Диета При Цитомегаловирусной Инфекции

Диета При Цитомегаловирусной Инфекции



>>> ПОДРОБНЕЕ ЖМИТЕ ЗДЕСЬ <<<






























Диета При Цитомегаловирусной Инфекции
Цитомегаловирусная инфекция, или цитомегалия, - хроническая антропонозная болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся многообразием форм патологического процесса от латентной инфекции до клинически выраженного генерализованного заболевания.
По ранним данным 2020 года сообщалось, что дети менее подвержены COVID-19, чем взрослые Но ученые доказали, что дети восприимчивы к коронавирусу так же, как и их родители. Более того, эпидемиологи....
Цитомегаловирусная инфекция вызывается цитомегаловирусом (ЦМВ, герпесвирус человека 5-го типа), который может вызвать инфекцию самой различной силы. Инфекционный синдром сходен с инфекционным мононуклеозом, но отсутствует выраженный фарингит. Выраженные локальные проявления, включая ретинит, развиваются у ВИЧ-инфицированных больных и реже после трансплантации органов и у иных иммуноскомпрометированных больных. Тяжелое системное поражение развивается у новорожденных или иммуноскомпрометированных лиц. Для лабораторной диагностики полезны культивирование, серологические тесты, биопсия и определение антигенов или нуклеиновых кислот. Ганцикловир и другие антивирусные препараты применяют при тяжелом течении болезни, в частности, ретинитах.
Цитомегаловирус распространен повсеместно. Инфицированные лица выделяют вирус с мочой или слюной в течение многих месяцев; вирус присутствует в биологических жидкостях, крови; донорские органы могут вызывать заболевание у восприимчивых реципиентов. Цитомегаловирусная инфекция передается через плаценту, во время родов. Среди населения в целом зараженность увеличивается с возрастом: от 60 до 90 % взрослых инфицированы цитомегаловирусом. Высокая зараженность отмечается среди групп с низким социоэкономическим уровнем.
Врожденная цитомегаловирусная инфекция может протекать латентно, без последствий; вызывать заболевание, проявляющееся повышением температуры, гепатитом, пневмонией и у новорожденных тяжелым поражением мозга; приводить к мертворождению или смерти в перинатальный период.
Приобретенная цитомегаловирусная инфекция может протекать без каких-либо симптомомв; вызывать заболевание, проявляющееся повышением температуры (ЦМВ-мононуклеоз), гепатитом с повышением аминотрансфераз, атипичным лимфоцитозом, сходным с инфекционным мононуклеозом и спленомегалией.
Постперфузионный/посттрансфузионный синдром может развиваться в течение 2-4 недель после трансфузии препаратов крови, зараженных цитомегаловирусной инфекцией. Развивается лихорадка, продолжающаяся 2-3 недели, и ЦМВ-гепатит.
У иммуноскомпрометированных больных цитомегаловирусная инфекция является основной причиной заболеваемости и смертности.
У больных при цитомегаловирусной инфекции (приобретенной или развившейся вследствие активации латентного возбудителя) возможны поражения легких, желудочно-кишечного тракта, ЦНС, почек. После пересадки органов эти осложнения встречаются в 50 %случаев и высоколетальны. Генерализованная ЦМВ-инфекция обычно проявляется ретинитом, энцефалитом, а также язвенной болезнью толстого кишечника или пищевода в терминальной стадии СПИДа.
Цитомегаловирусная инфекция подозревается у здоровых лиц, имеющих мононуклеозоподобные синдромы; у иммуноскомпрометированных лиц с поражениями гастроинтестинального тракта, ЦНС или глазными симптомами; у новорожденных с системными симптомами. Дифференциальная диагностика приобретенной ЦМВ-инфекции включает вирусный гепатит и инфекционный мононуклеоз. Отсутствие фарингита и лимфаденопатии, а также отрицательная реакция на гетерофильные антитела более характерны для первичного мононуклеоза, вызываемого ЦМВ, а не вирусом Эпштейна-Барр. Серологические исследования помогают дифференцировать цитомегаловирусную инфекцию от вирусных гепатитов. Лабораторное подтверждение ЦМВ-инфекции необходимо только в случае дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, дающими сходную клиническую картину. ЦМВ можно выделить из мочи, других жидкостей тела и тканей. Цитомегаловирус может выделяться в течение многих месяцев и лет после перенесенной инфекции, что не является свидетельством активной инфекции. О сероконверсии свидетельствует изменение титра антител к цитомегаловирусу. У иммуноскомпрометированных больных часто необходима биопсия, доказывающая ЦМВ-индуцированную патологию; также полезна ПЦР, которая позволяет определить вирусную нагрузку. У детей диагноз может быть подтвержден при получении культуры мочи.
