Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота - Сельское, лесное хозяйство и землепользование реферат

Главная

Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота как прионная болезнь животных. Историческая справка о ее возникновении и фактах распространения. Описание возбудителя. Симптомы заболевания, течение, клиническое проявление, диагностика и профилактика.


посмотреть текст работы


скачать работу можно здесь


полная информация о работе


весь список подобных работ


Нужна помощь с учёбой? Наши эксперты готовы помочь!
Нажимая на кнопку, вы соглашаетесь с
политикой обработки персональных данных

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Министерство аграрной политики Украины
Харьковская государственная зооветеринарная академия
Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента
2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
6. Течение и клиническое проявление
8. Диагностика и дифференциальная диагностика
9. Иммунитет, специфическая профилактика
Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота (англ. -- Bovine Spongiforme Encephalopatie -- BSE; болезнь бешеной/сумасшедшей коровы, ГЭ-КРС) -- прионная болезнь, проявляющаяся поражением центральной нервной системы нейродегенеративного характера и гибелью заболевших животных.
2. Историческая справка, распространение, степень оп а сности и ущерб
Болезнь впервые зарегистрирована в Великобритании в 1985--1986 гг. (косвенные данные говорят о ее более раннем появлении, вероятно, в 1965 г.). Наибольшее распространение имела там же: заболело около 200 тыс. коров в основном в возрасте З...5 лет. Пик заболеваемости в этой стране, пришедшийся на 1992--1993 гг., прошел, но за последующие 10 лет болезнь распространилась на другие страны. В последние годы ГЭ-КРС регистрируют (от нескольких до сотен случаев) в большинстве стран Европы: в Ирландии, Франции, Португалии, Швейцарии, Германии, Нидерландах, Дании, Италии и др. Единичные случаи (завозного характера) отмечены в Омане, Канаде, Израиле, Японии. В России болезнь не зарегистрирована.
ГЭ-КРС нанесла европейским странам огромный экономический ущерб в результате уничтожения около 4 млн. голов крупного рогатого скота. Только в Великобритании он составил 4,5...7 млрд. фунтов стерлингов. Проблема приобрела характер социальной, так как привела к разорению большого числа ферм, существенному сокращению мясного рынка и спаду производства в ряде отраслей легкой промышленности.
Предполагается, что возбудитель ГЭ-КРС стал причиной появления нового варианта болезни Крейцфельда--Якоба у человека вследствие попадания в его пищевую цепь только в Великобритании около 500 тыс. голов зараженного скота из 1,5 млн инфицированных. Число погибших в Великобритании составляет около 150 человек, отмечены также смертельные случаи в Ирландии, Франции, Италии, Канаде, США.
Считается, что прион ГЭ-КРС произошел от приона скрепи овец.
В естественных условиях восприимчив крупный рогатый скот. Экспериментально можно заразить овец, свиней, норок, крыс, мышей, хомяков, обезьян.
Возбудитель передается от больного животного здоровому при поедании зараженного корма. Возможна (до 10...20 %) вертикальная передача, но она существенно не влияет на распространение эпизоотии. Наиболее опасные ткани -- головной и спинной мозг, глаза. Молоко и мясо от больных животных в принципе не являются опасным материалом, так как в них прионы содержатся в незначительных количествах.
Распространению болезни в Великобритании способствовали причины техногенного характера: увеличение поголовья овец и объемы переработки (включая головы) на мясокостную муку; изменения с середины 70-х годов XX в. на утильзаводах страны режимов стерилизации сырья животного происхождения (замена термообработки сушкой с органическими растворителями); увеличение производства молока, требовавшее более раннего отъема телят и интенсивного их откорма с использованием мясокостной муки. Это привело к более массовому применению в пищевой цепи этого кормового средства, которое оказалось контаминированным прионами .
Предполагается, что при поедании кормов, содержащих патологическую форму приона, последний вступает во взаимодействие с нормальным прионным белком, конвертирует его в патологическую изоформу, образуя две молекулы, при следующем взаимодействии образуются четыре молекулы и т.д. в виде цепной реакции. Накапливаясь, патологические прионные молекулы агрегируются в волокна и образуют амилоидные бляшки. Нейроны при этом разрушаются, и на их месте образуется вакуоль.
6. Те чение и клиническое проявление
Инкубационный период длится от 1 года до 25...30 лет, поэтому болеют взрослые животные в возрасте от 2 лет. Течение медленно прогрессирующее, без ремиссий.
Признаки определяются поражением ЦНС и характеризуются расстройствами поведения, органов чувств и движения и связанными с ними зудом, расчесами и облысением.
В начале болезни отмечают угнетение, переходящее в возбуждение и нервозность; аномальную пугливость, в частности на прикосновения и звуки, боязнь входных проемов. Кроме того, животные дугообразно выгибают спину, поднимают корень хвоста, совершают частые несимметричные движения ушами, скрежещут зубами, чешутся головой о различные поверхности, облизывают языком губы, нос и копыта, часто чихают, зевают и мычат; стоят, глядя в одну точку, опустив голову, или упираются ею в стену. Нарушение координации движений проявляется в виде движения рысью, непропорциональной постановки конечностей, шаткой походки, особенно на задние конечности, манежных движений; подергивания мышц шеи, подгрудка и предплечья. Возможна некоторая агрессивность (сходство с бешенством) в виде усиленной реакции на животных, людей и их манипуляции, в частности, при дойке коровы бодаются и лягаются. Затем отмечают парезы и параличи конечностей; животные спотыкаются при движении, пытаются прыгать, часто падают и с трудом встают.
