Патофизиология эндокринной системы - Медицина реферат

Главная

Медицина
Патофизиология эндокринной системы

Нарушение деятельности эндокринной системы: причины и симптомы дисфункции эндокринной железы. Нарушение процессов синтеза и депонирования гормонов, классификация нарушений секреции. Влияние гиперсекреции тиреотропина и протекание гиперпаратиреоза.


посмотреть текст работы


скачать работу можно здесь


полная информация о работе


весь список подобных работ


Нужна помощь с учёбой? Наши эксперты готовы помочь!
Нажимая на кнопку, вы соглашаетесь с
политикой обработки персональных данных

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
Нарушение деятельности эндокринной системы проявляются симптомами повышенной или пониженной функции желез внутренней секреции. Специфическим стимулом к секреции гормона является изменение потенциала клеточной мембраны и ее проницаемость под влиянием медиаторов нервного возбуждения, действия нейропептидов, тропных гормонов гипофиза, биологически активных веществ, изменения биохимического состава крови, содержания электролитов. Появление этих симптомов может быть следствием:
1. Изменения уровня секреции гормона.
2. Изменения его содержания в жидких средах организма.
3. Неадекватности действия гормона на ткани мишени, т.е. ткани, на уровне которых реализуется эффект действия гормона.
Неадекватная секреция гормона может быть связана:
1) с изменением нейрогуморальной регуляции Эндокринных Желез.
Все эндокринные органы подчинены в своей деятельности ЦНС. Основным координирующим и управляющим центром является гипоталамус. Первичное поражение этого отдела мозга лежит в основе возникновения таких заболеваний как несахарное мочеизнурение, центрогенное ожирение, ряд нарушений роста, полового созревания и т.д. Именно в гипоталамусе происходит трансформация нервных импульсов, получаемых от других отделов нервной системы в химические сигналы, которые в виде физиологически активных веществ - нейрогормонов (полипептидной природы), секретируемых в ядрах этого отдела мозга, различными путями доходят до соответствующих эффекторных органов. Значительная часть этих нейрогормонов доставляется с током портальной крови к клеткам переднего гипофиза. Одни из них - либерины активируют секрецию соответствующих аденогипофизарных клеток, а другие - статины ее угнетают. Повреждение пептидэргических нейронов гипоталамуса или изменение соотношения содержания в нем нейромедиаторов: дофамина, норадреналина, серотонина отражается на уровне секреции нейрогормонов и, соответственно, влияет на секрецию тропных гормонов гипофиза, что, в свою очередь, изменяет уровень секреции гормонов в соответствующих периферических железах.
Например, снижение активности дофаминэргических рецепторов в подбугорье, приводит к увеличению секреции в ядрах гипоталамуса кортиколиберина. В ответ на это из гипофиза в кровь поступает большое кол-во кортикотропина (АКТГ), который стимулирует пучковую зону коры надпочечников и у больного появляются симптомы гиперфункции коры надпочечников.
Роль периферических нервов в регуляции деятельности ЭЖ менее существенна, чем гуморальная. Нормальная функция эндокринной железы сохраняется даже после ее полной денервации (например,транс плантация железы).
Однако суточный ритм секреции гормонов нарушается, меняется чувствительность к гуморальным регуляторам, что приводит к отклонению механизмов обратной связи в сторону повышения или понижения.
