Геморрагический инсульт патанатомия

Скачать файл - Геморрагический инсульт патанатомия

Инсульт позднелатинское insultus — приступ. Этим термином объединяют различные по этиологии и патогенезу состояния, реализующим звеном которых является острая сосудистая катастрофа как артериального, так и венозного русла. Нарушение кровообращения может быть в головном мозге — церебральный инсульт и в спинном мозге — спинальный инсульт. Эпидемиология В последние годы отмечается рост распространенности сосудистых заболеваний, в т. Ежегодно в мире переносят инсульт около 6 млн. Наблюдается увеличение распространенности инсульта у лиц трудоспособного возраста — до 65 лет. Согласно международным эпидемиологическим исследованиям World Development Report в мире от инсульта ежегодно умирают 4,7 млн. В большинстве стран инсульт занимает 2—3 место в структуре общей смертности населения, в нашей стране — второе, уступая лишь кардиоваскулярной патологии. В России на г. По данным Скорой медицинской помощи СМП , в Москве ежемесячно госпитализируется около больных с церебральным инсультом. Частота инсультов у работоспособных лиц в возрасте 25—65 лет составляет 2,5—3 для городского населения, а для сельского 1,9 на Инсульт занимает первое место, как причина стойкой утраты трудоспособности. Таким образом, церебральный инсульт является проблемой чрезвычайной медицинской и социальной значимости. Среди всех видов инсультов преобладают ишемические поражения мозга. По данным международных мультицентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 5,0—5,5: Несмотря на то, что решающее значение в снижении смертности и инвалидизации вследствие инсульта принадлежит первичной профилактике, существенный эффект в этом отношении дает оптимизация системы помощи больным с острыми нарушениями мозгового кровообращения ОНМК , введение лечебных и диагностических стандартов для этих больных, включая реабилитационные мероприятия и профилактику повторных инсультов. Разработка и внедрение единых принципов ведения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения должны помочь оптимизировать диагностический подход и выбор лечебных мероприятий для обеспечения наилучшего исхода заболевания. Факторы риска развития инсульта 1. Инсульт подразделяется на геморрагический и ишемический инфаркт мозга. По характеру течения выделяют также малый инсульт, при котором нарушенные функции полностью восстанавливаются в течение первых 3 недель заболевания. Преходящие нарушения мозгового кровообращения ПНМК характеризуются внезапным возникновением очаговых неврологических симптомов, которые развиваются у больного с сосудистым заболеванием и продолжаются несколько минут, реже — часов, но не более суток и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций. Преходящие неврологические нарушения с очаговой симптоматикой, развившиеся вследствие кратковременной локальной ишемии мозга, обозначаются также, как транзиторные ишемические атаки ТИА. Особой формой ПНМК является острая гипертоническая энцефалопатия. Чаще острая гипертоническая энцефалопатия развивается у больных злокачественной артериальной гипертонией и клинически проявляется резкой головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением сознания, судорожным синдромом, в ряде случаев сопровождается очаговой неврологической симптоматикой. Появление ТИА или малого инсульта указывает на высокий риск повторных и, как правило, более тяжелых ОНМК, поскольку патогенетические механизмы этих состояний во многом сходны и требует проведения профилактики повторных ОНМК. В отличие от других органов головной мозг не имеет запасов кислорода, расходование всего резервного кислорода в случае прекращения его поступления завершается в пределах 10—12 с. Если тотальная ишемия головного мозга не превышает с, сознание возвращается без признаков поражения нервной системы. Необратимые изменения клеток коры мозга наступают при ишемии более 5 минут, клеток среднего мозга — 10 минут, продолговатого — 20—25 минут. Чем дольше тотальная ишемия, тем больше площадь поверхности мозга с феноменом невосстановления кровотока. Мозговой кровоток характеризуется двумя особенностями: Кровоснабжение мозга осуществляется двумя внутренними сонными артериями и двумя позвоночными артериями, венозный отток — по внутренним яремным венам и далее в верхнюю полую вену. Магистральные артерии головы вступают в полость черепа и разделяются на мозговые артерии. Самые крупные из них — передняя и средняя мозговые с каждой из сторон и основная артерия с помощью соединительных артерий образуют виллизиев круг. От петель этой сосудистой сети погружаются в вещество мозга перпендикулярно направленные внутримозговые короткие разветвляются в коре и длинные разветвляются в подлежащем белом веществе артерии. Она представлена артериями, отходящими не от сосудистой сети, а от артерий виллизиева круга, которые, направляясь вертикально от основания черепа, погружаются в мозговое вещество. Внутримозговые артерии обеих систем с многочисленными