Проблемы с сахаром

Оригинал статьи "Sugar issues".

С тех пор, как сотни лет назад первый врач заметил, что моча больного сахарным диабетом сладкая на вкус, это состояние принято называть сахарной болезнью, или сахарным диабетом, а поскольку о физиологической химии ничего не было известно, обычно считалось, что причиной должно быть употребление слишком большого количества сахара, поскольку способность организма преобразовывать белок в тканях в сахар была открыта только в 1848 году Клодом Бернаром (который понял, что диабетики теряют больше сахара, чем потребляют). Несмотря на то, что у пациентов продолжал выделяться сахар с мочой до самой смерти, несмотря на исключение сахара из их рациона, медицинская политика требовала, чтобы они были ограничены в употреблении сахара. Этого донаучного медицинского убеждения, что употребление сахара вызывает диабет, по-прежнему придерживается очень большое количество, вероятно, большинство, врачей.

Первоначально диабет считался истощающим заболеванием, но, поскольку для врачей стало обычным измерять уровень глюкозы, у людей с ожирением часто обнаруживалась гипергликемия, поэтому название диабет распространилось на них как диабет 2 типа. Высокий уровень сахара в крови часто наблюдается наряду с высоким кровяным давлением и ожирением при синдроме Кушинга с избытком кортизола, и эти признаки также используются для определения нового метаболического синдрома.

Следуя старым рассуждениям о сахарной болезни, новый вид диабета с ожирением обычно связывают с употреблением слишком большого количества сахара. Некоторые врачи считают, что ожирение, особенно толстая талия, и все связанные с ним проблемы со здоровьем являются результатом употребления слишком большого количества сахара, особенно фруктозы. (Крахмал - единственный распространенный углевод, который не содержит фруктозы.) Ожирение связано не только с диабетом или резистентностью к инсулину, но также с атеросклерозом и болезнями сердца, высоким кровяным давлением, генерализованным воспалением, артритом, депрессией, риском развития деменции и рака.

Существует общее согласие относительно проблем, обычно связанных с ожирением, но не относительно причин или способов предотвращения или лечения ожирения и связанных с ним состояний.

В более раннем информационном бюллетене я писал о П. А. Пиорри в Париже в 1864 году и докторе Уильяме Бадде в Англии в 1867 году, которые лечили диабет, добавляя в рацион пациента большое количество обычного сахара, сахарозы. Известно, что глюкоза - это сахар, содержащийся в моче диабетиков, но сахароза состоит наполовину из глюкозы и наполовину из фруктозы. В 1874 году Э. Кульц из Германии сообщил, что диабетики могут усваивать фруктозу лучше, чем глюкозу. В последующие десятилетия появилось еще несколько сообщений о пользе употребления фруктозы в пищу, включая снижение содержания глюкозы в моче. С открытием инсулина в 1922 году о фруктозной терапии практически забыли, пока в 1950-х годах не появились новые технологии производства, которые сделали ее экономичной в использовании.

Их использование в диабетических диетах стало настолько популярным, что они стали доступны в магазинах здорового питания, а также использовались в больницах для внутривенного введения.

Однако, в то время как фруктоза становилась популярной, продвигалась холестериновая теория сердечных заболеваний. Это была теория о том, что употребление продуктов, содержащих насыщенные жиры и холестерин, вызывает сердечные заболевания. (В моем информационном бюллетене "Холестерин, долголетие, интеллект и здоровье" обсуждалось развитие этой теории.)

Шведский врач и исследователь Уффе Равенсков проанализировал медицинские аргументы в пользу теории о том, что липиды в крови являются причиной атеросклероза и болезней сердца, и показал, что никогда не было доказательств причинно-следственной связи, что некоторые люди, такие как Брода Барнс, понимали с самого начала. В 1950-х годах английский профессор Джон Юдкин не принимал идею о том, что употребление насыщенных жиров является причиной высокого уровня триглицеридов и холестерина в крови, но он не ставил под сомнение теорию о том, что липиды в крови вызывают заболевания системы кровообращения. Он утверждал, что именно сахар, особенно фруктозный компонент сахарозы, а не диетический жир, вызывает высокий уровень липидов в крови, наблюдаемый в богатых странах, и, следовательно, болезни. Он был уверен, что это специфический химический эффект фруктозы, потому что утверждал, что питательные вещества, которые удаляются при рафинировании белой муки и белого сахара, незначительны во всем рационе.

