Псевдомембранозный Колит Диета 4
🛑 👉🏻👉🏻👉🏻 ЗА ПОДРОБНОСТЯМИ ЖМИ ЗДЕСЬ 👈🏻👈🏻👈🏻
Якщо ви помітили помилку, виділіть текст з помилкою і натисніть Ctrl + Enter, щоб повідомити про це .
Дуда Александр Константинович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой инфекционных болезней Национальной медицинской академии последипломного образования им . П .Л . Шупика, Киев
Окружнов Николай Васильевич — кандидат медицинских наук, доцент кафедры инфекционных болезней Национальной медицинской академии последипломного образования им . П .Л . Шупика, Киев
Псевдомембранозный колит (ПМК) — редкое, но достаточно опасное заболевание, вызывающееся спорообразующей анаэробной бактерией Clostridium difficile ( C . difficile ) . Несмотря на то что клинические проявления ПМК весьма вариабельны, чаще всего у больных отмечают длительную диарею, интоксикацию, боль в животе и изменения лабораторных показателей — повышенный лейкоцитоз на фоне антибиотикотерапии .
Широкое и не всегда обоснованное применение антибиотиков нередко приводит к развитию осложнений — аллергических и токсических реакций, дисбактериоза и др . (Бондаренко В .М . и соавт ., 1995; Ерюхин И .А . и соавт ., 1997; Шульпекова Ю .О ., 2007) . Достаточно часто сталкиваясь с проблемой диареи на фоне или после окончания применения антибиотиков, врачи и пациенты склонны связывать ее появление с развитием дисбиоза (рис . 1, 2) . Последний может сопровождаться суперинфекцией и клинически значимой активацией условно-патогенных энтеробактерий с развитием колита и энтероколита . В зарубежной литературе такие нозологические формы описаны как «нозокомиальный колит», «антибиотикоассоциированный колит» или «колит, ассоциированный с C . difficile » .
Диарея развивается у 10% пациентов, получающих антибиотики, но ПМК — только в 1% случаев (de Lalla F . et al ., 1989; Ерюхин И .А . и соавт ., 1997) . До 20% всех антибиотикоассоциированных диарей и 90–100% ПМК обусловлено C . difficile -инфекцией (Малов В .А . и соавт ., 1996) . C . difficile является возбудителем наиболее тяжелых форм данного осложнения, вплоть до развития фульминантного колита и токсической дилатации толстого кишечника .
К факторам риска относят повторные очистительные клизмы, длительное использование назогастрального зонда, оперативные вмешательства на органах желудочно-кишечного тракта, продолжительное пребывание пациентов в стационаре (Демин А .А ., Руднов В .А ., 2007) . В то же время установлено, что диарея и колит, обусловленные C . difficile, могут развиваться не только в стационаре, но и в амбулаторных условиях при применении антибиотиков широкого спектра действия .
Как свидетельствуют результаты эпидемиологических исследований, удельный вес внутрибольничных инфекций, обусловленных C . difficile , постоянно растет . Наиболее убедительными выглядят показатели в тех странах, где налажена соответствующая лабораторная диагностика . Так, канадские исследователи M .J . Alfa и соавторы (1998) показали, что наиболее серьезная проблема антибиотикоассоциированного колита существует в больницах с количеством коек >200, в которых частота C . difficile -инфекций составляет 30,8–40,3 на 100 тыс . больных . Согласно наблюдениям А . Stergachis и соавторов (1984), ПМК у амбулаторных больных при применении антибиотиков per os развивается с частотой 1–3:100 тыс ., в то время как у госпитализированных — 1:100 в зависимости от профиля стационара .
ПМК впервые описан американским хирургом J . Finney в 1893 г . у молодой женщины, прооперированной по поводу опухоли пилорического отдела желудка . У пациентки развилась тяжелая диарея, повлекшая смерть на 15-е сутки . На аутопсии в кишечнике выявлены фибринозные «дифтеритические» мембраны, что и послужило основанием для введения в практику данного термина .