Механизм обратной связи заключается в том, что избыток гормона в крови тормозит, а его недостаток стимулирует секрецию этого гормона. В механизме обратной связи можно выделить три зоны приложения периферических гормонов: гипоталамус, гипофиз и соответствующая периферическая железа - производитель этих гормонов. Патологические изменения в периферической железе могут вызвать нарушение деятельности эндокринных желез именно через этот механизм. Например, при наличии опухоли в одном из надпочечников, глюкостероме, резко повышается концентрация глюкокортикоидов в крови. В результате возникает атрофия клеток аденогипофиза, вырабатывающих кортикотропин (АКТГ) и клеток пучковой зоны здорового надпочечника. После хирургического удаления опухоли у больного может возникнуть острая надпочечниковая недостаточность, т.к. атрофированные клетки гипофиза перестали вырабатывать кортикотропин и исчез стимул для выделения глюкокортикоидов оставшимся надпочечником. Подобная ситуация может возникнуть и при лечебном применении гормональных препаратов. В настоящее время в клинике очень широко применяются глюкокортикоидные препараты (гидрокортизон, преднизолон) при лечении различных заболеваний (более 100). Но необходмо учитывать, что длительное применение гормональных препаратов может вызвать атрофию железы и при их отмене возникает острая эндокринная недостаточность.
Особенно опасна недостаточность надпочечников, т.к. при этом резко снижается устойчивость организма к различным стрессовым ситуациям.
Знание принципа обратной связи играет важную роль для уточнения диагноза и выбора путей лечения эндокринных заболеваний. Например, повышенное выделение тиреотропина гипофизом приводит к появлению симптомов гиперфункции щитовидной железы. Однако эти симптомы могут возникнуть и в результате повреждения самой щитовидной железы. Если в крови больного содержание тиреотропина повышено, то это говорит об участии гипоталамуса или гипофиза в развитии болезни. Если же его концентрация в крови снижена, то это служит доказательством, что гиперфункция щитовидной железы не связана с расстройством функции гипофиза. Уменьшение содержания тиреотропина в крови при этом является следствием торможения функции гипофиза под влиянием увеличившейся секреции тироксина. Ясно, что в этих случаях лечение должно быть различным.
Функциональная активность т.н. гипофизнезависимых желез (поджелудочная железа, паращитовидные железы, гломерулярная зона коры надпочечников) также регулируется по принципу обратной связи, под влиянием ингредиентов крови, специфически регулируемых гормонами этих желез (например, гипергликемия стимулирует, а гипогликемия снижает секрецию инсулина). Нарушения саморегуляции на уровне этих эндокринных органов ведет к изменению их секреторной активности.
2) с нарушением процессов синтеза и депонирования гормонов.
Нарушение синтеза может быть связано:
1) с повреждением эндокринных желез в результате травмы, при нарушениях кровообращения (тромбоз, кровоизлияние), при инфекционных заболеваниях, интоксикациях. Например, развитие сахарного диабета, особенно у детей, вызывают вирусы краснухи, эпидермического паротита, Коксаки В 4 . При туберкулезном процессе часто повреждается ткань надпочечников. У хронических алкоголиков в потомстве наблюдается гипофункция надпочечников и атрофия щитовидной железы.
2) с развитием опухоли в эндокринной железе. Чаще возникают доброкачественные опухоли (аденомы), реже злокачественные (карциномы). Если опухоль образуется из гормонопродуцирующих клеток, то ее развитие, как правило, сопровождается повышенным синтезом гормона и клинически проявляется симптомами гиперфункции данной железы. Например, если опухоль развивается из базофильных клеток аденогипофиза, в крови резко повышается содержание кортикотропина и появляются симптомы гиперфункции надпочечников. Механизм обратной связи при этом нарушается, т.к. опухоль "глуха" к регулирующим воздействиям организма. Если опухоль развивается из гормононепродуцирующих клеток, то разрастаясь она вызывает атрофию нормальных участков железы. Например, хромофобная аденома гипофиза. Она, как правило, не продуцирует гормоны, но сдавливает гипофиз. Клинически заболевание будет проявляться как гипофункция гипофиза.
3) аутоаллергические процессы. Ткань большинства эндокринных желез относится к естественным аутоантигенам. Поэтому повреждение гисто-гематических берьеров, отделяющих железу от крови, может привести к развитию аутоиммунного процесса. В повреждении могут участвовать аллергические процессы как замедленного, так и немедленного типов. Однако наибольшее значение принадлежит цитотоксическим антителам. Фиксируясь на поверхности клеток они взаимодействуют с различными компонентами системы комплемента Лизис, вызванный воздействием комплемента, ведет к гибели клеток.
