Экспериментальное изучение нейрофизиологических механизмов процессов компенсации в случае острого повреждения стволовых структур головного мозга - Медицина диссертация

Главная

Медицина
Экспериментальное изучение нейрофизиологических механизмов процессов компенсации в случае острого повреждения стволовых структур головного мозга

Особенности участия составляющих лимбической системы - гиппокампа и орбитофронтальной коры в приспособительных реакциях центральной нервной системы при остром стволовом повреждении мозга крыс. Анализ эмоциональных реакций прооперированных животных.


посмотреть текст работы


скачать работу можно здесь


полная информация о работе


весь список подобных работ


Нужна помощь с учёбой? Наши эксперты готовы помочь!
Нажимая на кнопку, вы соглашаетесь с
политикой обработки персональных данных

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Исследование адаптивно-компенсаторных реакций поврежденного мозга относится к числу фундаментальных научных проблем, актуальность которых с течением времени постоянно возрастает. Классические работы данного направления были посвящены, в основном, анализу общих принципов адаптивно-компенсаторной деятельности мозга (Павлов, 1951; Асратян, 1959; Анохин, 1954, 1958; Карамян, 1956). Эти представления были существенно дополнены данными о неспецифической (стрессорной) составляющей адаптивного процесса, обеспечивающейся активацией лимбико-ретикулярного комплекса (Вальдман, Цирлин, 1981; Фурдуй, 1986). В ряде работ исследовалась роль лимбических образований в формировании приспособительного поведения (Гращенков, 1964; Латаш, 1968; Ониани, 1980); обсуждались разные варианты развития последующих фаз восстановления нарушенных функций (Бехтерева, 1988; Подачин, Сидоров, 1983; Брагина с соавт.,1988).
В последние годы на первый план выступает изучение "частных" нейрофизиологических механизмов компенсации, обусловленных особенностями топографии церебрального поражения. Эта направленность исследований определяется потребностями клиники. Причем, успех работ данного направления все чаще связывается с разработкой адекватных клинике экспериментальных моделей, максимально полно воспроизводящих особенности той или иной патологии человека (Айрапетянц, Вейн, 1982; Айрапетянц, 1985; Айрапетянц с соавт., 1986; Jenkins et al., 1989; Kolb, 1990; Hiroshi et al.,1991; Matsumoto et al., 1991; Дупин с соавт., 1994; Плотников с соавт., 1994; Романова с соавт., 1994; Опитц; Саркисова, 1996; Айрапетянц, 1997; Саркисова, Куликов, 2000; Хаспеков с соавт., 2000; Gulyaeva et al., 2003; Uys et al., 2003). Экспериментальные исследования на животных позволяют выяснить общие принципы компенсации, определить материальную основу восстановительных процессов, а также проверить предположения, возникающие в ходе клинического наблюдения.
Особый интерес и большую медико-социальную значимость в этом плане представляет изучение нейрофизиологических механизмов восстановления при остром поражении стволовых структур мозга. Это связано с увеличением числа больных с сосудистым и травматическим стволовым поражением; кроме того, большее распространение получает оперативное лечение ранее неоперабельных опухолей стволовой локализации (Смирнова, 1986; Баркалая, 1991; Брагина с соавт., 1997).
К числу наиболее сложных вопросов в изучении процессов компенсации при остром стволовом повреждении относятся, например, специфика нейродинамических перестроек при разной степени стволового поражения, последовательность включения в процесс восстановления других мозговых систем и образований и т.д.