ответвлениями образуют непрерывную сосудисто—капиллярную сеть. Из посткапиллярной сети коры и белого вещества основная часть крови оттекает в поверхностную венозную сеть, расположенную также в паутинной оболочке, а из области подкорковых образований — в глубокие вены мозга. Эти системы соединяются многочисленными межполушарными анастомозами. Далее отток происходит в синусы твердой мозговой оболочки, а затем во внутренние яремные вены и частично в наружные яремные вены. Венозная система мозга характеризуется ветвистостью сети, обилием анастомозов, отсутствием клапанов и наличием венозных магистралей синусов , предохраняющих мозг от сдавления. Все это позволяет беспрепятственно оттекать крови и предохраняет мозг от повышения внутричерепного давления. Две трети крови поступает в мозг по внутренним сонным — каротидная система и одна треть по позвоночным артериям — вертебрально—базилярная система. Этиология и патогенез Чаще всего встречаются два типа ишемического инсульта инфаркта мозга — тромботический , обусловленный первичной тромботической окклюзией мозгового сосуда, и эмболический , обусловленный эмболией из отдаленного источника. Первичная тромботическая окклюзия развивается в сосуде, просвет которого сужен в результате гипоплазии, атеросклероза или экстравазальных причин, при этом поврежденная или измененная интима вызывает запуск механизмов адгезии и агрегации тромбоцитов. Самый частый источник эмболии — сердце. Кардиогенная эмболия может возникать при мерцательной аритмии или инфаркте миокарда из—за пристеночного тромбообразования, протезированных клапанов, при инфекционном эндокардите источник септических и фибриновых эмболов , марантическом эндокардите, эндокардите Либмана—Сакса и миксоме предсердия. Источником эмболов может служить изъязвленная атеросклеротическая бляшка в дуге аорты, устье магистральных артерий или сонной артерии локальная эмболия. Выделяют также гемореологический тип инсульта, обусловленный повышением вязкости крови истинная полицитемия, вторичные эритроцитозы, лейкозы и др. Гемодинамический тип инсульта обусловлен нарушением сердечного выброса, приводящим к нарушению системного кровообращения пароксизмальные аритмии, коллапс и др. К редким причинам ишемического инсульта относятся тромбоз мозговых вен, парадоксальная эмболия при незаращении овального отверстия , менинговаскулярный сифилис, туберкулезный артериит, артерииты при коллагенозах, гигантоклеточный артериит, артериит Такаясу, фибромышечная дисплазия, синдром подключичного обкрадывания и расслаивающаяся аневризма аорты. Основными причинами внутримозгового кровоизлияния являются артериальная гипертензия, внутричерепная аневризма в т. Субарахноидальные кровоизлияния в основном обусловлены разрывом аневризмы — мешотчатой, S—образной, сферической и др. В патогенезе геморрагического инсульта основное место занимает артериальная гипертензия, приводящая к фибриноидной дегенерации и гиалинозу сосудов мозга с формированием расслаивающихся аневризм и кровотечению из артериол. Геморрагический инсульт развивается в результате разрыва сосуда или как следствие вазомоторных нарушений, вызванных длительным спазмом, парезом или параличом сосудов мозга. Диагностика инсульта Диагноз основывается на тщательном изучении анамнеза, выявлении факторов риска и анализе клинических данных, а именно неврологической симптоматики. Клиническая картина инсультов разнообразна и во многом определяется тем, в каком сосудистом бассейне произошла мозговая катастрофа и ее характером ишемия или геморрагия. Ранняя диагностика инсульта анамнез и осмотр заключается в ответах на следующие вопросы:. Очаговые неврологические симптомы проявляются возникновением следующих расстройств: Дифференциальная диагностика Следует помнить, что при таких состояниях, как гипогликемия, уремия, печеночная недостаточность, возможно внезапное появление очаговых неврологических расстройств. При экзогенных и эндогенных интоксикациях алкоголь, кетоацидоз и др. У больных, страдающих мигренями, также возможно внезапное развитие очаговой неврологической симптоматики офтальмические, глазо—двигательные, чувствительные, двигательные, речевые нарушения и др. Диагностика характера инсульта Не существует патогномоничных клинических признаков для геморрагического и ишемического инсультов. Для диагностики геморрагического инсульта имеет значение следующее сочетание признаков: Диагностические признаки, характерные для ишемического инсульта: Уточнение характера инсульта возможно только после проведения нейровизуализации компьютерная томография, магнитно—резонансная томография. Базисная терапия инсульта Нормализация жизненно важных функций — дыхания и сердечно—сосудистой деятельности. Если сознание не нарушено или угнетено не глубже сопора, необходимо провести санацию верхних дыхательных путей и обеспечить свободное дыхание устранение факторов, затрудняющих дыхание — тесная одежда, неудобное положение головы, западение языка и др. При угнетении сознания глубже сопора, необходима