До применения антибиотиков в клинической практике ПМК выявляли крайне редко . Диагноз устанавливали только на основании данных аутопсии . С началом эры антибиотиков проблема ПМК обострилась, поскольку количество таких больных резко возросло . Так, S . Goulstone и V . McGovern (1965) провели анализ анатомо-гистологических изменений в кишечнике у пациентов с ПМК . Высказано предположение, что «…данное заболевание вызывается неизвестным токсичным агентом, действующим локально» . J . Small (1969) установлено, что у лабораторных животных, получающих линкомицина гидрохлорид, развивается типичная патоморфологическая картина ПМК . Данный факт послужил в последующем лабораторной моделью изучения ПМК . R . Green (1974) выявил цитотоксичность в культуре клеток содержимого кишечника лабораторных животных, получавших антибиотики . Это позволило предположить, что в развитии цитотоксического эффекта определенную роль играет неизвестный возбудитель, предположительно вирус . Установление зависимости развития диареи на фоне применения антибиотиков послужило основанием для широкого использования в клинической практике термина «антибиотикоассоциированная диарея» .
I . Hall и E . O’Toole (1935) впервые выявили C . difficile в кишечном содержимом людей . Их этиологическая роль в развитии ПМК и антибиотикоассоциированной диареи установлена только во второй половине 1970-х годов (Малов В .А . и соавт ., 2004) .
В последнее десятилетие наблюдается рост числа осложненных форм инфекций, связанных с C . difficile . Это обстоятельство связывают с возрастающим применением антибиотиков широкого спектра действия и селекцией вирулентных штаммов возбудителя . J . Bartlett и соавторы (2005) высказали мысль, что в основе заболевания лежат:
Основными факторами риска развития заболевания являются:
Возбудитель ПМК на сегодняшний день достаточно хорошо изучен . C . difficile — довольно крупные (0,5–1,9… 3,0–16,9 мкм) подвижные грамположительные микроорганизмы, относящиеся к группе облигатных анаэробов рода Clostridium . При неблагоприятных условиях они образуют овальные субтерминальные споры, устойчивые к нагреванию и способные к длительному существованию в аэробных условиях . Оптимальная температура роста вегетативных форм составляет 30–37 °С .
ПМК — результат развития своеобразного «клостридийного» дисбиоза у больных под влиянием различных предрасполагающих факторов .
ПМК развивается в результате воздействия токсинов, продуцируемых C . difficile . Важнейшими факторами патогенности C . difficile являются энтеротоксин А (так называемый летальный энтеротоксин, обусловливающий кровоизлияния и секрецию жидкости в кишечнике) и цитотоксин В, обладающий цитопатическим эффектом в культуре ткани . В патогенезе заболевания играют роль оба токсина, однако в начальный период бо`льшая роль принадлежит первому из них . Бурное размножение C . difficile и продукция ими токсинов являются результатом дисбактериоза вследствие подавления антибиотиками нормальной конкурентоспособной микрофлоры кишечника .
C . difficile имеют убиквитарное распространение и являются постоянными обитателями кишечника многих видов домашних и диких животных . C . difficile входит в состав нормальной остаточной микрофлоры кишечника человека (0,01–0,001% всей микрофлоры) . Частота ее выделения у здоровых лиц составляет 0–3% .
Дети значительно чаще являются носителями токсигенных штаммов C . difficile , но заболевание у них развивается реже . Этот парадокс объясняется отсутствием в кишечном эпителии рецепторов к токсинам C . difficile в этой возрастной группе, а также наличием протекторных антител, полученных от матери .
Нормальная микрофлора кишечника тормозит размножение C . difficile . При бактериологическом исследовании у носителей выявляют лишь единичные колонии, у больных ПМК — 10 4 –10 5 микроорганизмов на 1 г кала .