После публикации книг Юдкина и одновременно с растущей пропагандой пользы ненасыщенных растительных масел для здоровья многие люди перешли на версию Юдкина о липидной теории сердечных заболеваний, то есть о том, что "плохие липиды" в крови являются результатом употребления сахара. Это превратилось, по сути, в культ, при котором считается, что сахар действует как интоксикант, заставляя людей есть до тех пор, пока они не станут тучными и у них не разовьется "метаболический синдром", "диабет" и множество проблем, которые проистекают из этого.

Рекламная кампания против "насыщенных жиров" как союзника холестерина получила поддержку благодаря коммерческому продвижению полиненасыщенных масел из семян в качестве пищи для человека. Хотя первые исследователи витамина Е знали, что полиненасыщенные масла могут вызывать стерильность, а другие позже обнаружили, что их использование в коммерческих продуктах животного происхождения может вызвать дегенерацию мозга, было несколько биологов (в основном связанных с Джорджем Берром), которые считали, что этот тип жирных кислот является важным питательным веществом.

Джордж и Милдред Берр создали то, что, по их утверждению, было заболеванием у крыс, вызванным отсутствием линолевой кислоты в их пище. Хотя известные исследователи ранее публиковали доказательства того, что животные на обезжиренной диете были здоровы - даже здоровее, чем на обычной диете, - Берр и его жена опубликовали свое противоречивое утверждение, не потрудившись обсудить противоречивые доказательства. Я не видел ни одного случая, когда Берр или его последователи когда-либо упоминали противоречивые свидетельства. Хотя другие биологи не согласились с утверждениями Берра, и несколько исследователей впоследствии опубликовали противоположные результаты, позже он прославился, когда производители растительного масла захотели найти научно обоснованные причины для продажи своего продукта в качестве "незаменимого" продукта питания. Тот факт, что употребление в пищу полиненасыщенных жиров может вызвать незначительное снижение уровня холестерина в крови, рекламировался как польза для здоровья. Позже, когда испытания на людях показали, что все больше людей, соблюдающих диету "для здоровья сердца", умирают от болезней сердца и рака, вместо тестов на людях были использованы более традиционные средства рекламы.

Экспериментальная диета Берра состояла из очищенного казеина (молочного белка) и очищенной сахарозы, дополненных витаминным концентратом и некоторыми минералами. Некоторые витамины группы В в то время были неизвестны, а в минеральной смеси отсутствовали цинк, медь, марганец, молибден и селен. В его время было неизвестно больше основных питательных веществ, чем во времена Юдкина, поэтому его неспособность учитывать возможность влияния дефицита других питательных веществ на здоровье более понятна.

В 1933 году Берр заметил, что его крысы с дефицитом жира потребляли кислород с чрезвычайно высокой скоростью, и даже тогда ему не пришла в голову мысль, что описанное им состояние могло быть вызвано недостатком других питательных веществ. Обычно потребность в витаминах и минералах соответствует скорости сжигания калорий, скорости метаболизма. Берр вспомнил, что крысы на обезжиренной диете пили больше воды, и он предположил, что отсутствие линолевой или линоленовой кислоты в их коже позволяло водяному пару выходить с высокой скоростью. Он не объяснил, почему насыщенные жиры, которые крысы синтезировали из сахара, не служили, по крайней мере, так же хорошо, как "пароизоляция"; они более эффективны в гидроизоляции, чем ненасыщенные жиры, из-за их большей гидрофобности. Конденсированный и сшитый белок кератин в клетках кожи является основной причиной относительно низкой проницаемости кожи. Когда животное сжигает калории с большей скоростью, его потовые железы активнее поддерживают нормальную температуру тела, охлаждаясь за счет испарения; количество выпаренной воды является приблизительным показателем скорости метаболизма и функции щитовидной железы.

В 1936 году сотрудник лаборатории Берра Уильям Браун согласился придерживаться аналогичной диеты в течение шести месяцев, чтобы посмотреть, влияет ли "дефицит незаменимых жирных кислот" на людей так же, как на крыс.