Многочисленные факты свидетельствуют о высокой значимости лимбической системы в формировании приспособительных реакций организма на изменения внешней и внутренней среды (Брагина 1966; Латаш, 1968; Ониани, 1980; Чепурнов, Чепурнова, 1981; Болдырева с соавт., 1995; Соллертинская с соавт., 2005). Однако, роль и специфика участия отдельных образований лимбической системы в экстремальных для организма ситуациях, изучена недостаточно. В свете данной проблемы чрезвычайно важны вопросы межполушарной асимметрии различных лимбических структур (Левшина с соавт., 1977; Glick et al., 1980; Квирквелия, 1987; Бианки с соавт., 1988; Ванециан, 1990; Чилингарян, Богданов, 1998; Sullivan, Gratton, 1999; Болдырева, 2000б; Павлова, 2001).
Результаты нейрофизиологических исследований у больных с опухолевым поражением мозга в послеоперационном периоде указывают на а) неоднозначность механизмов послеоперационного восстановления при разной степени поражения ствола, б) последовательное включение в эти процессы гиппокампа и лобных отделов полушарий (Шарова, 1999; Шарова с соавт., 1991, 1993, 1995). Дальнейшему развитию этих и других вопросов компенсации при остром повреждении ствола головного мозга, имеющих как теоретическое, так и практическое значение (связь с тактикой лечения) могут способствовать адекватные экспериментальные исследования на животных.
Целью настоящей работы было экспериментальное изучение нейрофизиологических механизмов процессов компенсации в случае острого повреждения стволовых структур головного мозга, с уточнением особенностей участия в послеоперационном восстановлении гиппокампа и орбитофронтальной коры как составляющих лимбической системы.
В рамках основной проблематики специальный интерес для нас представлял также анализ эмоциональных реакций оперированных животных. Это обусловлено тем, что по представлениям П.В.Симонова (2001) эмоциональном напряжении происходит естественная мобилизация энергетических ресурсов, что может сказывается, как на скорости компенсаторных процессов, так и на их течении. Хотя известно, что лимбическая система является основным регулятором мотивационно-эмоционального поведения млекопитающих (Нуцубидзе, 1969; Козловская, Вальдман, 1972; Хананашвили, 1972; Гасанов, 1974; Симонов, 1993, 2001), вопрос о степени участия отдельных ее структур в появлении эмоциональных реакций разной интенсивности и их знака до сих пор окончательно не выяснен. Поиск особенностей протекания эмоциональных реакций при повреждении стволовых структур и структур лимбической системы представляется важным для определения степени участия разных частей лимбической системы в компенсаторных процессах.
Для достижения поставленной цели решались следующие конкретные задачи:
1) Создать экспериментальную модель органического поражения ствола мозга крысы, максимально приближенную к клинике послеоперационной стволовой патологии человека.
Проследить (по широкому спектру неврологических, соматических и поведенческих показателей) динамику функционального состояния при разных исходах острого локального стволового повреждения мозга крыс.
Проанализировать изменения пространственно-временной организации электрической активности мозга крыс, сопровождающие процессы церебральной компенсации (или декомпенсации) при остром локальном повреждении ствола.
4) Сопоставить особенности развития острой локальной стволовой патологии мозга крыс с вариантами сочетанного стволово-гиппокампального и стволово- орбитофронтального церебрального повреждения, включая и разную латерализацию деструкции лимбических структур.
5) Провести сравнительный анализ эмоциональных реакций животных, сопровождающих локальное стволовое, а также варианты сочетанного стволово-гиппокампального и стволово-орбитофронтального повреждения мозга крыс.
Основные положения, выносимые на защиту
Разработанные экспериментальные модели а) локального электролитического разрушения ствола на уровне латерального вестибулярного ядра Дейтерса, б) сочетанного стволово-гиппокампального и стволово-орбитофронального повреждения мозга крыс могут быть использованы для изучения нейрофизиологических механизмов восстановления при острой локальной (опухоль) и множественной (черепно-мозговая травма) патологии мозга человека.