В результате контаминации в почве C . difficile могут определяться на различных объектах внешней среды . Это представляет особую проблему в медицинских учреждениях . Споры C . difficile устойчивы во внешней среде и в некоторых случаях могут разноситься руками медицинского персонала . В этих случаях можно говорить об экзогенной внутрибольничной инфекции . Выявление C . difficile в стационарах создает серьезную угрозу инфицирования пациентов . В литературе имеются многочисленные описания внутрибольничных вспышек антибиотикоассоциированной диареи в отделениях различного профиля — гериатрических, ортопедических, хирургических, реанимационных и других, что позволяет говорить о C . difficile -инфекции как о нозокомиальной . Наблюдения показали, что наибольшему риску инфицирования подвергаются больные хирургических отделений и палат интенсивной терапии (Young G ., McDonald M ., 1986; Bartlett J .G ., 1990; Castagliuolo I . et al ., 1999) .
Довольно четко просматривается закономерность: чем более интенсивно используются инвазивные методы диагностики и лечения, тем выше риск развития антибиотикоассоциированной диареи и ПМК .
Таким образом, C . difficile является ведущим клинически значимым патогенным микроорганизмом, ответственным за развитие нозокомиальной диареи . На их долю приходится 20–45% всех внутрибольничных диарей . Особенно это касается больных, перенесших операцию на кишечнике . Обширные хирургические операции сами по себе могут способствовать развитию C . difficile -инфекции . Кроме того, >90% таких больных получают антибиотики широкого спектра действия с профилактической или лечебной целью . Примерно у 10–11% хирургических больных C . difficile -инфекция развивается без предварительного применения антибиотиков (Price A .B ., Davies D .R ., 1977; Малов В .А . и соавт ., 2004) .
Критическим фактором для развития C . difficile -инфекции, в том числе ПМК, является снижение колонизационной резистентности, в частности толстого кишечника, как следствие нарушения микробиоценоза . Особенностью микробной экологии толстого кишечника является абсолютное доминирование в ней анаэробных бактерий, находящихся в соотношении с аэробами 1000:1 при плотности популяции порядка 10 12 микробных клеток на 1 г кала .
Несмотря на столь высокий популяционный уровень, существующий микробиоценоз легко нарушается действием антибиотиков и/или других внешних факторов . Восстанавливается он исключительно медленно (Бондаренко В .М . и соавт ., 1995) . Антибиотикотерапия предшествует развитию ПМК в 60–85% наблюдений . C . difficile -инфекция может быть спровоцирована применением практически любых антибиотиков, чаще цефалоспоринов III поколения, клиндамицина, ампициллина, амоксициллина/клавулановой кислоты, фторхинолонов . Макролиды и рифампицин довольно редко выступают в этой роли . Следует помнить, что ни доза, ни кратность, ни даже способ введения препарата не влияют на возможность развития C . difficile -инфекции . В .А . Малов и соавторы (2004) подчеркивают, что даже однократный прием антибиотика широкого спектра действия, независимо от дозы и способа введения, может привести к развитию диареи и ПМК, обусловленных C . difficile .
Центрами по контролю и профилактике заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention — CDC) в июне 2007 г . одобрены изменения, касающиеся риска развития C . difficile -ассоциированной диареи в инструкциях к ряду антимикробных препаратов .
Кроме того, описано развитие C . difficile -инфекции, в том числе ПМК, при проведении химиотерапии, иммуносупрессивной терапии, применении антинеопластических препаратов, препаратов золота, нестероидных противовоспалительных препаратов, антидиарейных препаратов и нейролептиков .
Клиническая картина ПМК весьма вариабельна, поскольку данное заболевание осложняет течение основного патологического процесса . Типичными для ПМК являются жидкий стул, боль в животе и лихорадка . Степень выраженности этих признаков может широко варьировать . ПМК развивается, как правило, либо непосредственно на фоне проводимой антибиотикотерапии, либо через 7–10 дней (в редких наблюдениях позже) после ее прекращения .