ВИРОКСИНОЛ способствует снижению инфекционной активности в течение 1 минуты. Компонент рекомендован ВОЗ для защиты от COVID-19*
У больных СПИДом симптомы ретинита, вызванного цитомегаловирусом, ослабляются антивирусными препаратами. Большинство пациентов получают ганцикловир в дозе 5 мг/кг внутривенно 2 раза в день в течение 2-3 недель или валганцикловир, 900 мг внутрь 2 раза в день в течение 21 дня. Если стартовая лечение цитомегаловирусной инфекции неэффективное хотя бы однажды, должна быть проведена смена препарата. После стартовой дозы пациент должен получать поддерживающую или супрессивную терапию валганцикловиром 900 мг внутрь один раз в день, чтобы остановить прогрессирование болезни. Поддерживающее лечение цитомегаловирусной инфекции валганцикловиром 5 мг/кг внутривенно один раз в день полезна для предотвращения рецидивов. Альтернативно можно применять фоскарнет в сочетании или без ганцикловира, в стартовой дозе 90 мг/кг внутривенно каждые 12 часов в течение 2-3 недель, переходя затем на поддерживающую терапию 90-120 мг/кг внутривенно один раз в день. Побочные эффекты внутривенного введения фоскарнета значительны и включают нефротоксичность, гипокальциемию, гипомагниемию, гипокалиемию, гиперфосфатемию и поражение ЦНС. Комбинированная терапия ганцикловиром и фоскарнетом повышает риск побочных эффектов. Лечение цитомегаловирусной инфекции сидовиром проводится в стартовой дозе 5 мг/ кг внутривенно один раз в неделю в течение 2 недель с последующим введением препарата 1 раз в две недели (поддерживающая доза). Эффективность близка к таковой для ганцикловира или фоскарнета. Применение сидовира ограничивают выраженные побочные эффекты, такие как почечная недостаточность. Для снижения нефротоксичности следует с каждой дозой назначать пробеницид и проводить гидрацию организма. Следует помнить о том, что пробеницид сам может вызвать значительные побочные реакции (сыпь, лихорадка, головная боль).
Для пролонгированного лечения больных можно использовать глазные имплантаты с ганцикловиром. Внутриглазные инъекции в стекловидное тело полезны при неэффективности иных лечебных мероприятий или при противопоказаниях к ним (терапия отчаяния). Такое лечение цитомегаловирусной инфекции включает инъекции ганцикловира или фоскарнета. Потенциально побочные эффекты такого лечения могут включать ретинотоксичность, кровоизлияния в стекловидное тело, эндофтальмиты, отслоение сетчатки, отек сосочка глазного нерва, образование катаракты. Сидовир может привести к развитию ирита или глазной гипотонии. Но даже при проведении такой терапии больные нуждаются в системном применении антивирусных препаратов для предотвращения поражения второго глаза или внеглазных тканей. Кроме того, повышение уровня CD4+ лимфоцитов до уровня более 200 клеток/ мкл в сочетании с системными антиретровирусными препаратами позволяет ограничить применение глазных имплантатов.
Препараты анти-ЦМВ направленности используются для лечения более тяжелых заболеваний, чем ретиниты, но их эффективность гораздо ниже, чем при лечении ретинитов. Ганцикловир в сочетании с иммуноглобулином используется для лечения цитомегаловирусной инфекции пневмонии у пациентов, перенесших операцию по трансплантации костного мозга.
Профилактика цитомегаловирусной инфекции необходима для реципиентов солидных органов и гематопоэтических клеток. Применяют те же ан¬тивирусные препараты.