Аппетит сохранен, температура тела нормальная, но постепенно из-за чрезмерного раздражения нервной системы наблюдаются снижение удоя, истощение, затем залеживание в неестественных позах и гибель. Длительность болезни от 2 нед до 15 мес. (в среднем 3...6 мес.), она неизменно заканчивается гибелью.
Макроскопических изменений в каких-либо органах и тканях не наблюдается. При гистологическом исследовании в головном и спинном мозге обнаруживают вакуолизацию нейронов, срез ткани мозга имеет вид губки (спонгиоз) и некоторые другие изменения, свойственные губкообразной энцефалопатии (гиперплазия и пролиферация астроцитов, формирование амилоидных бляшек).
8. Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагноз устанавливают комплексно с учетом эпизоотологических данных и клинических признаков с обязательной посмертной лабораторной диагностикой. В лабораторию посылают головной мозг погибших или вынужденно убитых животных.
Основные методы исследования: 1) гистопатологический метод (обнаружение губчатого перерождения нейронов с образованием вакуолей, в основном в сером веществе продолговатого и среднего отделов мозга); 2) выявление скрепиподобных миофибрилл при негативном контрастировании (электронная микроскопия + гистология); 3) иммуно-гисто-химические методы (определение прионного белка методом иммуноблот-тинга, метод флуоресцирующих зондов в иммуноблоттинге); 4) иммуно-ферментный метод; 5) биопроба на белых мышах при заражении их го-могенатом мозга.
При дифференциальной диагностике необходимо учитывать следующие группы заболеваний: болезни, проявляющиеся нервными явлениями (бешенство, болезнь Ауески, листериоз, нервная форма инфекционного ринотрахеита, злокачественная катаральная горячка, энцефалиты различного происхождения); неконтагионые токсикошфекции (столбняк, ботулизм); метаболические заболевания (гипокальциемия, ги-помагнезия, пастбищная тетания и др.); отравления (свинец, мышьяк, ртуть, ФОСы, карбаматы).
9. Иммунитет, специфическая профилактика
Специфическая профилактика отсутствует.
В благополучных странах основой профилактики являются:
1) недопущение завоза из неблагополучных зон или стран племенного скота, мяса, консервов, субпродуктов и полуфабрикатов, мясокостной муки, спермы, эмбрионов, технического жира, кишечного сырья и других продуктов и кормов животного происхождения от жвачных;
2) тщательный контроль за закупками племенного скота и биологических тканей, особенно из неблагополучных стран;
3) запрет скармливания жвачным мясокостной и костной муки от крупного рогатого скота и овец;
4) запрет на использование кормов и кормовых добавок любого неизвестного происхождения;
5) тщательная диагностика при любом подозрительном случае и лабораторный мониторинг проб мозга убойного крупного рогатого скота, особенно от животных старше 3 лет.
В неблагополучных странах запрещено добавлять животные белки в корм жвачным, биоткани -- в рационы животных, использовать бычьи субпродукты в биологической и пищевой промышленности и т. д. Проводят диагностику ГЭ-КРС больных животных и уничтожение туш.
Применяют жесткие методы стерилизации и дезинфекции. Патологический материал, посуду, инструменты, спецодежду обеззараживают одним из следующих способов: автоклавированием при избыточном давлении (134 °С) не менее 20 мин; выдерживанием в течение 12 ч в одном из растворов -- 4%-ном гидроксида натрия, 2%-ном гипохлорита натрия, 5%-ном хлорной извести; сжиганием в упакованном виде одноразового инструментария и посуды.
В Великобритании указанные строгие меры позволили резко снизить заболеваемость и оздоровить ряд районов страны.
Список использ ованн ой литературы
1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.
2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. -- М.: КолосС, 2007. -- 671 с
3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с
4. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П.І. Вербицький,П.П. Достоєвський. - К.: «Урожай», 2004. - 1280с.
5. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф Кузнецов. - Москва: «Лань», 2002. - 896с.
6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. - К.: Урожай, 1990. - 784с.
7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. - 576с.
Губкообразная энцефалопатия как инфекционная медленно развивающаяся прионная трансмиссивная болезнь взрослого крупного рогатого скота. Распространение, этиология, течение и симптомы болезни. Диагностика, лечение, мероприятия по профилактике и ликвидации. реферат [38,8 K], добавлен 13.02.2012
Определение парагриппа-3 крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы. реферат [15,5 K], добавлен 25.09.2009
Определение хламидиоза крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности. Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы. реферат [15,8 K], добавлен 24.09.2009
Определение чумы крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы. реферат [18,2 K], добавлен 24.09.2009
Анатомо-морфологические особенности фасциол. Их биологический цикл развития. Фасциолез как трематодозное заболевание крупного рогатого скота. Эпизоотология фасциолеза, его течение и симптомы. Патогенное воздействие возбудителя на крупного рогатого скота. курсовая работа [27,5 K], добавлен 16.04.2010
Методы диагностики, дифференциальная диагностика и лечение при эмфизематозном карбункуле крупного рогатого скота. Лейкоз крупного рогатого скота. Определение, распространение, экономический ущерб и этиология, течение и симптомы цирковирусной болезни. контрольная работа [25,7 K], добавлен 20.04.2012
Протозойные болезни крупного рогатого скота, кровепаразитарные болезни (пироплазмидозы). Морфология и биология возбудителя бабезиоза, размножение бабезиид в эритроцитах. Клиническое обследование животных, диагностика, профилактика и лечение заболевания. реферат [343,6 K], добавлен 30.01.2012
Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д. PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах. Рекомендуем скачать работу .

