützen .

Bei der Metastasierung lösen sich Krebszellen vom ursprünglichen (Primär-)Tumor, wandern durch das Blut- oder Lymphsystem und bilden in anderen Organen oder Geweben des Körpers einen neuen Tumor. Der neue, metastatische Tumor ist von der gleichen Krebsart wie der Primärtumor.

In der neuen Studie entdeckten die Forscher eine andere Reihe von Leberveränderungen, die durch entfernte Krebszellen verursacht wurden, die sie in Tiermodellen von Knochen-, Haut- und Brustkrebs beobachteten und die in andere Organe – jedoch nicht in die Leber – metastasierten.

Das wichtigste Ergebnis der Studie ist, dass diese Tumoren die Ansammlung von Fettmolekülen in Leberzellen induzieren und dadurch die Leber auf eine Weise umprogrammieren, die der als Fettlebererkrankung bekannten durch Fettleibigkeit und Alkohol bedingten Erkrankung ähnelt.

Das Team beobachtete außerdem, dass umprogrammierte Lebern ein hohes Maß an Entzündungen aufweisen, was durch erhöhte Werte des Tumornekrosefaktors Alpha (TNF- a ) – ein entzündliches Zytokin, das von Makrophagen/Monozyten während einer akuten Entzündung produziert wird – und niedrige Werte der sogenannten Arzneimittel-metabolisierenden Enzyme gekennzeichnet ist Cytochrom P450, das potenziell toxische Moleküle, darunter viele Arzneimittelmoleküle, abbaut.

Der beobachtete Rückgang des Cytochrom-P450-Spiegels könnte erklären, warum Krebspatienten mit fortschreitender Krankheit häufig eine geringere Toleranz gegenüber Chemotherapie und anderen Medikamenten entwickeln.

Die Forscher führten diese Leberumprogrammierung auf extrazelluläre Vesikel und Partikel (EVPs) zurück, die von entfernten Tumoren freigesetzt werden und Fettsäuren, insbesondere Palmitinsäure, transportieren.

Bei Aufnahme durch in der Leber ansässige Immunzellen, sogenannte Kupffer-Zellen, löst die Fettsäurefracht die Produktion von TNF- a aus , was folglich die Fettleberbildung vorantreibt.

Obwohl die Forscher in der Studie hauptsächlich Tiermodelle für Krebserkrankungen verwendeten, beobachteten sie ähnliche Veränderungen in den Lebern neu diagnostizierter Bauchspeicheldrüsenkrebspatienten, die später Nicht-Lebermetastasen entwickelten.

„Eine unserer auffälligsten Beobachtungen war, dass diese EVP-induzierte Fettlebererkrankung nicht gleichzeitig mit Lebermetastasen auftrat. Dies deutet darauf hin, dass die Entstehung einer Fettleber und die Vorbereitung der Leber auf Metastasen unterschiedliche Strategien sind, mit denen Krebserkrankungen die Leberfunktion manipulieren“, sagte er Co-Erstautoren Dr. Gang Wang und Dr. Jianlong Li im Lyden-Labor.

Die Wissenschaftler vermuten, dass die Fettleber Krebserkrankungen begünstigt, unter anderem dadurch, dass sie die Leber in eine lipidbasierte Energiequelle umwandelt, um das Krebswachstum anzukurbeln.

„Wir sehen in Leberzellen nicht nur eine abnormale Ansammlung von Fett, sondern auch eine Abkehr von der normalen Verarbeitung von Lipiden oder Fettverbindungen, sodass die produzierten Lipide vorteilhafter für Krebs sind“, sagte Co-Autor Dr. Robert Schwartz, Hepatologe am New York-Presbyterian/Weill Cornell Medical Center und außerordentlicher Professor für Medizin in der Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie am WCM.

Das ist möglicherweise nicht der einzige Vorteil, den Krebserkrankungen aus dieser Leberveränderung ziehen.

„Es gibt auch entscheidende Moleküle, die an der Funktion von Immunzellen beteiligt sind, aber ihre Produktion ist in diesen Fettlebern verändert, was darauf hindeutet, dass dieser Zustand auch die Antitumorimmunität schwächen könnte“, sagte Co-Senior-Autor Dr. Haiying Zhang, Assistenzprofessor für Zell- und Zelltherapie Entwicklungsbiologie in der Pädiatrie am WCM.

Um diese systemischen Auswirkungen von Tumoren auf die Leber abzuschwächen, implementierten die Forscher Strategien, wie zb.

Blockierung der Tumor-EVP-Freisetzung
Hemmung der Verpackung von Palmitinsäure in Tumor-EVPs
Unterdrückung der TNF-a-Aktivität
Eliminierung von Kupffer-Zellen in den experimentellen Tiermodellen

Die Forscher untersuchen weiterhin das Potenzial der Umsetzung dieser Strategien bei menschlichen Patienten, um diese Fernwirkungen von Tumoren auf die Leber zu blockieren.

Sie untersuchen derzeit auch die Möglichkeit, den Nachweis von Palmitinsäure in im Blut zirkulierenden Tumor-EVPs als potenzielles Warnzeichen für fortgeschrittenen Krebs zu nutzen.

Sehen Sie sich dieses Video über die Anzeichen einer FETTLEBER an.

Zu den Quellen gehören:

NaturalNews.com

NaturalHealth365.com

MeyerCancer.Weill.Cornell.edu

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