Цитомегаловирусная инфекция имеет благоприятный прогноз при условии ранней поставке диагноза цитомегаловирусной пневмонии, эзофагита, колита, ретинита, полинейропатии и своевременном начале этиотропной терапии. Позднее выявление цитомегаловирусной патологии сетчатки и развитие её обширного поражения ведёт к стойкому снижению зрения или к его полной потере. Цитомегаловирусное поражение лёгких, кишечника, надпочечников, головного и спинного мозга могут стать причиной инвалидности пациентов или привести к летальному исходу.
Загляните в домашнюю аптечку. Наверняка там отыщутся и йод, и зелёнка. И кажется, будто нет средства надёжнее. Но ученые утверждают, что они не обладают чудодейственными свойствами, а в некоторых случаях могут даже...
Симптомы цитомегаловируса проявляются в период от 3 недель до 2 месяцев, причем они очень похожи на симптомы ОРВИ. О наличии вируса в организме могут говорить такие признаки:
Различают несколько видом цитомегаловируса, а именно:
Люди, страдающие цитомегаловирусной инфекцией должны вести здоровый образ жизни, питаться правильно и сбалансированно для того, чтобы иметь хороший, крепкий организм и иммунитет, устойчивый к болезням. У таких людей повышается риск заболевания грибковыми и бактериальными инфекциями, поэтому они должны получать максимум полезных веществ и стараться укреплять свой организм.
При заболевании цитомегаловирусом помогают травяные сборы:
В статье проанализированы опубликованные данные по вопросам адекватной диагностики антенатальной и постнатальной цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ), а также лечению острых ЦМВИ у беременной, плода и новорожденного. Представлены отечественные клинические р
The article gives analysis of the data on the issues of relevance of diagnostics of antenatal and postnatal cytomegaloviral infection (CMVI), as well as treatment of acute CMVI in the pregnant, fetus and newborns. National clinical guidelines on diagnostics and treatment of congenital CMVI developed by the Russian Association of antenatal medicine in 2016, were presented; as well as the first unofficial international guidelines on the issues of diagnostics and treatment of congenital CMVI.
Цитомегаловирус (ЦМВ) — чрезвычайно распространенный вирус, поражающий людей всех возрастов и формирующий пожизненную персистенцию в организме инфицированного человека. Считается, что в большинстве случаев персистенция начинается в ранние годы жизни и протекает латентно, не оказывая выраженного патологического влияния на состояние здоровья инфицированного. С другой стороны, доказано, что персистенция вируса может сопровождаться хроническим воспалением, формировать разнообразные многочисленные иммунные дисфункции и определять развитие вторичных иммунных, аутоиммунных и дегенеративных нарушений. Различного рода иммунокомпрометации могут приводить к рецидивам размножения вируса и многообразным клиническим проявлениям с поражением любых органов и систем в любом возрасте.
Особое значение имеют врожденные инфекции детей, которые отличаются высоким риском развития тяжелых генерализованных форм и инвалидизирующих исходов заболевания, таких как потеря слуха, зрения, умственная отсталость, микроцефалия, судорожный синдром и пр. Такие пожизненные проблемы со здоровьем развиваются примерно у каждого пятого ребенка с врожденной цитомегаловирусной инфекцией (ЦМВИ), что определяет потребность в своевременном пренатальном выявлении беременных и плодов с высоким риском развития врожденной ЦМВИ и ранней диагностике и лечении инфекций у новорожденных.
Теоретические дискуссии по вопросам адекватной диагностики антенатальной и постнатальной ЦМВИ, а также лечению острых ЦМВИ у беременной, плода и новорожденного продолжаются с 1990-х гг., но отсутствие единых руководящих принципов затрудняет практическую работу врачей. Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины в 2016 г. выработаны отечественные клинические рекомендации по диагностике и лечению врожденной ЦМВИ. Созданная в рамках 5-й Международной конференции по ЦМВИ (Брисбен, Австралия, 19 апреля 2015) международная группа экспертов на основе консенсусных дискуссий и обзора литературы выработала первые неофициальные международные рекомендации по вопросам диагностики и лечения врожденной ЦМВИ, которые опубликованы в Lancet Infect Dis в марте 2017. Все эти рекомендации будут нуждаться в постоянном обновлении по мере поступления дополнительных данных.