Рацион был очень похож на рацион крыс, при этом большая часть ежедневных 2500 калорий обеспечивалась с часовыми интервалами в течение дня сахарным сиропом (приправленным лимонной кислотой и анисовым маслом), белком из 4 литров специального обезжиренного обезжиренного молока, из кварты которого готовился творог, соком половины апельсина и "бисквитом", приготовленным из картофельного крахмала, разрыхлителя, минерального масла и соли с добавлением железа, виостерола (витамин D) и каротина.

Браун с детства страдал от еженедельных мигреней, и его кровяное давление было немного высоким, когда он начал соблюдать диету. После шести недель диеты его мигрени прекратились и больше не возвращались. Уровень неорганического фосфора в плазме его крови немного снизился во время эксперимента (3,43 мг / 100 куб. см плазмы и 2,64 на диете, а через шесть месяцев на обычной диете - 4,2 мг%), а общий уровень сывороточных белков увеличился с 6,98 гм.% до 8,06 гм.% на экспериментальной диете. Количество лейкоцитов у него было ниже на диете с высоким содержанием сахара, но он не болел простудой или другими заболеваниями. При нормальной диете его систолическое артериальное давление колебалось от 140 до 150 мм рт. ст., диастолическое - от 95 до 100. После нескольких месяцев сахарно-молочной диеты его кровяное давление снизилось примерно до 130 с 85 до 88. Через несколько месяцев после того, как он вернулся к нормальному питанию, его кровяное давление поднялось до прежнего уровня.

При обычной диете его вес составлял 152 фунта, а скорость метаболизма была на 9-12% ниже нормы, но после шести месяцев диеты она увеличилась до 2% ниже нормы. После трех месяцев сахарно-молочной диеты его вес выровнялся до 138 фунтов. После соблюдения диеты, когда он съедал 2000 калорий сахара и молока в течение двух часов, его дыхательный коэффициент превышал 1,0, но при его обычной диете его максимальный дыхательный коэффициент после употребления этих продуктов был меньше 1,0.

Эффект диабета заключается в поддержании респираторного коэффициента на низком уровне, поскольку респираторный коэффициент, равный единице, соответствует окислению чистых углеводов, а диабетики-экстремалы окисляют жиры, отдавая предпочтение углеводам, и коэффициент может быть чуть выше 0,7. Результаты экспериментов Брауна и Берра можно интерпретировать как означающие, что полиненасыщенные жиры не только снижают скорость метаболизма, но и особенно мешают метаболизму сахаров. Другими словами, они предполагают, что обычная диета способствует развитию диабета.

В течение шести месяцев эксперимента ненасыщенность липидов сыворотки крови Брауна снижалась. Авторы сообщили, что "Существенных изменений в уровне холестерина в сыворотке крови в результате изменения рациона питания не произошло". Однако в ноябре и декабре, за два месяца до начала эксперимента, в двух измерениях она составляла 252 мг.%. В начале теста их было 298, через две недели - 228, а через четыре месяца - 206 мг%. Общее количество липидов в его крови, по-видимому, не сильно изменилось, поскольку уровень триглицеридов повышался по мере снижения уровня холестерина.

Ко времени эксперимента Брауна другие исследователи продемонстрировали, что уровень холестерина повышается при гипотиреозе и снижается по мере увеличения функции щитовидной железы и потребления кислорода. Если бы команда Берра читала медицинскую литературу, они бы поняли связь между повышенной скоростью метаболизма Брауна и снижением уровня холестерина. Но они зафиксировали факты, что очень ценно.

Авторы писали, что "Самым интересным субъективным эффектом "обезжиренной" диеты было определенное исчезновение чувства усталости в конце рабочего дня".

Снижение скорости метаболизма и выработки энергии является общим признаком старения и большинства дегенеративных заболеваний. С самого начала жизни животного сахара являются основным источником энергии, и по мере взросления происходит сдвиг в сторону замены окисления сахара окислением жира. Пожилые люди способны усваивать жир с той же скоростью, что и молодые люди, но их общая скорость метаболизма ниже, потому что они не способны окислять сахар с такой же высокой скоростью, как молодые люди. У полных людей аналогично избирательно снижена способность окислять сахар.

Стресс и голодание приводят к относительной зависимости от жиров, хранящихся в тканях, и мобилизация их в виде циркулирующих свободных жирных кислот способствует замедлению метаболизма и отказу от использования глюкозы в качестве источника энергии. Это адаптивно в краткосрочной перспективе, поскольку в тканях накапливается относительно мало глюкозы (в виде гликогена), а белки, составляющие организм, быстро расходовались бы на энергию, если бы не снижение потребности в энергии в результате воздействия свободных жирных кислот.