4) блокада метаболизма, приводящая к дефекту биосинтеза гормонов. Если в результате генетического дефекта отсутствует фермент, принимающий участие в синтезе гормона, то его образование нарушается. Это приводит:
б) к нарушению механизма обратной связи, проявляющееся, как правило, повышением содержания соответствующего тройного гормона в крови;
в) к появлению в крови промежуточных метаболитов, оказывающих специфический патофизиологический эффект.
Ярким примером такой формы нарушения является развитие адреногенитального синдрома (см. материал 2-ой лекции).
5) недостаточность синтеза может быть связана с функциональным перенапряжением эндокринного аппарата, что приводит к его истощению или с недостаточным поступлением необходимых ингредиентов из внешней среды. Например, дефицит йода в пище приведет к недостаточному синтезу тироксина (в местах зобной эндемии суточное поступление йода составляет 20-80 мкг вместо 200-220 мкг). Дефицит тиреоидных гормонов по механизму обратной связи повышает секрецию тиротропина, вызывающего гиперплазию щитовидной железы с развитием зоба. Недостаток витамина А нарушает синтез половых гормонов, лейцина и аргинина, способствует снижению синтеза инсулина.
6) нарушение депонирования гормона. Белковые и пептидиные гормоны хранятся либо в секреторных гранулах, либо в виде предшественников (тиреоглобулин). Стероидные гормоны не депонируются.
Нарушение депонирования может быть связано:
а) с функциональным перенапряжением железы, когда истощаются запасы гуморального регулятора. В этом случае уровень секреции будет непосредственно зависеть от скорости и объема синтеза гормона. В конечном итоге может возникнуть истощение железы.
б) с нарушением отщепления гормона от неактивного прогормона, в результате дефекта соответствующих ферментных систем.
в) с деструктивными процессами в ткани железы. Например, вследствие воспалительного процесса в щитовидной железе возникает деструкция фолликулярных клеток и фолликулов. Активация протеаз усиливает расщепление тиреоглобулина и в результате в крови повышается содержание тироксина и особенно трийодтиронина. В результате могут появиться симптомы тиреотоксикоза.
Появление симптомов гипо- или гиперфункции эндокринных желез может возникать и при отсутствии патологического процесса в самой эндокринной железе в связи с изменением содержания активного гормона в крови.
Изменение содержания активного гормона в крови может быть связано:
1) с нарушением транспортной функции белков переносчиков. Большинство гормонов, находящихся в крови, связано с т.н. белками переносчиками. Это предохраняет гормон от быстрого разрушения, создавая тем самым своеобразное депо, которое позволяет при необходимости увеличить уровень свободного гормона в крови.
Дефицит связывающего белка (например, в результате генетич. дефекта) приводит к повышению концентрации активного (свободного) гормона в крови. При изменении качественного состава белка крови - парапротеинемиях меняется прочность связи с гормоном.
2) с образованием антител к гормону, приводящих к его инактивации.
3) эктопическая выработка гормонов параэндокринными опухолями, т.е. опухолями, происходящими из тканей, обычно не вырабатывающих эти гормоны. Например, клетки злокачественных опухолей легких, желудка, яичников и некоторых других органов (около 20 видов опухолей, способных синтезировать до 15 видов гормонов) приобретают способность вырабатывать и выделять в кровь полипептиды, напоминающие по строению и биологическому действию кортикотропин, что приводит у таких больных к появлению симптомов гиперфункции коры надпочечников. При хирургическом вмешательстве или химиотерапии определение гормона в крови в таких случаях помогает оценивать эффективность лечения и возможность рецидива.