Системные компенсаторно-приспособительные реакции мозга крыс при одностороннем локальном стволовом повреждении находят наиболее яркое отражение в изменениях пространственно-временной организации тета-активности орбитофронтальной коры (ОФК), гиппокампа и интактного ствола:
а) ранняя стволово-гиппокампальная синхронизация биопотенциалов на частоте 6-7 Гц с последующим вовлечением в этот процесс передних отделов коры характерна для выживших животных;
б) Формирование автономной гиппокампально-кортикальной системы возбуждения на частоте 4-5 Гц предшествует летальному исходу.
3. На основе морфо-функциональных сопоставлений у животных с идентичным по объему электролитическим стволовым, стволово- гиппокампальным и стволово-орбитофронтальным разрушением установлено, что гиппокамп и ОФК играют важную и специфическую роль в адаптивно- компенсаторных процессах ЦНС при повреждении ствола мозга:
а) функциональное состояние гиппокампа влияет на скорость обратного развития стволового патологического очага подкрепляя его в случае деструкции поля СА1;
б) ОФК участвует в послеоперационной гомеостатической регуляции, в частности, регуляции мозгового кровообращения, обеспечивая выживаемость животных в первые две недели после стволового повреждения.
4. Выявлена "прямая" и "обратная" связь между эмоциональностью животных и исследуемыми вариантами повреждения головного мозга.
а) Установлена зависимость исхода локального стволового повреждения от уровня эмоциональности животных в дооперационном периоде: крысы с исходно повышенной эмоциональностью наиболее склонны к осложненному течению послеоперационного периода и летальному исходу;
б) При общей неспецифической тенденции к послеоперационному усилению эмоциональности животных, максимальные сдвиги имеют место при повреждениях "ствол - левая ОФК" и "ствол - правый гиппокамп".
Научная новизна. Создана устойчивая модель локальной стволовой патологии с воспроизводимыми, адекватными клинике стволового поражения человека, нарушениями состояния. Показана специфика участия гиппокампа и ОФК, а также их асимметричность в восстановительных реакциях мозга при остром стволовом повреждении. Выявлены особенности пространственно-временной организации биоэлектрической активности мозга крыс (интактных и со стволовой патологией) на основе внедрения приемов и показателей анализа ЭЭГ, используемых в исследованиях на человеке.
Разработанные модели для изучения острой стволовой, а также стволово-гиппокампальной и стволово-орбитофронтальной патологии могут быть использованы для решения теоретических и практических (лечение) проблем неврологической и нейрохирургической клиники.
Установлено, что исходный уровень эмоциональности, а также ее изменения при патологии есть важное звено восстановления при остром стволовом повреждении.
Выявленные в работе качественные и количественные показатели пространственно-временной организации ЭА мозга интактных крыс могут использоваться в качестве опорных в электрофизиологичских исследованиях разного направления: экспериментальная патология ЦНС, фарм- ЭЭГ и др.
Проблема восстановления нарушенных функций, волнующая многие поколения ученых, является одной из ключевых в физиологии. Ее разработка актуальна и имеет не только научное, но и практическое значение. Знание механизмов, особенностей и закономерностей восстановления функций позволяет активно управлять этими процессами и тем самым усовершенствовать методы лечения поврежденного организма человека.
В XIX и до начала ХХ века шло преимущественно накопление фактов по данной проблематике. В первые десятилетия двадцатого века исследования были направлены главным образом на изучение компенсаторных возможностей организма. Выявление и характеристика многообразных вариантов компенсации не была целенаправленным и систематичным: многие факты устанавливались исследователями попутно, при изучении других вопросов. Увеличение объема и разнообразия клинического и экспериментального материала привело в дальнейшем к оформлению проблемы компенсации как самостоятельной и важной научно-практической задачи (Асратян, 1959, стр.38).
Между тем, гораздо раньше были сформулированы определения и положения, характеризующие универсальное и фундаментальное свойство всех живых организмов - адаптацию (Саркисов, 1987)., Приспособительные или адаптивные реакции обеспечивают приспособление организма к окружающей среде в каждый данный момент времени.