Наиболее полно клиническую картину описывают В .А . Малов и соавторы (1996; 2004) . Спектр клинических проявлений C . difficile -инфекции варьирует в широких пределах — от бессимптомного носительства и самокупирующейся диареи до тяжелого колита . Поскольку ПМК представляет собой крайнюю форму проявления C . difficile -инфекции с возможным рецидивирующим течением, часто неблагоприятным прогнозом и требует особо сложного лечения, наибольшее внимание следует уделять именно этой форме заболевания .
Средний возраст больных — 58–60 лет, хотя развитие C . difficile -инфекции принципиально не зависит от возраста . Исключение составляют новорожденные и дети в возрасте <1 года, у которых развитие C . difficile -инфекции нетипично .
В клинической картине ПМК доминирует диарейный синдром — наиболее постоянный клинический признак ПМК, выявляемый в 100% наблюдений в дебюте заболевания и в отдельных случаях являющийся единственным его проявлением .
Иногда заболевание может манифестировать лихорадкой . Частота дефекации достигает ≥5, доходя порой до 20–30 раз в сутки . Стул, как правило, водянистый, небольшого объема . В зависимости от кратности дефекации у больных могут развиться водно-электролитные расстройства разной степени выраженности . Диарея имеет упорный характер и может сохраняться до 8–10 нед . В некоторых случаях возможен перемежающийся характер стула, когда диарея сменяется оформленным стулом, сохраняющимся в течение 1–2 дней . Часто стул содержит примесь слизи, тогда как примесь крови нехарактерна .
Температура тела у большинства пациентов с ПМК — в пределах фебрильных цифр . В последние годы участились случаи заболевания, при которых регистрируется гектическая лихорадка, превышающая 40 °С . Характерен выраженный лейкоцитоз периферической крови, достигающий 15 · 10 9 /л . В ряде наблюдений отмечают даже лейкемоидные реакции, при которых количество лейкоцитов может составлять 40 · 10 9 /л .
Имеются отдельные наблюдения развития ПМК на фоне лейкопении . Как правило, лейкопению регистрируют у больных, получавших химиотерапию по поводу злокачественной опухоли . ПМК у них характеризуется исключительно тяжелым и часто молниеносным течением с развитием бактериемии . Именно молниеносное течение ПМК представляет наибольшую трудность в плане диагностики вследствие необычности клинической симптоматики . Это связано с имеющим место комбинированным поражением толстого и тонкого кишечника (Малов В .А . и соавт ., 2004) .
При длительной и упорной диарее у больных ПМК часто выявляют тяжелые электролитные расстройства, гиповолемию, снижение уровня альбуминов в плазме крови, развитие периферических отеков вплоть до анасарки, артериальную гипотензию (Малов В .А . и соавт ., 1996) .
У 35% больных ПМК воспалительные изменения локализованы в толстом кишечнике, в остальных наблюдениях вовлекается тонкий кишечник .
И .А . Ерюхин и соавторы (1997) описывают эндоскопические изменения при ПМК как псевдомембраны — фибринозные пленки, образовавшиеся на участках некроза клеток эпителия слизистой оболочки кишки, которые макроскопически выглядят как бледные серовато-желтые бляшки диаметром 0,5–2,0 см на слегка приподнятом основании .
Выделяют три эндоскопические стадии развития ПМК:
1 . Катаральное воспаление — отек и гиперемия слизистой оболочки .
2 . Эрозивно-геморрагическое поражение .
3 . Псевдомембранозное поражение — образование псевдомембран на фоне резко выраженных воспалительно-геморрагических изменений .
На основании данных гистологической картины выделяют три сменяющие друг друга стадии:
I — мозаичный некроз эпителия с экссудацией фибрина и нейтрофилов;
II — появление язв, покрытых кратероподобными наложениями;
III — появление более обширного некротического и язвенного поражения с формированием псевдомембран, состоящих из муцина, фибрина, лейкоцитов, обломков энтероцитов и микробных клеток, которые чаще выявляют в прямой и сигмовидной кишках .