4) нарушение метаболизма гормонов. Все гормоны циркулирующие в крови, в конечном итоге подвергаются метаболическим превращениям, приводящим, как правило, к их инактивации. В основном, метаболизм гормонов происходит в печени, почках и в легких. От скорости распада гормонов зависит и скорость их синтеза. Например, при циррозе печени замедляется скорость разрушения кортикостероидов в ней, что приводит к повышению их концентрации в крови и по механизму обратной связи тормозится их синтез и секреция в коре надпочечников. Возможны и обратные отношения, когда ускоренное разрушение гормона приводит к увеличению его синтеза и секреции эндокринной железой. Например, при тиреотоксикозе, увеличивается метаболизм глюкортикоидов в печени. По механизму обратной связи усиливается выделение кортикотропина и у больных с тиреотоксикозом может возникнуть гипертрофия коры надпочечников. Однако в результате быстрого разрушения глюкокортикоидов в конечном итоге возникает истощение коры надпочечников и снижение синтеза кортизола.
Выделение гормонов происходит главным образом, через почки и ЖКТ (желудочно-кишечный тракт). При недостаточности путей выделения метаболиты могут выводиться через кожу, со слюной. При уменьшении выделения гормонов из организма по механизму обратной связи тормозится их синтез и секреция. Нарушение выделения продуктов метаболизма, также может оказать существенное влияние на функцию эндокринных желез.
Например, нарушения фосфорно-кальциевого обмена у больных с ХПН приводят к гиперфункции паращитовидных желез вплоть до образования аденом в них.
Появление симптомов нарушения деятельности эндокринных желез может возникнуть и при нормальной (или даже повышенной) концентрации гормона в жидких средах организма. Появление этих симптомов в таких ситуациях объясняется неадекватностью действия гормона в ткани.
Неадекватность действия гормона на ткани-мишени может быть связана:
1) с нарушением взаимодействия гормона с клеточными рецепторами.
2) нарушением передачи сигнала к внутриклеточным энзимным системам.
3) с генетическими дефектами энзимных систем.
Установлено 2 способа взаимодействия гормонов с клеткой:
1) гормон реагирует с рецептором, расположенным на внешней поверхности мембраны. Так действуют гормоны белковой природы (гипоталамуса, гипофиза, глюкагон, инсулин, норадреналин и адреналин) с последующей передачей сигнала цитоплазматическим и ядерным энзиматическим системам.
2) взаимодействие гормона с рецепторами происходит внутри клетки с передачей сигнала гормон-рецепторным комплексом ядерным ферментным системам, реализующим эффекты ткани мишени. Комплексирование гормона с цитоплазматическими рецепторами свойственно низкомолекулярным, в частности,стероидным гормонам, легко проникающим внутрь клетки через клеточную мембрану.
Эффект действия гормона проявляется через влияние:
1) на активность цитоплазматических ферментов;
3) влияние на проницаемость клеточных мембран.
В передаче сигнала к внутриклеточным структурам участвуют т.н. вторичные посредники: цАМФ, ионы кальция, фосфатидилинозитол. Эффект действия гормона зависит от природы посредника. Так, эффект действия вазопрессина на эпителий почечных канальцев опосредуется через цАМФ, а эффект действия этого же гормона на гладкомышечные клетки сосудов через вхождение ионов кальция в клетку. Поэтому нарушение механизма поступления кальция в клетку, повреждение аденилатциклазной системы, активация процессов перекисного окисления липидов нарушает передачу информации с рецептора в клетку и приводит, как правило, к снижению конечного физиологического ответа.
Причины изменения взаимодействия гормона с клеточными рецепторами:
Если на поверхности клеточной мембраны имеется несколько рецепторов, способных реагировать с разными гормонами, то в случае, когда один рецептор уже занят, снижается сродство свободных рецепторов к другим гормонам. Например, при повышенном выделении соматотропина усиливается выброс глюкагона, который связывается со своим рецептором на поверхности почечной клетки, усиливая распад гликогена. В результате возникает гипергликемия, в ответ на которую в кровь выбрасывается инсулин. Однако инсулин не сможет вступить в контакт со своим рецептором поверхности этой же клетки, т.к. рецептор утрачивает с ним структурное сродство. В результате инсулин не может затормозить распад гликогена. Поэтому длительное выделение глюкагона может привести к истощению -клеток поджелудочной железы и развитию сахарного диабета. С другой стороны, гормоны могут выступать как синергисты, усиливая действие других гормонов. Например, при снижении содержания кортизола в крови значительно уменьшается эффект действия катехоламинов, а при его избытке увеличивается.