Как следует из многочисленных работ по физиологии живых систем, способность к адаптации универсальна: в ответ на любое предъявленное организму требование, независимо от силы и модальности воздействия, в организме возникают специфические и неспецифические реакции, направленные на сохранение постоянства своей внутренней среды - гомеостаз (Гуляева, 1997). Неспецифический ответ организма называется стрессом, стрессовой реакцией или общим адаптационным синдромом. Общий адаптационный синдром имеет три фазы: 1) реакция тревоги; 2) фаза сопротивления; 3) фаза истощения. Для стрессовой реакции не важно, приятно или неприятно то или иное воздействие, важна лишь потребность в перестройке или в адаптации (Селье, 1982). При неадекватном воздействии, когда параметры воздействующих факторов выходят за границы естественных колебаний, для поддержания гомеостаза организму необходимо мобилизовать свои функциональные резервы. В этом случае повышаются требования к приспособительной способности организма. Так как возможности организма к адаптации не беспредельны, наряду с первыми двумя фазами может иметь место и третья фаза (фаза истощения).
Бесконечное множество внешних влияний на организм можно разделить на 4 типа: оптимальные, неадекватные, экстремальные и повреждающие воздействия (Ткаченко, ред., 1998).
Под оптимальным воздействием внешней среды подразумевается их изменения в определенных границах естественных колебаний.
Следствием экстремального и повреждающего воздействий бывает нарушение структуры и функций биологических систем. При этом совокупность реакций организма, направленных на восстановление или замещение нарушенных функций, называются компенсаторными (БМЭ, т.13, стр.762).
Компенсация - это конечный результат восстановительных процессов, имеющий широкое биологическое значение. Таким образом "компенсация" и "восстановление" не являются синонимами. Понятие "восстановление" связано с частными механизмами перестройки деятельности организма, а компенсация направлена на сохранение и выполнение основных функций организма и имеет более широкое биологическое значение (Советов, 1988). При компенсаторных реакциях имеет место существенное увеличение диапазона адаптивных, т.е. приспособительных, реакций (Асратян, 1959).
К настоящему времени общепризнанно, что компенсаторные процессы принципиально не отличаются от приспособительных явлений в интактном организме. Они, являясь лишь частным случаем адаптивных реакций, осуществляются по законам нормальной деятельности организма и направлены на поддержание гомеостаза уже на новом уровне (Асратян, 1959). При этом в результате самоорганизации биологических систем устанавливаются новые формы связей между системами всего организма и внешней средой. Материальной базой в этом случае являются сохранившиеся части поврежденной системы, родственные в функциональном отношении структуры или органы и дополнительные структуры (Павлов, 1951; Асратян, 1959; Адрианов, Боголепов, 1975; Беленков, 1980; Мотлох, 1987; Саркисов, 1987; Подачин, Сидоров, 1988; Гуляева, 1997).
Характер компенсаторных реакций меняется в эволюционном ряду: если у низших животных решающее значение в восстановительных процессах имеет регенерация или, как частный случай, реиннервация, т. е. прямая компенсация (Sperry, 1958), то по мере усложнения организма и повышения специализации органов все большее значение приобретает косвенная компенсация.
Исследование последствий повреждения различных систем жизнеобеспечения (к которым относится дыхательная, пищеварительная, выделительная, кровеносная системы) и выяснение возможностей организма при ликвидации образовавшегося дефицита представляется важным и с точки зрения понимания общих механизмов компенсации, и с точки зрения практической медицины. Работы данного направления весьма многочисленны. К ним относятся, в частности, исследования сотрудников школы С.А.Саркисова (Аруин, 1987; Бабаева, 1987; Романова, 1987; Саркисов, 1987).
Многочисленные исследования были направлены на изучение перестроек, происходящих в центральной нервной системе, после повреждения периферических органов или периферических нервов. В этом случае изучалась взаимосвязь изменений на периферии с изменением поступления в мозговые центры афферентных импульсов (Анохин, 1975; Асратян, 1959; Беленков, 1980).