Иногда в начале заболевания, до развития диареи или на фоне пареза кишечника, отмечают клиническую картину острого живота . Диарейный синдром, являющийся ключевым для антибиотикоассоциированной диареи, при молниеносном течении ПМК может отсутствовать . Почти у половины больных регистрируют запор и признаки кишечной непроходимости . У таких пациентов выявляют признаки острого живота, температуру тела >38,4 °С . Несмотря на отчетливые клинические признаки острого живота, свободный газ в брюшной полости не определяется .
При компьютерной томографии можно выявить утолщение стенки толстого кишечника и наличие воспалительного выпота в брюшной полости . По данным D .B . Downey, S .R . Wilson (1991), ультрасонографическое исследование выявляет значительное утолщение стенки толстого кишечника . Ее отек и инфильтрация указывают на наличие воспалительного процесса, но не являются определяющими в диагностике . Оба метода следует рассматривать как вспомогательные либо для проведения дифференциальной диагностики .
ПМК может осложниться развитием инфекционно-токсического шока, токсического мегаколона, перфорацией толстого кишечника с развитием перитонита .
Все это необходимо учитывать при проведении дифференциальной диагностики у каждого пациента, получающего антибактериальную терапию . Особенностью ведения таких больных является то, что базисная медикаментозная терапия у них малоэффективна; требуется радикальное хирургическое вмешательство в объеме субтотальной колэктомии . Летальность при молниеносном течении ПМК достигает 58% .
При выявлении у пациента хотя бы одного рецидива риск рецидивирующего течения заболевания возрастает до 45–68% . Механизм формирования рецидивирующего течения до конца не выяснен . Полагают, что основной причиной этого является неполная санация кишечника от спор C . difficile ; не исключают возможность реинфицирования .
Часто возникают затруднения в дифференциальной диагностике ПМК и других заболеваний, сопровождающихся диареей . К ним относят ишемический колит, пищевую токсикоинфекцию, токсический мегаколон, некротизирующий энтероколит и антибиотикоассоциированную диарею .
Методом выбора в диагностике ПМК является определение в кале энтеротоксина А C . difficile . Количественный метод определения предполагает оценку цитотоксического действия фильтрата кала на тканевую культуру с количественной оценкой цитотоксичности в условиях нейтрализации энтеротоксина А антитоксином (Бондаренко В .М . и соавт ., 1995) .
Качественный метод, наиболее приемлемый для клинических нужд, реализован в тесте латекс-агглютинации . В его основу положен следующий принцип: антитела к энтеротоксину А C . difficile наносят на поверхность частичек латекса и визуально по агглютинации частиц оценивают реакцию антиген — антитело при взаимодействии с токсином . Данный тест позволяет за < 1 ч установить наличие энтеротоксина А в кале . Чувствительность метода — >80%, специфичность — >86% .
Рутинное бактериологическое исследование выявляет, как правило, рост Staphylococcus, Proteus или Pseudomonas (Ерюхин И .А . и соавт ., 1997) . Бактериологическое исследование анаэробных микроорганизмов кала малодоступное, дорогостоящее и занимает несколько дней . Специфичность культурального метода довольно низкая вследствие широкой распространенности бессимптомного носительства среди госпитальных больных и пациентов, применяющих антибиотики (Шульпекова Ю .О ., 2007) .
Ниже приведена схема, которая может служить алгоритмом диагностики и проведения лечебных мероприятий при остром начале диареи, кроме случаев с наличием крови в кале (Марино П .Л ., 1998) . При этом алгоритме обследование делится на две части: вначале выполняют универсальные мероприятия, затем оценивают их эффективность, другие параметры и последующие действия .
I . Универсальные мероприятия . Их рекомендуют как первоочередные, поскольку у большинства пациентов отделений интенсивной терапии отмечают диарею, вызванную C . difficile . Если исследование на токсины недоступно, то пациентам с высокой вероятностью инфицирования следует провести эндоскопическое исследование слизистой оболочки толстого кишечника . На этом этапе происходит отмена прежней антибактериальной терапии .
I .1 . Исключить колит, вызванный C . difficile:
I .1 .1 . Исследовать кал на токсины C . difficile .