Следует также отметить, что уровень конечного эффекта от взаимодействия гормона с рецептором не пропорционален количеству гормона. Между содержанием гормона в крови и чувствительностью к нему ткани-мишени существует обратная зависимость, т.е. с увеличением концентрации гормона в крови чувствительность к нему падает. Если уровень гормона остается повышенным в течение десятков минут или больше, то возникает феномен-десенсибилизации соответствующих рецепторов. Протеанкиназа мембраны фосфорилирует рецептор, в результате его сродство к гормону снижается в 2-5 раз и не приводит к активации внутриклеточных посредников. При дальнейшем повышении концентрации гормона происходит интернализация рецепторов - они переходят с поверхности внутрь клетки (это еще обратимое явление - при снижении концентрации гормона эти рецепторы могут вновь встроиться в плазматическую мембрану).
Если этого не происходит, то интернализованные рецепторы разрушаются под действием лизосомальных ферментов, т.е. явление деградации клеточных рецепторов. Последние два явления чаще возникают при длительном употреблении гормональных препаратов. И, наоборот, при уменьшении концентрации, резко (в 1100-1000 раз) повышается. Благодаря этому механизму гипер- или гипопродукция гормона может долго не проявляться клинически. Однако в некоторых случаях при нормальной выработке гормона железой резко повышается чувствительность к нему тканей-мишеней (это предполагается по отношению к соматотропину). Клинически заболевание проявляется как гиперфункция данной железы.
Возможен и такой вариант: концентрация гормона в крови нормальна или даже увеличена. Клинически же болезнь проявляется как дефицит гормона. В этом случае причиной является отсутствие рецепторов на пов-ти клетки. Например, в результате генетического дефекта на внешней пов-ти плазматической мембраны эпителия дистального канальца и собирательных трубочек почек могут отсутствовать рецепторы, с которыми взаимодействует вазопрессин. В результате эффект действия гормона проявляться не будет и возникнет полиурия, хотя выработка вазопрессина в гипоталамусе не нарушена. Такое же явление может наблюдаться по отношению к ФСГ соматропину, половым гормонам и др. В этих случаях введение гормона с лечебной целью не дает соответствующего эффекта.
Классификация эндокринных нарушений
Первая группа заболеваний связана с нарушением деятельности ЭЖ.
1. Периферические (первичные) гипер- или гипофункциолальные синдромы.
2. Центральные гипофизарные (вторичные) гипер- или гипофункц-е синдромы.
3. Центральные гипоталамические (третичные) гипер- или гипофункц-е с-мы.
4. Дисфункция железы (о дисфункции говорят, когда секреция одних гормонов в данной железе снижается, а других увеличивается).
Вторую группу заболеваний составляет т.н. псевдогипер- или псевдогипофункциональные синдромы, возникновение которых связано с неадекватностью действия гормона на гормонозависимые ткани.
Нарушение деятельности эндокринной железы может возникнуть вторично под влиянием механизма обратной связи.
Среди всех этих синдромов наибольшую долю занимают заболевания связанные с нарушением деятельности периферических желез. Наибольшую трудность для дефференциальной диагностики составляют вторичные и третичные синдромы. Гипофункциональные синдромы при повреждении гипофизнезависимых эндокринных желез только первичны.
Особую группу заболеваний представляют т.н. ятрогенные эндокринные синдромы, связанные с воздействием медикаментозных средств. Уже отмечалось, что одним из наиболее серьезных последствий хронической стероидной терапии является недостаточность надпочечников, возникающая в ответ на отмену гормона, восстановление системы гипоталамус - гипофиз - надпочечники после длительного ее подавления иногда требует очень большого времени (до 12 месяцев). Поэтому рекомендуется применение стероидов с относительно краткосрочным действием (например, преднизолона) и назначение их через день. Наиболее адекватным является введение гормона через специальные дозаторные устройства имитирующие суточный ритм секреции гормона.