© 2000 — 2021



Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота реферат. Сельское, лесное хозяйство и землепользование.
Курсовая работа по теме Правовое регулирование усыновления (удочерения) детей
Реферат: Банковский кризис 2004 г.: причины возникновения и пути преодоления
Реферат: Хозяйственный комплекс южного федерального округа: проблемы и перспективы развития в условиях ВТО
Методология государственного управления
Доклад по теме Як використовуються відходи в нафтопереробній промисловості
Ргпу Защиты Диссертаций
Сочинение На Тему Раннее
Криминалистическая характеристика преступления
Реферат: Система диалектических категорий
Сочинение Сон Обломова По Роману
Реферат: Проблемы управления в международном спортивном движении и его правовое регулирование (теория и практика)
Эссе Какой Будет Моя Семья
Контрольная работа: Роль натуры в обучении детей старшей (подготовительной) группы рисованию и лепке
Миф О Богине Психее Эссе
Реферат На Тему Україна На Рубежі Xxi Століття
Методичка По Дипломной Работе 2022
Дипломная работа: Анализ финансового состояния предприятия на примере ЗАО Тотус
Курсовая работа по теме Альтруизм:социально-психологический анализ
Реферат по теме Новые гипотезы о романских бронзовых воротах Софийского кафедрального собора в Новгороде
Сочинение: Общечеловеческие ценности в пьесе М. Горького На дне.
Политика и средства массовой информации - Политология курсовая работа
Свинина прессованная - Производство и технологии реферат
Вакцинация и виды вакцин - Медицина презентация