I .1 .2 . Провести санитарную изоляцию и дезинфекцию .
II . Специфические мероприятия . Лихорадка, кишечная непроходимость и другие признаки сепсиса требуют проведения специфических мероприятий . На этом этапе диарейный синдром может как сохраняться, так и исчезать, вплоть до полного отсутствия стула . Последнее не следует расценивать как положительный эффект от проводимого лечения, поскольку может быть признаком прогрессирования заболевания (токсической атонии кишечника и др .) .
II .1 . Кишечная непроходимость и вздутие живота . В основном это касается кишечной непроходимости, ишемии, некротизирующего энтероколита, ПМК и токсического мегаколона .
II .1 .1 . Полностью прекратить зондовое питание .
II .1 .2 . Обсудить возможность проведения эндоскопического исследования для исключения ишемии, псевдомембран и воспаления .
II .1 .3 . Провести рентгенологическое исследование брюшной полости для исключения частичной кишечной непроходимости, отека стенки кишечника и других признаков ишемии .
II .1 .4 . Проводить мониторинг гемодинамики, особенно если наблюдалась артериальная гипотензия или нестабильность сердечной деятельности .
II .1 .5 . При отсутствии признаков ишемии или частичной кишечной непроходимости — метронидазол (внутривенно 500 мг каждые 6 ч) .
II .2 . Лихорадка с/без других симптомов сепсиса . Лихорадку чаще отмечают при диарее, вызванной C . difficile , а не обусловленной зондовым питанием . В большинстве наблюдений симптомы колита, вызванного C . difficile , начинают исчезать через 2–3 дня после начала применения ванкомицина . Если диарея продолжается, необходимо искать другую причину .
II .2 .1 . Начинают лечение ванкомицином (внутрь 500 мг каждые 6 ч) .
II .2 .2 . Колоноскопия в случае недоступности исследования на токсины или при его отрицательных результатах:
II .2 .2 .1 . При воспалительных изменениях слизистой оболочки кишечника начинают лечение ванкомицином или метронидазолом .
II .2 .2 .2 . При интактной слизистой оболочке кишечника назначают колестирамин и продолжают дифференциальную диагностику .
II .3 . Диарея при отсутствии каких-либо других симптомов:
II .3 .1 . Если проводилось зондовое питание:
II .3 .1 .1 . Снизить содержание жиров в питательных смесях .
II .3 .1 .2 . Отменить применение электролитов .
II .3 .1 .3 . Уменьшить объем ежедневно вводимого питания на 50% .
II .3 .2 . Прекратить введение любых потенциально вызывающих диарею препаратов, включая антибиотики (по возможности), теофиллин и магнийсодержащие антациды .
II .3 .3 . Назначить колестирамин (внутрь 4 г каждые 8 ч) .
II .3 .4 . Если диарея не прекращается:
II .3 .4 .1 . Назначить ванкомицин (внутрь 500 мг каждые 6 ч) .
II .3 .4 .2 . Провести эндоскопическое исследование для исключения воспалительных повреждений кишечника .
II .3 .4 .3 . Повторить исследование на токсины .
При диагностированном ПМК лечение начинают незамедлительно . Если заболевание развилось на фоне антибиотикотерапии, необходима ее отмена .
Этиотропная терапия при ПМК преследует две основные цели:
В случае выраженной диареи на первый план выходят проблемы, связанные с дегидратацией организма и нарушением водно-электролитного баланса (Малов В .А . и соавт ., 1996) . Несмотря на то что антибиотики чаще всего служат причиной развития C . difficile -инфекции, именно антибактериальная терапия является неотъемлемой частью стандартной базисной терапии ПМК . Ее проведение ограничивает колонизацию кишечника C . difficile и купирует воспалительные изменения в нем .
C . difficile проявляют различную чувствительность к антибиотикам in vitro , однако наиболее стабильная чувствительность наблюдается к ванкомицину и метронидазолу . Обязательным условием проведения этиотропной терапии у больных ПМК является введение антибиотиков per os , поскольку парентеральное применение не обеспечивает их достаточной концентрации в кишечнике (Малов В .А . и соавт ., 2004) .