Рассматривая посттравматический период, Э.А.Асратян (1959) отмечал наличие двух этапов: а) фазу травматического угнетения и б) фазу экзальтации. Последняя, по мнению Э. А.Асратяна, очень важна, т.к. служит основой для повышения функциональной активности, мобилизации и поиска организмом путей восстановления утраченных функций. Было отмечено, что развитие компенсаторных процессов носит длительный и фазный характер. Новые внутрицентральные отношения формируются в процессе восстановления путем проб и ошибок.
Возможности компенсации в случае повреждения различных участков рефлекторной дуги напрямую зависят от локализации этих повреждений: чем ближе к конечным звеньям рефлекторной дуги локализовано разрушение, тем меньше возможностей для компенсации (Анохин, 1975). Это связано со степенью пластичности нейронов различных отделов нервной системы (т.е. способностью нервных элементов к перестройке).
Компенсаторные процессы протекают на разных уровнях: клеточном, внутриорганном, внутрисистемном, межсистемном и поведенческом (Кураев, Сороколетова, 1996). Нейроны коры ассоциативных областей и вторичные зоны проекций анализаторов более других способны к пластичности. Поэтому в работах школы Э. А. Асратяна внимание акцентировано на роли коры в компенсации нарушенных функций при повреждении периферических органов. В исследованиях же последнего времени большое место отводится изучению процессов, происходящих на разных этажах центральной нервной системы. Развитие в других областях науки позволили изучать механизмы компенсаторных процессов на клеточном и биохимическом уровнях. Существенное расширение перечня экспериментальных животных (крысы, лягушки, кошки, морские свинки), позволяет проводить сравнение характера компенсаторных процессов на разных ступенях эволюционной лестницы.
Примером могут служить работы по анализу восстановления функций вестибулярного аппарата, как после лабиринтэктомии (Darlington et al., 1992; Kaufman et al., 1992, 1999; Stracka et al., 1993; Salzer et al., 1994; Kitahara et al., 1995a,b; Cransac et al., 1996; H.J.Kim et al. 1997; M.S.Kim et al., 1997; Kitahara et al., 1997a,b; Alice et al., 1998; Li et al., 2001), так и при перерезке вестибулярного нерва (Cass et al., 1990; Darlington et al., 1991).
Так Stracka et al. (1993), анализируя изменения в нейронах ствола и спинного мозга лягушки по мере восстановления позы после одностороннего удаления лабиринта, пришли к выводу, что позные нарушения компенсируются за счет процессов в спинном мозге на оперированной стороне. Cass et al. (1990), используя лабиринтэктомию и перерезку вестибулярного нерва как модель дисфункции вестибулярного аппарата, установили важную роль астроглии латерального вестибулярного ядра Дейтерса в механизмах вестибулярной компенсации.
Анализируя восстановление позы после лабиринтэктомии как модели для изучения молекулярных механизмов пластичности ствола, Darlington (1991, 2000) приходит к выводу о существовании биохимических (пока еще малопонятных) процессов, инициирующих адаптивные нейронные изменения в вестибулярных ядрах на стороне повреждения. H.J.Kim et al. (1997) обнаружили увеличение синтеза полиаминов в нейронах центральных вестибулярных структур в процессе вестибулярной компенсации. А в работе Kaufman et al. (1992) на основании изменений показателя экспрессии Fos в различных ядрах ствола (ядро Даршкевича, ядро Кахаля и др.) говорится о множестве систем, участвующих в вестибулярной компенсации на острой стадии после односторонней лабиринтэктомии, вызванной введением sodium arsanilate. В ряде работ, имеющих, в том числе, и прикладное значение, выясняется не только каков механизм компенсации, но и делается попытка повлиять на скорость восстановительных процессов (Alice et al., 1998; Darlington et al., 1992).