Одна из точек, в которой жирные кислоты подавляют использование глюкозы, находится в точке, в которой она превращается во фруктозу, в процессе гликолиза. Когда фруктоза доступна, она может обойти этот барьер для использования глюкозы и продолжать вырабатывать пировиноградную кислоту для продолжения окислительного метаболизма, и если сами митохондрии не обеспечивают достаточное количество энергии, она может покинуть клетку в виде лактата, позволяя продолжать гликолитическую выработку энергии. В мозге они могут поддерживать жизнь в чрезвычайной ситуации.

В последнее время многим людям в рамках кампании по объяснению высокой частоты жировой дистрофии печени в США, предположительно возникающей в результате употребления слишком большого количества сахара, говорят, что фруктоза может метаболизироваться только печенью. Печень действительно обладает наибольшей способностью усваивать фруктозу, но другие органы усваивают ее.

Если фруктоза может обойти ингибирование метаболизма глюкозы жирными кислотами, окисляясь, когда глюкоза не может этого сделать, и если метаболизм при диабете включает окисление жирных кислот вместо глюкозы, то можно ожидать, что в сыворотке крови диабетиков будет меньше нормального количества фруктозы, хотя их отличительной чертой является наличие повышенного количества глюкозы. Согласно Осуагву и Мадумере, это так. Если при диабете существует дефицит фруктозы, то целесообразно включить ее в рацион.

Помимо того, что фруктоза является одной из форм сахара, участвующих в обычном производстве энергии и взаимозаменяемых с глюкозой, она выполняет некоторые особые функции, которые глюкоза выполняет не так хорошо. Это основной сахар, участвующий в размножении, содержащийся в семенной жидкости и внутриутробной жидкости, а также в развивающемся плоде. После того, как эти важные этапы жизни пройдены, глюкоза становится основным молекулярным источником энергии, за исключением случаев, когда система находится в состоянии стресса. Было высказано предположение, что преобладание фруктозы, а не глюкозы, в окружающей среде эмбриона помогает поддерживать АТФ и окислительное состояние (окислительно-восстановительный потенциал клетки) во время развития в среде с низким содержанием кислорода. Плацента превращает глюкозу из крови матери во фруктозу, а фруктоза из крови матери может проникать к плоду, и хотя глюкоза может возвращаться из плода в кровь матери, фруктоза не способна перемещаться в этом направлении, поэтому в жидкостях вокруг плода поддерживается высокая концентрация.

Контроль окислительно-восстановительного потенциала иногда называют "системой окислительно-восстановительной сигнализации", поскольку он согласованно влияет на все процессы и состояния в клетке, включая рН и гидрофобность. Например, когда клетка готовится к делению, баланс сильно смещается в сторону от окислительного состояния с увеличением соотношения NADH к NAD +, GSH к GSSG и лактата к пирувату. Такие же сдвиги происходят во время большинства видов стресса.

При естественном стрессе снижение доступности кислорода или питательных веществ часто является ключевой проблемой, и многие яды могут оказывать аналогичное воздействие на выработку энергии, например цианид или монооксид углерода, которые блокируют использование кислорода, или этанол, который ингибирует окисление сахаров, жиров и аминокислот.

Когда кислород не удаляет электроны из клеток постоянно (химически восстанавливаясь ими), эти электроны будут реагировать в другом месте, создавая свободные радикалы (включая активированный кислород) и восстановленное железо, что приведет к неправильным химическим реакциям.

Стрессы и яды многих различных типов, препятствуя нормальному поступлению электронов к кислороду, производят большое количество свободных радикалов, которые могут распространять структурные и химические повреждения, вовлекая все системы клетки. Этиловый спирт является распространенным потенциально токсичным веществом, которое может оказывать такой эффект, вызывая окислительное повреждение, позволяя накапливаться избытку электронов в клетке, смещая баланс клеток от стабильного окисленного состояния.