Продолжительное применение такого широко используемого препарата как аскорбиновая кислота оказывает угнетающее действие на инсулярный аппарат поджелудочной железы. Это связано с тем, что в организме человека аскорбиновая кислота в присутствии ионов большинства металлов превращается в дегидроаскорбиновую кислоту, способную вызывать деструкцию инсулинопродуцирующей ткани. Введение больших доз антибиотиков тетрациклинового ряда также может привести к повреждению -клеток поджелудочной железы. На фоне лечения гипотиазидом обостряется течение диабета и скрытая форма болезни переходит в явную. Барбитураты индуцируют в печени энзимы, разрушающие стероидные гормоны и т.д. Поэтому каждый врач в своей работе должен учитывать этот аспект действия лекарственных средств.
Нарушение деятельности гипофиза проявляется в виде гипофункции (гипопитуитаризм) или гиперфункции (гиперпитуитаризм). Дефицит аденогипофи-зарных гормонов клинически проявляется симптомами недостаточности функций соответствующих периферических эндокринных желез. Их гиперпродукция, как правило, носит парцальный характер и чаще всего связана с развитием аденомы. Изменение уровня секреции тропных гормонов гипофиза проявляется в соответствующих клинических синдромах. Разберем некоторые из них.
1. Гиперпродукция соматотропина (СТ).
Гиперпродукция СТ может проявляться в двух формах. Во-первых, в усилении роста - возникает гигантизм; во-вторых, может развиться - акромегалия (от греч.- акros-крайний, megalos-большой) в зависимости от возраста, в котором возникает патология.Гигантизм возникает в молодом возрасте: до окостенения эпифизарных хрящей. О гигантизме говорят, когда рост взрослого человека превышает 2 м. (встречаются гиганты ростом свыше 260 см).
Под влиянием СТ увеличивается содержание белка в плазме, ускоряется включение аминокислот в белки, усиливается синтез РНК, ДНК, уменьшается распад белков. Усиление синтеза белков связано с повышением проницаемости клеточных мембран для аминокислот и увеличением синтеза РНК. Рост происходит в основном за счет увеличения хряща и пролиферации хондриоцитов, синтеза коллагена и сульфополисахаридов. Эти эффекты СТ осуществляются через синтез и выделение печенью гормонов - соматомединов (факторов роста, их 3). Кроме того, соматотропин увеличивает мобилизацию жира из депо т.к. под влиянием этого гормона из б-клеток поджелудочной железы выбрасывается глюкагон, который стимулирует липолиз. Энергия, образующаяся при этом, идет на обеспечение усиленного синтеза белка. Кроме того, глюкагон стимулирует глюкогенолиз в печени. В результате возникает гипергликемия, которая стимулирует выделение инсулина. Инсулин повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы и аминокислот, активирует фермент гексокиназу. В результате увеличивается образование молекул АТФ, необходимых для синтеза белка. Гипергликемия может привести к истощению инсулярного аппарата и развитию сахарного диабета. Этому способствует активация фермента инсулиназы в печени под влиянием соматотропина. Кроме того, соматотропин в крови образует комплекс с бета-липопротеидом, который тормозит активность гексокиназы и поэтому требуются большие дозы инсулина для ее активации. Увеличение уровня свободных жирных кислот действует угнетающе на активность гликолитических ферментов и препятствует нормальной утилизации глюкозы. В начале заболевания рост идет равномерно, затем могут присоединиться признаки акромегалии. Акромегалия обусловлена также усилением секреции соматотропина, но у людей после 25-30 лет (в этом возрасте под влиянием в основном половых гормонов большинство точек роста закрываются) проявляется она непропорциональным ростом костей, увеличением массы мягких тканей, утолщением кожи, увеличением носа, языка, конечностей. Это происходит в силу того, что одни зоны роста сохраняют свою активность и способность реагировать на соматомедины, а другие закрываются. В начальном периоде заболевания функция других эндокрин. желез увеличена, но в конечном итоге возникают явления гипофизарной недостаточности.