ингаляция кислорода, а при неадекватном дыхании — ИВЛ. Борьбу с артериальной гипотензией проводят поэтапно: Стабилизация повышенного АД на уровне, превышающем на 20 мм рт. Однако необходимость высокоспециализированного предварительного обследования возможного реципиента, включая КТ головы, ангиографию, значительный риск геморрагических осложнений тромболитической терапии в настоящее время не позволяют рекомендовать данный метод лечения для широкого использования и заставляют ограничить его рамками специализированных ангионеврологических центров. Анализ результатов отдельных многоцентровых исследований показал целесообразность применения антикоагулянтной терапии в первые дни нарастающего атеротромботического инсульта, а также при подтвержденной кардиогенной эмболии. Следует, однако, отметить, что даже при наличии противопоказаний приходится проводить антикоагулянтную терапию при развитии ДВС синдрома. Предпочтительней назначать прямой антикоагулянт гепарин в течение первых 2—5 дней заболевания в суточной дозе 15—20 тыс. За 1—2 дня до окончания гепаринотерапии необходимо начать постепенное снижение его дозы при одновременном назначении антикоагулянтов непрямого действия, прием которых продолжается последующие 3—4 недели. Гемодилюция, антиагрегантная и вазоактивная терапия , не оказывая радикального реперфузионного действия, улучшают микроциркуляцию в ткани мозга, что служит основанием их применения в первые часы и дни ишемического инсульта под контролем гемореологических и сердечно—сосудистых показателей. Назначают низкомолекулярные декстраны реополиглюкин , пентоксифиллин, дипиридамол, препараты содержащие ацетилсалициловую кислоту, винпоцетин, циннаризин. Нейропротекция В настоящее время проводится более 30 мультицентровых международных исследований разной фазы, посвященных препаратам различных фармгрупп с потенциальными нейропротективными свойствами. Выделяют первичную нейропротекцию — направленную на прерывание быстрых реакций глутамат—кальциевого каскада, свободно—радикальных механизмов. Этот вид нейропротекции следует начинать с первых минут инсульта и активно продолжать в течение 12 часов. Вторичная нейропротекция направлена на уменьшение выраженности отдаленных последствий ишемии — на блокаду провоспалительных цитокинов, молекул клеточной адгезии, торможение прооксидантных ферментов, прерывание апоптоза. К сожалению, пока единственными безопасными и эффективными антагонистами NMDA — рецепторов являются препараты магния. Испытания магнезии при остром инсульте показали ее безопасность, отсутствие значимых побочных эффектов, снижение ранней и 30—дневной летальности. Продолжаются исследования по поиску безопасных и эффективных селективных блокаторов NMDA—рецепторов, в частности, путем воздействия на их модуляторные полиаминовые и глициновые области. Единственным активатором тормозных нейротрансмиттерных систем является препарат глицин , содержащий в качестве активного вещества одноименную аминокислоту. Наряду с нейротрансмиттерным глицин оказывает также метаболическое действие, уменьшая выраженность процессов оксидантного стресса. С учетом развития современных представлений и возможности выживания ткани мозга в зоне полутени в течение 48—72 часов после нарушения мозгового кровообращения особое значение приобретает разработка методов вторичной нейропротекции, направленных на прерывание отсроченных молекулярно—генетических механизмов смерти клеток. Эти механизмы реализуются путем активации микроглии, приводящей к дисбалансу цитокинов, иммунным сдвигам, изменению микроциркуляции и гематоэнцефалического барьера, апоптозу. Вторичная нейропротекция входит в комплекс неотложной терапии мозгового инсульта, должна начинаться не позже 6—12 часов от начала сосудистого инцидента и наиболее интенсивно продолжаться первые 7—10 суток заболевания. Экспериментальные и клинические исследования подтвердили высокую эффективность отечественных препаратов эмоксипина и мексидола , тормозящих перекисное окисление липидов, активирующих антиоксидантные системы. В последние годы показано, что большое значение в степени ишемического повреждения мозга имеет недостаточность трофического обеспечения, что влияет на выраженность апоптоза. В связи с этим особое внимание уделяется изучению эндогенных полипептидов, обладающих нейропротективными и репаративными свойствами. В этой связи необходимо отметить отечественный препарат — синтетический аналог АКТГ — семакс , обладающий нейромодуляторной и нейротрофической активностью при этом препарат лишен гормональной активности. В экспериментальных и клинических исследованиях показаны нейропротективные эффекты препарата: Препарат снижает 30—дневную летальность инсульта и улучшает клинический исход. Начинать введение препарата следует в первые 6 часов заболевания. Необходимо также отметить, что давно использующиеся при лечении ишемических инсультов препараты церебролизин также обладают нейропротекторными свойствами и могут применяться в комплексной терапии, начиная с острейшей