ПроГормон, level 81, part 1

ПроГормон, level 81, part 1

алексей_могучий

Прежде чем приступить к дальнейшему погружению в тему, обращаю ваше внимание, что предыдущие части этой большой статьи по данной теме обязательны к ознакомлению:

  1. Инсулин: мы есть, а чему обязаны
  2. Инсулин: люди или животные — истина где-то рядом


А мы продолжаем... Часть третья и четвёртая.


Как же всё устроено

Мы с вами говорили, что для любого организма в любой момент времени свойственно иметь некий базовый уровень инсулина для обеспечения его первостепенных адаптационных механизмов выживания и гомеостаза. Но при постоянной избыточной стимуляции поджелудочной железы (и не важно: как, чем или какими путями), это изначальное базальное значение начинает плавно уплывать вверх, увлекая за собой и первоначальные идеальные характеристики функционирования всех остальных органов и систем. И запомните, по-другому не бывает никогда вообще, поскольку работа всех систем и органов, чтобы поддерживать жизнь, должна быть согласованной, потому изменение одних параметров функционирования клетки/ткани/органа/системы влечёт изменение и всех остальных. (Кстати, вообще говоря, это относится и к любому другому гормону нашей эндокринной системы, и именно поэтому гормональная система — это система сверхтонкой настройки).

NB: когда по тем или иным причинам концентрация инсулина в крови начинает становиться устойчиво высокой, организм в неспособности препятствовать этой избыточной клеточной пролиферации (перепроизводству), вынужден второпях «где-то и как-то в своих закромах» организовать складское обеспечение для продуктов этого клеточного вынужденного «излишества».

Просто всегда выгружать из организма все эти излишки организм не может, поскольку, во-первых, такой механизм в его функционировании не предусмотрен, а, во-вторых, он не может распознавать, что же такого происходит: ожидание приближающегося голода и холода, анабиоза или спячки или т.п. Организм получает сигнал от сигнальной молекулы — инсулина — и послушно приступает к исполнению своих обязанностей.

Друзья, сейчас я познакомлю вас с очень нетривиальной темой, темой, которая известна наверное 2-5 десяткам людей в мире, темой, которая не известна ни одному врачу. Приняв её в арсенал своих знаний, вы гарантировано будете подвергнуты анафеме малышевой и её преспешников. Тема сложная, но очень важная. Уверен, она заставит вас по-новому взглянуть на ваш беЗценный организм.

Инсулин и онкология

Вводные слова

Патология в здоровой ткани

Избыток инсулина усиливает клеточный анаболизм, интенсифицирует процессы клеточного деления и белкового синтеза. Это, в свою очередь, создаёт условия для создания и накопления избыточной клеточной массы. Ну, а поскольку, чтобы создавать новые клетки и много, необходимо на эту белковую «стройку» откуда-то завозить строительные материалы в виде 11 заменимых, 9 незаменимых аминокислот и полноценных жирных кислот. Всё это мы можем получать только из полноценной белковой пищи. Полноценной в том смысле, что эта пища должна обеспечивать нам саму возможность прихода всей этой совокупности строительных материалов в достаточном их количестве, а, во-вторых, с учётом того, чтобы и потенциала обменных процессов самого организма хватало на то, чтобы из этой пищи все эти питательные составляющие ещё и мочь извлекать.

Но, вспоминая о качестве пищи, которую люди привыкли (а иногда и просто вынуждены) сейчас потреблять, мы понимаем, что из тех же условных «куска хлеба с кругляшом соевой колбасы и двух конфет со сладким чаем из пакетика», мы никакого строительного материала в принципе получать не можем, а уж тем более, не можем говорить о его достаточных количествах, чтобы покрывать возрастающее на организм инсулиновое влияние. Потому от недостатка этой сырьевой базы, мы получаем воспроизводство таких клеток, которые от раза к разу накапливают в себе различные повреждения, поскольку собираются они всё чаще и чаще из дегенеративных белков.

NB: анаболические процессы, подстёгиваемые избытком инсулина, выращивают в организме такую дополнительную клеточную массу, которая по сути представляет из себя биохимический мусор тканевого перепроизводства.

Ещё раз. Представьте, что в соответствии с некой идеальной клеточной архитектурой, каждая клеточка организма должна быть собрана из определённой совокупности белков (таких белков очень много, и каждая органеллка в этой клеточке — это определённые белки, где-то одинаковые, где-то разные в зависимости от своих функциональных назначений). А всякая белковая молекула должна содержать в себе все 20 аминокислот, каждая из которых должна быть представлена там ещё и в строго определённом количестве. Теперь допустим, что хотя бы одной их этих аминокислот нет или просто не хватает её количества, и в то же время ещё и инсулин «с плёткой кричит и подгоняет»: «быстрее-быстрее» — вот и получаются на выходе белки, сложенные не из 20 аминокислот, а, скажем, из 19, или из 15, или, может, ещё как-нибудь «через колено деланные». Вот через такие процессы сам организм и выращивает в себе патологические ткани. А дегенеративные клетки этих тканей, с уже накопленными в своих ДНК повреждениями, через деления уже и сами потом воспроизводят таких же «уродцев» как и они.

Теперь вы уже должны понимать, к чему я вас подвожу?