Уже много лет известно, что фруктоза ускоряет окисление этанола (примерно на 80%). Потребление кислорода в присутствии этанола фруктозой увеличивается больше, чем глюкозой. Помимо более быстрого выведения алкоголя из организма, он предотвращает окислительное повреждение, поддерживая или восстанавливая окислительно-восстановительный баланс клеток, относительно окисленное состояние систем NADH / NAD +, лактат / пируват и GSH / GSSH. Хотя глюкоза обладает стабилизирующей, прооксидантной функцией во многих ситуациях, это общая особенность фруктозы, иногда позволяющая ей оказывать противоположное глюкозе воздействие на окислительно-восстановительное состояние клетки. По-видимому, в значительной степени этот общий сдвиг окислительно-восстановительного состояния клетки в сторону окисления лежит в основе способности небольшого количества фруктозы катализировать более быстрое окисление большого количества глюкозы.

Помимо защиты от восстановительного стресса, фруктоза также может защищать от окислительного стресса, вызванного повышенным содержанием перекиси водорода. Его метаболит, 1,6-бисфосфат фруктозы, еще более эффективен в качестве антиоксиданта.

Поддержание высокой скорости метаболизма имеет много преимуществ, включая быстрое обновление клеток и их компонентов, таких как холестерин и другие липиды, а также белков, которые всегда подвержены повреждению окислителями, но высокая скорость метаболизма также способствует поддержанию окислительно-восстановительной системы в надлежащем балансе, снижая скорость окислительного повреждения.

Эндотоксин, всасываемый из кишечника, является одним из распространенных факторов стресса, который имеет тенденцию вызывать повреждение свободными радикалами. Фруктоза, вероятно, в большей степени, чем глюкоза, защищает от повреждения эндотоксином.

Многие стрессоры вызывают утечку капилляров, позволяя альбумину и другим компонентам крови проникать во внеклеточные пространства или выводиться с мочой, и это является признаком диабета, ожирения и различных воспалительных и дегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера. Хотя механизм не понятен, фруктоза поддерживает целостность капилляров; прием фруктозы в течение 4 и 8 недель приводил к уменьшению утечки из капилляров на 56% и 51% соответственно.

Способность митохондрий окислять пировиноградную кислоту и глюкозу, как правило, в некоторой степени утрачивается при раке. Когда это окисление не удается, нарушенный окислительно-восстановительный баланс клетки обычно приводит к ее гибели, но если она может выжить, этот баланс способствует росту и делению клеток, а не дифференцированной функции. Это было открытие Отто Варбурга, которое отвергалось официальной медициной в течение 75 лет.

Исследователи рака заинтересовались этой ферментной системой, которая контролирует окисление пировиноградной кислоты (и, следовательно, сахара) митохондриями, поскольку эти ферменты критически неполноценны в раковых клетках (а также при диабете). Химический DCA, дихлорацетат, эффективен против различных видов рака, и он действует путем реактивации ферментов, которые окисляют пировиноградную кислоту. Гормон щитовидной железы, инсулин и фруктоза также активируют эти ферменты. Это ферменты, которые инактивируются при чрезмерном воздействии жирных кислот и которые участвуют в прогрессирующей замене окисления сахара окислением жира во время стресса и старения, а также при дегенеративных заболеваниях; например, был идентифицирован процесс, который инактивирует производящую энергию пируватдегидрогеназу при болезни Альцгеймера. Ниацинамид, снижая уровень свободных жирных кислот и регулируя окислительно-восстановительную систему, поддерживающую окисление сахара, полезен при всем спектре метаболических дегенеративных заболеваний.

Несколько раз за последние 80 лет люди (начиная с Насонова) признавали, что гидрофобность клетки меняется в зависимости от степени ее возбуждения и уровня энергии. Недавно было замечено, что даже в неживых физико-химических системах гидрофобность и окислительно-восстановительный потенциал изменяются вместе и влияют друг на друга. Недавняя работа показывает, как окисление жирных кислот способствует растворению митохондрий. На первый взгляд может показаться странным, что присутствие жирового материала может снизить "жиролюбивые" (липофильные, эквивалентные гидрофобным) свойства клетки, но жир, используемый в качестве топлива, находится в форме жирных кислот, которые похожи на мыло и самопроизвольно придают "влажность" относительно водостойкому клеточному веществу. Присутствие жирных кислот, нарушающих последнюю окислительную стадию дыхания, увеличивает тенденцию митохондрий выделять свой цитохром с в клетку в восстановленной форме, что приводит к апоптотической гибели клетки. Окисленная форма цитохрома более гидрофобна и стабильна.