стадии заболевания. Борьба с отеком мозга, направленная на снятие цитотоксического и перифокального отека Наиболее перспективны кортикостероиды , в частности, дексаметазон, который в 6 раз активнее преднизолона, не вызывает задержки калия. Затем, если позволяет состояние больного, переходят на пероральный прием препарата. Продолжительность приема дексаметазона зависит от тяжести инсульта и выраженности отека головного мозга. Вторая группа препаратов, к сожалению, очень редко используемая для снятия отека мозга, — осмотические диуретики. Некоторые авторы считают, что осмотические диуретики более эффективны, чем кортикостероиды. Применение только салуретиков фуросемида и др. Эти препараты вызывают потерю электролитов с мочой, не оказывая значимого снижения внутричерепного давления. Кроме того, салуретики ухудшают микроциркуляцию и нарушают реологические свойства крови, что, в свою очередь, может способствовать увеличению зоны инфаркта и дальнейшему развитию отека мозга. К моменту окончания формирования морфологических инфарктных изменений в веществе мозга большое значение начинает приобретать так называемая репаративная терапия инсульта , направленная на улучшение пластичности окружающей здоровой ткани, активацию синаптогенеза, увеличение плотности рецепторов. Вторичные нейропротекторы, обладающие нейротрофическим и нейромодуляторными свойствами, усиливают регенераторно—репаративные процессы. Наряду с ними для ранней репаративной терапии используются производные ГАМК, например, пирацетам, обладающий вазоактивным, метаболическим, антиагрегантным действием. Пирацетам особенно эффективен при ограниченных корковых очагах ишемии. Перспективным направлением в лечении ишемического инсульта представляется поиск эффективной комбинации лекарственных средств , влияющих на разные этапы патобиохимического каскада при острой церебральной ишемии и стимулирующих восстановительные процессы в нервной ткани. Комбинация лекарственных средств может привести к усилению их действия, а также позволить обходиться сравнительно низкими дозами препаратов, что закономерно уменьшит частоту их побочных эффектов. Возможно использование как комбинации разных нейропротективных и восстановительных средств, так и их добавление к тромболитической терапии. Фезам назначается по 2 капсулы три раза в сутки в течение 4—6 недель ишемического инсульта. Препарат способствует улучшению функционального исхода при ишемическом инсульте, улучшает когнитивные функции, уменьшает головокружение и нарушение координации, снижая возбудимость вестибулярных структур. Препарат хорошо переносится больными, поскольку содержит сравнительно небольшие дозы пирацетама и циннаризина. Лечение геморрагического инсульта В настоящее время общепризнанным считается, что геморрагический инсульт — это нейрохирургическая проблема. В случае проведения консервативной терапии в дополнение к базисным мероприятиям назначаются антагонисты протеолитических ферментов апротинин. Для укрепления сосудистой стенки: Проводится профилактика вторичного ангиоспазма. Эффективность кортикостероидов и возможность их назначения для отека головного озга при геморрагических инсультах обсуждается до сих пор. При их применении следует помнить о таком противопоказании, как высокое АД. Однако многие авторы считают их назначение возможным и в этом случае, если в клинических симптомах преобладают явления отека мозга. С нами уже 50 врачей из различных областей присоединяйтесь! Подписаться Условия использования Личный кабинет. О журнале Текущий номер Выпуски журналов Каталог статей Наши авторы Новости медицины Полезная информация. Библиотека пациента Фармакотерапия Фтизиатрия Фундаментальная медицина Хирургия Эндоболизм Эндокринология Юбилейные поздравления. РМЖ - Русский медицинский журнал. Этиология, патогенез, клиническая диагностика, дифференциальная диагностика и лечение острых нарушений мозгового кровообращения. Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий. При копировании текстов ссылка на страницу-первоисточник обязательна. Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам:. С нами уже 50 врачей из различных областей. Если Вы врач, ответьте на вопрос: Ваша специализация Акушерство Аллергология Анестезиология Венерология Гастроэнтерология Гинекология Дерматология Иммунология Инфекция Кардиология Клиническая фармакология Косметология Наркология Неврология Нефрология Онкология Оториноларингология Офтальмология Педиатрия Психиатрия Пульмонология Реаниматология Ревматология Стоматология Терапия Токсикология Травматология Урология Хирургия Эндокринология. Введите код с картинки. Нажимая зарегистрироваться я даю согласие на обработку моих персональных данных. Если Вы уже зарегистрированы на сайте, введите свои данные:.

Геморрагический инсульт патанатомия

Скачать файл - Геморрагический инсульт патанатомия

Геморрагический инсульт

Ишемический инсульт (инфаркт мозга)

Патологическая анатомия. Ишемические поражения мозга

Цереброваскулярные заболевания, инсульт

Report Page