Для нас же представляется чрезвычайно важным обсуждение вопроса о компенсаторных процессах имеющих место в результате повреждения различных отделов центральной нервной системы, что приводит к изменениям взаимоотношений непосредственно внутри мозга. В основе физиологических механизмов компенсации, наряду с пластичностью, лежит целый ряд свойств отдельных нервных элементов и различных структур мозга. Интерес представляет вклад каждого из этих свойств в компенсаторный процесс (Кураев, Сорокалетова, 1996).
Рассматривая последствия разрушения как специфических афферентных и эфферентных структур, так и неспецифических областей головного мозга, многие авторы подчеркивают, что такого рода разрушения, как правило, не приводят к полному и необратимому выпадению исследуемой функции. После любого повреждения центральной нервной системы, если оно не влечет за собой гибели организма, следует, хотя и не всегда полное, восстановление утраченной функции (Беленков, 1980; Кураев, Сороколетова, 1996).
"Запас прочности" обеспечивается не только на разных уровнях, но и разными путями (Беленков, 1980; Кураев, Сороколетова, 1996). Поиск механизмов заставляет обратить внимание на исследование биохимии компенсаторных процессов и ответить на вопрос о компенсаторном резерве биологических систем. Таким образом, важнейшую роль в изучении процессов компенсации играют новые методы, которые, наряду с традиционными, позволяют проследить перестройки в поврежденной системе, начиная с биохимического клеточного уровня, заканчивая системным, организменным поведенческим (Саркисов, 1987; Подачин Сидоров, 1988).
Так, многочисленные исследования посвящены анализу роли биологически активных веществ, в частности моноаминов, в механизмах функциональных перестроек систем мозга после его повреждения. Изменение концентрации этих веществ ведет к ухудшению интегративной деятельности мозга и может явиться одной из причин развития патологии ЦНС. Вместе с тем считается, что нормализация уровня моноаминов может сопровождаться постепенным улучшением аналитико-синтетической деятельности мозга и тем самым способствовать восстановлению нарушенных функций. Это объясняется тем, что у животных существует специализированный механизм нейрохимического обеспечения функциональных перестроек в работе корковых и подкорковых структур. Для всестороннего понимания динамики восстановительных процессов и решения проблемы компенсации очень важным представляется изучение веществ белковой природы, которые могут быть "носителями" компенсаторного процесса (Вальдман, 1982; Зимкина, 1982; Лосева, Силаков, 1987; Ярославцев, 1990; Вартанян, Клементьев, 1991; Schwarting, 1996). Так же важным представляется проведение таких исследований, в которых нейрофизиологическое изучение деятельности мозга в условиях нормы и патологии сочетается с выяснением нейрохимических основ этих процессов (Kitahara et al., 1995а, б; 1997а, б).
Изучение нейромедиаторов позволяет понять те механизмы и пути изменения деятельности ЦНС, которые связаны с нарушением метаболизма моноаминов, катехоламинов и ГАМК. Оптимизация концентрации этих веществ в корковых и подкорковых структурах, обеспечивает нормализацию поведения после повреждения мозга. (Романова с соавт., 1980; Советов, 1988). Так, колебания концентрации серотонина (последний рассматривается как регулятор белкового синтеза в мозге) - один из существенных механизмов, обеспечивающих развитие компенсаторных процессов на клеточном уровне (Гецова с соавт., 1980; Кругликов, 1981).
Наличие компенсаторного резерва ставит на повестку дня проблему стимуляции посттравматической регенерации (Мотлох, 1987).
Одним из факторов, обусловливающим надежность мозговых систем, является обеспечение различных функций мозга не одной структурой, а системой со многими звеньями различной степени необходимости в разных участках коры и подкорковых образований.
Речь идет о морфологической избыточности, благодаря которой происходят функциональные перестройки. Наличие избытка нейронов, путей и связей с одинаковыми свойствами, позволяет нервным процессам распространяться в случайном порядке. И эта избыточная часть системы автоматически берет на себя выполнение утраченной функции (Коган 1964; Адрианов, 1987; Кураев, Сороколетова, 1996).