Берр не понимал, что именно диета с высоким содержанием сахара, не содержащая антиоксидантных ненасыщенных жирных кислот, была причиной чрезвычайно высокой скорости метаболизма его крыс, но с тех пор многие эксперименты показали, что именно фруктозный компонент сахарозы защищает от антиметаболических жиров.

Хотя Браун и соавторы не фокусировались на биологических эффектах сахара, их результаты важны для истории исследований сахара, потому что их работа была выполнена до того, как на культуру повлияло развитие липидной теории болезней сердца и более поздняя идея о том, что фруктоза ответственна за повышение уровня липидов в крови.

В 1963 и 1964 годах эксперименты показали, что на действие глюкозы и фруктозы радикально влияет тип жира в рационе. Хотя 0,6% калорий в виде полиненасыщенных жиров предотвращает появление медовой кислоты (которая, как считается, указывает на дефицит незаменимых жиров), при диетах с "высоким содержанием фруктозы" в рацион постоянно добавляют 10% или более кукурузного масла или других ненасыщенных жиров. Эти большие количества ПНЖК не являются необходимыми для предотвращения дефицита, но они необходимы, чтобы скрыть благотворное действие фруктозы.

Многие исследования показали, что сахароза в меньшей степени способствует ожирению, чем крахмал или глюкоза, то есть можно потреблять больше калорий без набора веса. Во время физических упражнений добавление фруктозы к глюкозе увеличивает окисление углеводов примерно на 50%. В другом эксперименте крыс кормили либо сахарозой, либо Coca-Cola и Purina chow, и им разрешали есть столько, сколько они хотели. Они потребляли на 50% больше калорий, не набирая лишнего веса, по сравнению со стандартной диетой. Руззин и др. наблюдали за крысами, которым давали 10,5% или 35% раствор сахарозы или воду, и заметили, что сахароза увеличивала их потребление энергии примерно на 15% без увеличения набора веса. Макор и др. обнаружили, что глюкоза вызывает меньшее увеличение скорости метаболизма у людей с ожирением, чем у людей с нормальным весом, но что фруктоза увеличивает скорость метаболизма у них в той же степени, что и у людей с нормальным весом. Таппи и др. наблюдали аналогичное увеличение выработки тепла у людей с ожирением по сравнению с эффектом глюкозы. Брундин и др. сравнили эффекты глюкозы и фруктозы у здоровых людей и увидели большее потребление кислорода при употреблении фруктозы, а также повышение температуры крови и большее увеличение выработки углекислого газа.

Эти метаболические эффекты побудили несколько групп рекомендовать использование фруктозы для лечения шока, хирургического стресса или инфекции.

Обычно рекомендуемой альтернативой сахару в рационе является крахмал, но многие исследования показывают, что он вызывает все эффекты, которые обычно приписывают сахарозе и фруктозе, например гипергликемию и повышенный набор веса. Добавление фруктозы к глюкозе "может заметно уменьшить гипергликемию во время внутрипортальной инфузии глюкозы за счет увеличения чистого поглощения глюкозы печенью, даже когда секреция инсулина нарушена". "Фруктоза оказывается наиболее эффективной у тех нормальных людей, у которых самая низкая переносимость глюкозы".

Перекисное окисление липидов участвует в дегенеративных заболеваниях, и во многих публикациях утверждается, что фруктоза усиливает его, несмотря на то, что она может увеличивать выработку мочевой кислоты, которая является основным компонентом нашей эндогенной антиоксидантной системы. Когда крыс в течение 8 недель кормили диетой с 18% фруктозы и 11% насыщенных жирных кислот, содержание полиненасыщенных жиров в крови снижалось, как это было в эксперименте Brown и др., и их общий антиоксидантный статус повышался. Когда склонным к инсульту крысам со спонтанной гипертензией давали 60% фруктозы, супероксиддисмутаза в их печени повышалась, и авторы предполагают, что это "может представлять собой ранний защитный механизм". Когда людям давали 300-калорийный напиток, содержащий глюкозу, или фруктозу, или апельсиновый сок, у тех, кто получал глюкозу, наблюдалось значительное повышение окислительного и воспалительного стресса (активных форм кислорода и связывания NF-kappaB), и эти изменения отсутствовали у тех, кто получал фруктозу или апельсиновый сок.