Недостаточность соматотропина наиболее ярко проявляется в детском возрасте и приводит к развитию гипофизарной карликовости или нанизма (от греч. nanos-карлик). Причиной недостаточной выработки гормона роста более чем в 50% случаев является генетический дефект. Причиной может быть и травма черепа, тромбоз мозговых сосудов, вирусная инфекция в раннем онтогенезе. Сравни- тельно редко встречаются случаи гипофизарного нанизма при нормальном содержании соматотропина в крови. В этом случае развитие заболевания связано с уменьшением чувствительности к нему периферических тканей или со снижением выработки соматомедина в результате мутации. Карликовым считается рост у мужчин ниже 130 см. и у женщин менее 120 см. [Для педиатров: недостаток секреции СТ у плода не ведет к задержке и остановке роста. Больные рождаются с нормальной массой и длиной тела и начинают отставать в росте с 2-4 летнего возраста (вероятно через действие стимулир. горм. матери, в частности, плацентарные).
1. К уменьшению выработки соматомединов и как результат к снижению митотической активности клеток, снижению интенсивности синтеза белков, а это ведет к задержке и остановке роста, развития костей, внутренних органов. Важнейшим признаком гипофизарного нанизма является задержка сроков дифференцировки и окостенения скелета, в частности отмечается поздняя смена молочных зубов. Замедлению сроков дифференцировки способствуют и явления тиреоидной недостаточности у таких больных, связанные с нарушением перехода тироксина в трийодтироксин в тканях. (Для преподавателей: считалось, что Т 3 и Т 4 в равной мере участвуют в обмене веществ. Однако было доказано, что на периферии Т 4 конвертируется в Т 3 и биологическое действие тироидных гормонов на 90-92% осуществляется за счет Т 3 ).
2. Выпадению жиромобилизующего действия соматотропина, что приводит к ожирению у таких больных.
3. Отсутствию блокирующего эффекта СТ на инсулин (снижение активности инсулиназы, повышение активности гексокиназы) приводит к развитию гипогликемии. Недостаток синтеза белка в соединительной ткани вызывает снижение ее эластичности и возникает дряблость кожи (геродерма). Отсюда характерный вид больного - вид рано состарившегося юнца. Из-за недостаточности синтеза белка уменьшается выработка антител и снижается устойчивость к инфекциям. Интеллектуальные способности таких людей, как правило, не нарушены. Однако отмечают повышенную склонность к агрессивности.
Обычно, вместе с соматотропином уменьшается выработка гонадотропных гормонов. А это приводит к недоразвитию половых органов, и к бесплодию, т.к. снижается содержание половых гормонов в крови. В зрелом возрасте дефицит СТГ проявляется склонностью к гипогликемии, в повышении чувствительности к инсулину, снижением возможности к развитию компенсаторной гипертрофии.
1. Гиперпродукция кортикотропина ( КТ) .
Гиперпродукция кортикотропина наблюдается при гиперплазии базофильных клеток аденогипофиза под влиянием стимулирующих влияний гипоталамуса (секр.кортиколиберин), при развитии т.н. базофильной аденомы гипофиза.
Кортикотропин действует трофически на всю кору надпочечников (ускоряя превращение холестерина в стероидные гормоны), непосредственно стимулирует секрецию кортизола в пучковой зоне коры надпочечников, увеличивает секрецию андрогенов (последний эффект наиболее четко проявляется при блокаде ферментных систем, участвующих в синтезе кортизола). Непосредственно на секрецию альдостерона КТ не влияет, но повышает реактивность клубочковой зоны надпочечников к действию ренин-ангиотензивной системы и сдвигам соотношения натрия и калия в крови, стимулирует конверсию кортикостерона в альдостерон.