Это ничто иное, как вариант зарождения и развития так называемого неопроцесса в живой ткани, который может стать и канцерогенным. Если иммунная система вовремя пресекает развитие такой ситуации и все патологические ткани сначала помечает, а потом разбирает их на мельчайшие составляющие, то процесс, конечно, будет остановлен. А если она вовремя не сделала этого, потому что: или иммунитет «уставший», или, например, организм «антибиотиками» наколот, или прививок сделано столько, что в прививочной карточке и листочков больше чистых нет (хоть Малышевой показывай), а ещё и на завтрак, обед и ужин только «каша — здоровье наше», то патологическая ткань начинает разрастаться уже и БЕСконтрольно.

Но вместе с тем надо отметить, что иммунная система всё равно не пропускает и такие уже запущенные процессы, — она всё видит и всегда продолжает действовать на сколько это возможно. Да вот только сейчас она всё чаще и чаще «не успевает поспевать» за этим безобразием.

Ещё одно небольшое пояснение. Как вы считаете, какой дом будет возведён быстрее, 15- или 20-этажный, при прочих равных условиях? Вспомните, что всё начиналось с того, что идеальная клетка не смогла собраться, потому что ей не хватило ресурсов, а вот дегенеративная же «слепилась из того, что было, а потом, что было, то и...». Но иммунные клетки — это же клетки идеальные, на их-то синтез надо и ресурсов больше, и времени, да и обновляются они то же. Вот и получается, что синтез более примитивных структур часто протекает со значительным опережением по времени и с меньшими сырьевыми запросами и затратами. Тогда-то процесс и может перерастать в злокачественный.

Комментарии к иллюстрации. Обратите внимание на следующие моменты: визуально оцените количество клеток в нормальной и перерождённой ткани, сравните объёмные структуры этих клеток, сравните дифференцировку (различия) клеточных слоёв.

В нормальных тканях, как правило, в зависимости от своей функциональной нагрузки послойно клетки обязательно будут иметь некоторые различия. (Хорошей и наглядной иллюстрацией этого момента является, например, наша кожа. Она состоит из большого количества слоёв, каждый из которых выполняет свои подзадачи в обеспечении защиты от внешней среды более глубоких тканей: только верхний её слой — эпидермис — состоит из рогового, блестящего, зернистого, шиповатого и базального слоёв).

NB: в ненормальных, неопластических же тканях клетки теряют дифференцировку по своему функционалу и формируются по некому идеальному для себя макету, который порождается из соображений минимизации любых энергетических и ресурсных затрат для выращивания клеток по такому макету.

Вывод 7

Анаболический гормон инсулин интенсифицирует все митогенетические тканевые процессы.

Его устойчиво высокое наличествование в организме, в силу своей особой эволюционной роли как фактора адаптации и выживания, транслирует команду «сохранить и преумножить». А это сначала затрудняет, а потом и вовсе делает невозможным процессы утилизации (апоптоза, аутофагии, фагоцитоза) клеток- и тканей-деградантов, которые от поколения к поколению (читай: от деления к делению) накапливают в себе биохимические и генные поломки.

Накопление клеток- и тканей-деградантов в следствие нарастания энтропии или «объёмности» хаоса ведёт к нарушению высшей самоорганизованности живого организма. А эти клетки-деграданты стремятся к некоторой общей структуре, породившей эти дегенеративные изменения в тканях. И они вытесняют и заменяют собой нормальные ткани за счёт более интенсивных процессов своего деления и более интенсивного поглощения питательных ростовых субстратов.

NB: существует фактор, «дружественный» с инсулином, находящийся эволюционно выше тканевой клетки, который оказывает особое влияние на эту дегенеративную клеточную массу. Разговор об этом ещё будет.

Разрастание дегенеративных и чужеродных тканей, которые вытесняют и замещают функциональную ткань, неминуемо ведут к перегрузкам, сбоям и отказам в работе органов и целых систем и, как следствие, смерти живого организма.

Введение в тему

«Врага» нужно знать в лицо

Пока просто читайте, потом вы поймёте к чему это всё.

Всем раковым клеткам присущи определённых свойства:

  • В отличие от здоровых идеальных клеток при контакте с соседними окружающими тканями раковые клетки не прекращают делиться. Это называется отсутствием контактного торможения деления.
  • Деление здоровых клеток прекращается через определенное количество циклов, раковые же клетки бессмертны, количество их поколений бесконечно.
  • В отличие от здоровых, раковым клеткам не нужны специальные места прикрепления для своего роста. Например, скажем, клетки печени — гепатоциты — могут формироваться только в печени, в пятке их появление не возможно. Для раковой же клетки место не имеет никакого значения: что пятка, что печень для неё одинаковы. Место её появления определяется другими факторами.
  • Для раковых клеток характерны генетические мутации, например, изменение числа хромосом в ядре и их структуры. Это называется хромосомными аберрациями. Связано это с особенностью субстратов, из которых собираются раковые клетки.
  • Для поддержания выживаемости многих типов раковых клеток необходим инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1). Об ИФР мы с вами уже говорили и вы знаете, кто их «праотец» и «начальник» (ответ в самом названии факторов).
  • Есть и ещё. О них по ходу...

Продолжение во второй части. Жмякой сюды...


Всем здравия!

Report Page