Одно из наблюдений Брауна и соавт. заключалось в том, что уровень фосфата в сыворотке крови снижался во время экспериментальной диеты. Несколько более поздних исследований показали, что фруктоза увеличивает выведение фосфата с мочой, одновременно снижая его уровень в сыворотке крови. Однако распространенным мнением является то, что только фосфорилирование фруктозы, увеличивающее ее количество в клетках, вызывает снижение содержания фосфата в сыворотке крови; это может объяснить кратковременное снижение уровня фосфата в сыворотке крови во время фруктозной нагрузки, но, поскольку фосфатов, которые могут связываться с внутриклеточной фруктозой, не так много, это не может объяснить хроническое снижение уровня фосфата в сыворотке крови при постоянном питании фруктозой или сахарозой.

Есть много причин полагать, что небольшое снижение уровня фосфатов в сыворотке крови было бы полезным. Было высказано предположение, что употребление фруктов защищает от рака предстательной железы, снижая уровень фосфатов в сыворотке крови. Обнаруженный в 1997 году ген, подавляющий старение, названный в честь греческой богини, способствующей развитию жизни, Клото, подавляет реабсорбцию фосфата почками (что также является функцией паратиреоидного гормона) и ингибирует образование активированной формы витамина D, противодействуя действию паратиреоидного гормона. В отсутствие гена уровень фосфатов в сыворотке крови высок, животное стареет и преждевременно умирает. В последние годы у людей была задокументирована очень тесная связь между повышенным уровнем фосфатов в пределах нормы и повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Уровень фосфатов в сыворотке крови повышен у людей с остеопорозом, а различные методы лечения, снижающие уровень фосфатов в сыворотке крови, улучшают минерализацию костей с сохранением фосфата кальция.

На большой высоте или при приеме ингибиторов карбоангидразы в крови больше углекислого газа, а уровень фосфатов в сыворотке крови ниже; сахароза и фруктоза повышают дыхательный коэффициент и выработку углекислого газа, и это, вероятно, является фактором снижения уровня фосфатов в сыворотке крови.

Фруктоза влияет на способность организма удерживать другие питательные вещества, включая магний, медь, кальций и другие минералы. Сравнивая диеты, в которых 20% калорий приходится на фруктозу или кукурузный крахмал, Холбрук и др. пришли к выводу, что "Результаты показывают, что фруктоза в рационе улучшает минеральный баланс". Обычно продукты (такие как щитовидная железа и витамин D), которые улучшают усвоение магния и других питательных веществ, считаются полезными, но мифология о фруктозе позволяет исследователям, обнаружив повышенный баланс магния при поступлении либо 4, либо 20% энергии из фруктозы (по сравнению с кукурузным крахмалом, хлебом и рисом), заключить, "что диетическая фруктоза отрицательно влияет на макроминеральный гомеостаз у людей".

В другом исследовании сравнивалось влияние диеты с простой водой или водой, содержащей 13% глюкозы, или сахарозы, или фруктозы, или кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы, на свойства костей крыс: минеральную плотность и содержание минеральных веществ в костях, прочность костей и минеральный баланс. Наибольшие различия были между животными, употреблявшими растворы глюкозы и фруктозы. У крыс, получавших глюкозу, было меньше фосфора в костях и больше кальция в моче, чем у крыс, получавших фруктозу. "Результаты показали, что глюкоза, а не фруктоза, оказывает более вредное воздействие на минеральный баланс и кости".

В более раннем эксперименте сравнивались две группы с хорошо сбалансированной диетой без витамина D, содержащей либо 68% крахмала, либо 68% сахарозы. Третья группа придерживалась крахмальной диеты, но с добавлением витамина D. У крыс, которых кормили крахмалом с дефицитом витамина D, был очень низкий уровень кальция в крови, а содержание кальция в их костях было низким, именно то, что ожидается при дефиците витамина D. Однако у крыс, получавших сахарозную диету, также с дефицитом витамина D, уровень кальция в крови был нормальным. Сахароза, в отличие от крахмала, поддерживала заявленный гомеостаз. Радиоактивный индикатор кальция показал нормальное усвоение костью, а также, по-видимому, нормальное развитие костей, хотя кости у них были легче, чем у тех, кто получал витамин D.

Продолжение статьи - здесь.