Поэтому клинически данный синдром проявляется симптомами вторичной гиперфункции коры надпочечников с высоким уровнем кортикотропина и кортизола в крови, с незначительно усиленной продукцией альдостерона и андрогенов. Главной характеристикой такой гиперфункции коры надпочечников является их диффузная гиперплазия (при рентгенологическом исследовании отмечается их симметричное увеличение) и всегда высокий уровень кортикотропина в крови, не подавляемый введением кортизола.
Высокий уровень кортикотропина стимулирует синтез меланина из тирозина и у части больных (20%) появляется пигментация кожных покровов (при первичном гиперкортизолизме этот признак отсутствует). У лиц женского пола повышенная продукция андрогенов ведет к частичному изменению вторичных половых признаков, отмечается гирсутизм (рост бороды, усов). В целом же клиническая картина проявляется симптомами центрального гиперкортизолизма. Синдром, связанный с вторичной гиперфункцией коры надпочечников, называется синдромом Иценко-Кушинга. Следует учитывать, что подобная клиническая картина может возникнуть и при эктопической продукции гормона.
2. Снижение секреции кортикотропина.
Снижение секреции кортикотропина, редко носит изолированный характер и, как правило, сочетается с нарушением продукции других аденогипофизарных гормонов. Она приводит к двусторонней атрофии коры надпочечников и снижению концентрации кортикостероидов в крови (в первую очередь кортизола), т.е. развивается вторичная надпочечниковая недостаточность. В отличие от первичной недостаточности главной характерной чертой данного синдрома является отсутствие пигментации кожных покровов и положительный результат на введение кортикотропина (проявляющийся повышением содержания кортизола в крови).
Таким образом, снижение секреции кортикотропина приводит к появлению симптомов гипофункции коры надпочечников.
Проявление гиперфункции коры надпочечников можно разделить на три группы, которые часто тесно переплетаются: гиперкортизолизм, гиперальдостеронизм и синдром по поводу сверхпродукции половых гормонов (андрогенов).
Гиперпродукция глюкокортикоидов (гиперкортизолизм)
Может быть вторичной (вызванной гиперсекрецией кортикотропина), но значительно чаще в клинической практике встречается первичная форма гиперк
Патофизиология эндокринной системы реферат. Медицина.
Технико Экономическое Обоснование Заключение
Реферат: Сравнительная политология
Контрольная работа по теме Построение научного исследования
Реферат: Разработка маркетингового плана выхода на новый рынок с новым товаром
Реферат: Основные принципы оценки структуры и величины коэффициента технологичности конструкции оборудования
Курсовая работа по теме Доказывание в уголовном процессе
Реферат: Cystic Fibrosis Essay Research Paper CYSTIC FIBROSISAccording
Курсовая работа по теме Отопление и вентиляция сельскохозяйственного здания
Безопасность На Железнодорожном Транспорте Реферат
Реферат На Тему Правовое Государство И Гражданское Общество
Характеристика Практики На Сто
Реферат На Тему Актуальные Проблемы Раннего Психолого-Педагогического Сопровождения
Курсовая Работа Мотивация Школьников
Реферат: Основные характеристики программного обеспечения 1 С - Предприятие
Курсовая работа по теме Разработка проекта холодильных установок продовольственной базы
Реферат: Sustainable Development Essay Research Paper Sustainable development
Реферат по теме Смутное время в жизни Московского государства
Курсовая работа по теме Ад’єктивація дієприкметника
Реферат: Какие экономические противоречия ведущих стран привели к началу первой мировой войны. Скачать бесплатно и без регистрации
Купить Билеты На Спектакль Собрание Сочинений
Принципы деятельности администрации (отдела по строительству) в г. Осинники - Государство и право отчет по практике
Удосконалення надання послуг в ресторані "Не гони" - Маркетинг, реклама и торговля дипломная работа
Исследование рынка продаж тиражных программных продуктов - Маркетинг, реклама и торговля отчет по практике