ЦМВ — двухцепочечный ДНК-вирус, член семейства герпес-вирусов (β-герпесвирус человека). Синтез вирусного генома ДНК происходит в ядре клетки-хозяина. Исследования последних лет подтверждают гипотезу о том, что штаммы ЦМВ могут варьировать в их вирулентности, тропизме и патогенном потенциале, который, в свою очередь, вероятно, связан с генетической изменчивостью ключевых для патогенеза генов. Внешняя оболочка вируса содержит множественные гликопротеины, кодируемые вирусом. Гликопротеин B и гликопротеин H, по-видимому, являются основными факторами для формирования гуморального иммунитета — антитела к ним способны нейтрализовать вирус. Эти гликопротеины используют сегодня при разработке анти-ЦМВ-вакцин [3].
Вирус распространяется различными способами: через продукты крови (переливание, трансплантация органов), грудное вскармливание, пролиферацию в местах контактов (кожа, любые слизистые оболочки), перинатально и половым путем. ЦМВИ может протекать в виде первичной инфекции ранее неинфицированных (серонегативных) пациентов, реинфекции или реактивации у инфицированных (серопозитивных) людей; может вызывать острое, латентное и хроническое течение врожденных или приобретенных форм болезни [4].
При острой ЦМВ-инфекции могут поражаться практически все типы клеток человеческого организма — эндотелиальные клетки, эпителиальные клетки, клетки гладкой мускулатуры, фибробласты, нейронные клетки, гепатоциты, трофобласты, моноциты/макрофаги, дендритные клетки и пр. Все типы клеток поражаются и в мозге: нейроны, астроциты, клетки эпендимы, выстилающие желудочки, макроглия, эндотелий капилляров, оболочек, микроглия, сплетения сосудистой оболочки, дендриты и аксоны — т. е. вирус в мозге не имеет избирательной клеточной цели, что объясняет многообразие клинических форм поражения нервной системы у больных [5].
Считается, что ЦМВ реплицируется в эндотелиальных клетках с низкой скоростью, вызывая преимущественно подострые инфекции, однако истинная скорость репликации вируса в клетках определяется эффективностью цитотоксического Т-клеточного иммунитета и степенью иммуносупрессии хозяина. Так, например, на моделях ЦМВИ у животных продемонстрировано, что отсутствие CD4 Т-клеток сопровождалось более тяжелым и стремительным заболеванием ЦМВИ. Известно также, что ВИЧ-инфицированные новорожденные имеют очень высокую частоту врожденной ЦМВИ с высоким риском смерти, неврологических дефектов и прогрессии ВИЧ-инфекции [6–7].
Особое свойство ЦМВИ — способность вызывать депрессию практически всех звеньев иммунитета, резко угнетать продукцию интерферонов (ИНФ), в первую очередь ИНФ-α. Внедрение ЦМВ приводит к иммунной перестройке в виде снижения реакции лимфоцитов на вирусы в связи с угнетением экспрессии антигена макрофагами, подавлением пролиферативной активности лимфоцитов (что коррелирует с тяжестью болезни), угнетением фагоцитарной активности и завершенности фагоцитоза [7].
Доказано, что и первичные и латентные ЦМВИ сами могут индуцировать хронические воспалительные системные реакции с устойчивой иммунной активацией, запускать и поддерживать аутоиммунные процессы, усиливать аллореактивность Т-клеток после трансплантации и, возможно, участвовать в комплексе причин повышения частоты нейродегенеративных состояний с возрастом человека (Jones R. P. The debility cascade in neurological degenerative disease). Установлено также, что ЦМВ-индуцированные иммунные изменения в пожилом возрасте могут отвечать, например, за замедленную элиминацию вируса гриппа из легких, сниженный поствакцинальный иммунитет на гриппозные вакцины, измененную реакцию организма на терапию интерферонами [8].