В свете этих представлений избыточность рассматривается не как наличие большого количества "лишних" элементов, а как наличие их активного множества. Для восстановления функции в этом случае необходима функциональная реорганизация связей и запуск работы сохранных элементов. Это становится возможным благодаря тому, что функции мозга определяются не только фиксированными, специфическими связями, характерными для первичных входов в мозг и выходов из него, но и пластическими промежуточными звеньями нервных цепочек, служащими основой реорганизации мозга для восстановления функций после их повреждения. Речь идет о наличии в системах обеспечения функций жестких и гибких звеньев, соотношение которых различно. Чем больше гибких звеньев, тем больше компенсаторные возможности системы. (Беленков, 1980; Бехтерева, 1988).
Еще одним механизмом, обеспечивающим надежность системы, является как актуализированная, так и потенциальная полифункциональность составляющих ее структур (Беленков, 1980; Бехтерева, 1988; Советов, 1988; Кураев, Сороколетова, 1996).
В этом случае основу пластических проявлений деятельности мозга в норме и в условиях повреждения мозговых структур составляют морфологические (структурные) изменения нервной ткани: тенденция роста терминалей или гиперпродукция нервных отростков (Беленков, 1980; Леонтович, 1990; Корочкин, 2001). Согласно Беленкову (1980), эти изменения связаны не с регенерацией (что у взрослого организма, по мнению автора, практически невозможно), а со способностью отростков нейронов к росту (т.н. sprouting). Правда, открытие стволовых клеток не позволяет быть столь категоричными в этом вопросе. Сам факт существования стволовых клеток в центральной нервной системе взрослых млекопитающих вызвал переоценку целого ряда устоявшихся представлений о процессах восстановления в ЦНС. И хотя данное открытие не отменило основных положений нейробиологии, оно, тем не менее, существенно расширяет наше представление о репарации в центральной и периферической нервной системе (Викторов, 2001; Корочкин, 2001).
Наличие как "дублеров", так и жестко фиксированных и обладающих большими степенями свободы путей предполагает поиск тех конкретных путей и клеточных популяций, которые берут на себя функцию утраченных (Подачин, Сидоров, 1988).
Основываясь на опыте собственного многолетнего изучения последствий органического поражения ЦНС на разных уровнях и пользуясь данными литературы, В. П. Подачин (1977) выдвинул ряд положений, которые позволяют систематизировать наши знания по данной проблематике:
1) Возможности восстановления функций в поврежденной системе тем больше, чем выше уровень повреждения и чем большим количеством степеней свободы обладает поврежденная система.
Речь идет о существовании некоего градиента пластичности образований ЦНС. Наименее драматическими последствиями сопровождаются повреждения филогенетически более новых формаций со стохастическими или вероятностно-детерминированными принципами организации и более гибким обеспечением функций. У более молодых в эволюционном отношении образований мозга - лимбических структур и коры больших полушарий -специфика нервных центров утрачивается. Наиболее выраженной пластической функцией обладают лобные отделы коры больших полушарий (Адрианов, Боголепов, 1975; Зилов, 1997). Совсем другая ситуация складывается в случае повреждения таких древних структур как спинной мозг и каудальная часть ствола. Как спинальные центры, так и центры ствола мозга, обладающие высокой специфичностью, имеют низкий уровень пластичности (Березовский, 1991). В этом случае способность к восстановлению локомоторной функции у животных с перерезанным спинным мозгом находится в обратной зависимости от степени организации и специализации нервной системы. При этом тонкие движения заменяются сходными, адаптирующими организм к существованию в новых условиях - но без восстановления первично нарушенных движений (McKenna, Whishaw, 1999).
2) Травма является решающим звеном, определяющим особенности компенсаторного процесса и его конечный результат. Ее объем и локализация в значительной степени обусловливают степень нарушения деятельности проводниковых и клеточных элементов и, как следствие, характер патологии и начало пластических перестроек на уровне синапсов, клеток и макрообразований мозга.