Ванкомицин* — предпочтительный пероральный антибиотик для лечения больных тяжелыми формами ПМК . Он же является антибиотиком выбора и при лечении стафилококкового энтероколита . C . difficile весьма чувствительны к ванкомицину в концентрации ≤16 мг/л .
С учетом того что ванкомицин не всасывается в желудочно-кишечном тракте, при пероральном применении в дозе 0,5–2 г/сут, разделенной на 3–4 приема, его концентрация в кале составляет 500–2000 мг/л . Даже доза 125–250 мг 4 раза в сутки обеспечивает достаточно высокую концентрацию в кале при наличии у больного профузной диареи .
Выраженное улучшение отмечают уже через 3–4 сут применения ванкомицина . Для подавления возбудителя и прекращения продукции токсинов достаточно 10-дневного курса лечения . По его окончании некоторое время могут сохраняться повышение температуры тела и диарея как результат еще не закончившегося воспалительного процесса в толстом кишечнике . Неприятного (горького) вкуса ванкомицина можно избежать при его применении в форме капсул, с помощью назогастрального зонда или клизмы (с длинной трубкой) .
У 10–20% больных с первично установленным диагнозом ПМК после проведения стандартной антибиотикотерапии отмечают рецидив за счет сохранившихся в кишечнике спор или в результате нового заражения . Рецидивы хорошо поддаются терапии ванкомицином или метронидазолом при своевременно начатом лечении . При многократных рецидивах применяют длительный (до 4–6 нед) курс лечения ванкомицином или терапию несколькими курсами (по 5–7 сут с перерывами) . Обязательно следует включать в комплекс терапии препараты для восстановления нормальной микрофлоры кишечника .
В качестве базисной антибактериальной терапии можно применять и бацитрацин, однако из-за вариабельности и нестабильности фармакологического эффекта в отношении C . difficile предпочтение отдают ванкомицину или метронидазолу .
Базисная антибактериальная терапия способствует довольно быстрому купированию клинических проявлений заболевания: нормализация температуры тела наступает, как правило, уже в течение 24–48 ч, частота и характер стула восстанавливаются на 1–13-е сутки (в среднем через 4,5 сут) (Малов В .А . и соавт ., 2004) .
Второе терапевтическое направление реализуется применением энтеросорбентов (колестирамин и др .) и препаратов цитопротекторного действия, снижающих адгезию микроорганизмов на колоноцитах . Энтеросорбцию продолжают в течение 7–10 дней и прекращают после нормализации стула .
Следует избегать применения препаратов, подавляющих перистальтику кишечника (например опиатов) из-за повышения вероятности развития токсического мегаколон .
Появились сообщения о возможности применения пробиотиков в высоких дозах при острой антибиотикоассоциированной диарее . Лечебный эффект пробиотиков объясняется тем, что микроорганизмы, входящие в их состав, замещают функции собственной нормальной кишечной микрофлоры в кишечнике . Установлено, что нормальная бактериальная флора человека способна устранять диарею легкой степени, ассоциированную с C . difficile (Teasley D .G . et al ., 1983) . Клиническое улучшение обычно наступает через несколько дней после начала антибактериальной терапии . Такое лечение предупреждает появление хронической C . difficile- или другой инфекции, которая может вызвать у части больных хронические нарушения работы желудочно-кишечного тракта — запор, воспалительные и функциональные заболевания кишечника . В исследовании S . Plummer и соавторов (2004) применение пробиотиков способствовало предупреждению антибиотикоассоциированной диареи, вызванной C . difficile в 2,9% случаев по сравнению с 7,25% — при применении плацебо . Исследование образцов кала показало 46% токсинпозитивных результатов в группе пробиотиков против 78% в группе плацебо .
В настоящее время большое внимание уделяют изучению эффективности различных препаратов класса пробиотиков, в состав которых входят представители основной микрофлоры кишечника .