3) Отмечается ведущее значение в происходящих многообразных длительных реорганизациях деятельности поврежденного мозга высших регуляторных систем мозга. Не отрицая значение подкорковых компонентов В.П. Подачин, как и Э.А. Асратян, считает, что коре больших полушарий как органу высших проявлений пластичности принадлежит решающая роль в компенсаторных процессах.
Обоснованием этого положения могут служить представления о том, что в процессе филогенетической и онтогенетической эволюции животного мира роль высших (для данного вида) отделов центральной нервной системы в развитии компенсаторных приспособлений в поврежденном организме у взрослых животных непрерывно возрастает, что связано с повышением уровня пластичности нервных элементов (Асратян, 1959,стр.68; Урганджян, 1973, 1986; Соллертинская, 2005).
Факты, полученные в нейропсихологических исследованиях, уточняют данное представление. Так Л.С. Выготский на основании многолетних исследований пришел к выводу о неодинаковом системном влиянии очаговых поражений мозга на высшие психические функции на разных этапах психического развития. "При расстройствах развития (у детей), вызванных каким-либо церебральным дефектом, при прочих равных условиях больше страдает ближайший высший по отношению к пораженному участку центр и относительно меньше страдает ближайший низший по отношению к нему центр. При распаде (у взрослых) наблюдается обратная зависимость: при поражении какого-либо центра при прочих равных условиях больше страдает ближайший к пораженному участку низший, зависящий от него центр и относительно меньше страдает ближайший высший по отношению к нему центр, от которого он сам находится в функциональной зависимости" (Выготский, 1982).
Наряду с особенностями компенсаторных перестроек в онтогенезе показана связь между особенностями компенсаторного процесса и уровнем филогенетического развития. Имеет место прямая параллель между уровнем филогенетического развития, степенью нарушения вегетативно-соматических функций и деструктивно-дегенеративными изменениями в
Экспериментальное изучение нейрофизиологических механизмов процессов компенсации в случае острого повреждения стволовых структур головного мозга диссертация. Медицина.
Реферат по теме Знаменный распев и проблемы его исполнения в современных условиях
Лабораторная Диагностика Цитомегаловируса Реферат
Написать Сочинение На Тему Фотография В Гиппенрейтора
Реферат: Оранжерейно-парниковое хозяйство в г.Пермь
Реферат: Зависимость свойств адаптации от уровня развития социального интеллекта
История Возникновения Реферат
Хруцкий Цветы И Плоды Сочинение По Картине
Реферат На Тему Синдром Длительного Сдавливания
Контрольная работа по теме Определение себестоимости продукции и товарооборота
Реферат: Методические рекомендации по организации системы обучения русскому языку как неродному на базе оу санкт-Петербурга Шерстобитова И. А
Контрольная работа по теме Основы логики: задачи и решения
Контрольная работа: Контрольная работа по Бухгалтерскому учету 15
Курсовая работа по теме Реалізація фізичного виховання шляхом використання методу формування свідомості
Контрольная работа по теме Архитектура Новгорода XI-XV веков
Практическое задание по теме Православная культура и её роль в развитии личности дошкольников
Дипломная работа по теме Разработка агрегатного участка по ремонту МАЗ-64226
Реферат По Истории На Тему Екатерина 2
Реферат: Heading Towards Ww2 Essay Research Paper Heading
Реферат: Формування ринку майнового страхування
Дипломная работа по теме Тенденции и перспективы развития отношений собственности в России
Система органов и должностных лиц местного самоуправления - Государство и право контрольная работа
Ситуативно-мовленнєві функції артикля в сучасній іспанській мові та засоби їх відтворення при перекладі на українську - Иностранные языки и языкознание курсовая работа
Маркетинговый анализ продуктов конкурентов - Маркетинг, реклама и торговля курсовая работа