Подчеркнем, что применять препараты, восстанавливающие нормальную экосистему кишечника целесообразно только по окончании первых двух этапов .
Устранение дегидратации и восстановление электролитного баланса осуществляют параллельно с выполнением перечисленных этапов . Рекомендованная схема условно называется «селективной деконтаминацией кишечника» . Условность обозначения определяется тем, что речь идет не об избирательном устранении патогенной микрофлоры, а о полном ее подавлении с последующим восстановлением внутренней экосистемы .
1 . Перед назначением антибиотиков широкого спектра действия необходимо взвесить и оценить возможные факторы риска .
2 . Появление диареи, признаков эндогенной интоксикации и лейкоцитоза после начала антибиотикотерапии следует считать основанием для целенаправленной диагностики C . difficile -ассоциированного колита (ПМК) .
3 . При подозрении на развитие ПМК на фоне клинических проявлений острого живота показано целенаправленное уточнение диагноза с использованием лабораторных тестов .
4 . Установление диагноза ПМК служит основанием для назначения последовательной терапии . Согласно рекомендованной схеме «селективной деконтаминации кишечника», лечение включает применение ванкомицина или метронидазола с подключением сорбционной терапии, восстановлением микробной экосистемы кишечника, устранением дегидратации и коррекцией нарушений водно-электролитного баланса .
Информация для профессиональной деятельности медицинских и фармацевтических работников .
Ванкомицин-Тева
Р .с . № UA/8995/01/01 от 08 .10 .2008 г .; № UA/8995/01/02 от 08 .10 .2008 г .
Общая характеристика: порошок лиофилизированный для приготовления раствора для инъекций во флаконе — ванкомицин 500 мг; 1000 мг . Фармакологические свойства: трициклический гликопептидный антибиотик, угнетает синтез бактериальной стенки за счет торможения полимеризации гликопептидов и селективного ингибирования синтеза РНК-бактерий . Эффективен в отношении многих грамположительных микроорганизмов: стафилококка ( Staphylococcus — S . ), включая S . aureus и S . epidermidis (включая метициллинрезистентные штаммы); стрептококка ( Streptococcus — Str . ), включая Str . pyogenes, S tr . agalactiae, Enterococcus faecalis (в основном Str . faecalis ), Str . bovis , группу гемолитического стрептококка, Str . pneumoniae (включая пенициллинрезистентные штаммы); C . difficile (в том числе токсикогенные штаммы — возбудители ПМК); а также дифтероидов . К ванкомицину in vitro чувствительны Listeria monocytogenes, Lactobacillus species, Actinomyces species, Clostridium species и Bacillus species . Препарат неактивен in vitro относительно грамотрицательных бактерий, грибов и микобактерий . Показания: лечение инфекций, вызванных грамположительными микроорганизмами, чувствительными к препарату, включая метициллинрезистентные штаммы: эндокардит, сепсис, остеомиелит, менингит, инфекции нижних отделов дыхательных путей (пневмония), инфекции кожи и мягких тканей; лечение пациентов с аллергией на пенициллин и цефалоспорины; эндокардиты, вызванные Str . viridans или Str . bovis , энтерококком, S . epidermidis или дифтероидами, после протезирования клапана сердца и др . Побочные эффекты: анафилактические реакции (артериальная гипотензия, одышка, диспноэ, крапивница или зуд), нарушение сердечной деятельности (сердечная недостаточность вплоть до остановки сердца); почечная недостаточность; потеря слуха; нейтропения, тромбоцитопения и др .
____________________
* В Украине зарегистрирован в том числе под торговым названием Ванкомицин-Тева («Teva», Израиль) .
Cтаття цікава,інформативна,корисна, актуальна .
Коментар от nata_miss_tata — 24 .12 .2012 @ 22:01
Псевдомембранозный Колит Диета 4
Диета При Камнях
Активированный Уголь Для Снижения Веса
Через Какое Время Видны Результаты Диеты