Многие годы риск развития врожденных инфекций плода ассоциировали преимущественно с первичной инфекцией матери, однако к настоящему моменту не вызывает сомнения, что большая доля врожденных ЦМВИ (до 75%) встречается в условиях рецидивирующей во время беременности материнской инфекции. Допускаются также и экзогенные реинфекции с новыми штаммами ЦМВ — доказательства основываются на молекулярных данных, подтверждающих получение нового штамма вируса.
Это универсальный противовирусный препарат с широким спектром противовирусной активности, помогает укрепить иммунитет и…
Вместе с тем степень риска вертикального инфицирования плода в условиях первичной инфекции матери рассматривают по-прежнему как чрезвычайно высокую — в 30–50% случаев острой первичной инфекции беременной развивается врожденная инфекция ребенка. Показано, что ранее существовавший материнский иммунитет хоть и не гарантирует полной защиты, тем не менее обеспечивает снижение риска врожденной ЦМВИ при следующих беременностях на 69% [9].
Недавними исследованиями установлено, что ЦМВ может поражать амниотическую мембрану, ухудшая цитотрофобласт-индуцированный лимфангиогенез и ремоделирование сосудов в плаценте и задерживая правильное развитие клеток — предшественников трофобласта, одновременно вызывает врожденную провоспалительную иммунную реакцию. Это приводит к гипоксии плода, задержке внутри­утробного развития и возможным последующим гипоксическим повреждениям головного мозга. Степень поражения плода определяется сроками антенатального инфицирования и вирусной нагрузкой в размножающихся клетках — чем меньше гестационный возраст, тем более выражена альтерация (разрушение) тканей с формированием пороков развития [10]. Особенно быстро ЦМВ достигает максимума в астроцитарных и глиальных клетках, при этом максимальная экспрессия вируса найдена в глиальных клетках развивающегося мозга мышат (что объясняет микрогирию, микроцефалию и другие пороки ЦМВ-инфицированного мозга детей). По мере увеличения срока гестации в клинической картине инфекционного заболевания плода преобладают симптомы системного воспаления с выраженной пролиферацией и экссудацией. У 1/3 умерших от ЦМВИ новорожденных (из них 60% — недоношенные) при морфологическом исследовании выявляют различные пороки развития. У 43% — признаки генерализованной внутриутробной инфекции с геморрагическими и ишемическими инфарктами (в том числе в головном и спинном мозге) [11].
Способность вируса реплицироваться в любых клетках человеческого организма определяет многообразие клинических форм болезни; ЦМВ может вызывать как генерализованные инфекции, так и поражения отдельных органов: печени, головного мозга, сердца, легких, мочеполовых органов, желудочно-кишечного тракта и др.
У беременных острая первичная ЦМВИ протекает чаще бессимптомно (25–50%) или малосимптомно — с неспецифическими проявлениями (обычно лихорадка, астения и головная боль).
Как первичная, так и рецидивирующая ЦМВИ матери может стать причиной антенатальных ультразвуковых признаков поражения плода в результате трансплацентарной инфекции. Самые частые УЗИ-признаки: задержка роста плода, вентрикуломегалия, микроцефалия, перивентрикулярная гиперэхогенность, кальцификаты в мозге, плевральный выпот или асцит, гепатоспленомегалия, гиперэхогенный кишечник и мекониальный илеус и др. Эти УЗИ-аномалии эмбриона прогнозируют тяжелую генерализованную манифестную врожденную ЦМВИ новорожденного с высоким риском формирования инвалидизирующих исходов болезни и смерти. Поэтому первичная острая ЦМВИ во время беременности может являться показанием к ее искусственному прерыванию. Установлено, что около 4% детей с антенатальной ЦМВИ умрут в утробе матери или вскоре после рождения, среди остальных около 60% будут иметь когнитивные дефекты, нейросенсорную потерю слуха и другие неврологические и прочие проблемы [11–12].
Сегодня установлено также, что нейросенсорная тугоухость является прогрессирующим заболеванием и может формироваться в течение 5–6 лет жизни даже у детей, родившихся с бессимптомной ЦМВИ (это связывают с многолетней репликацией ЦМВ в перилимфе), что требует соответствующей длительности наблюдения ребенка.
При инфицировании в поздние сроки гестации ЦМВИ у новорожденного может проявляться и как генерализованная инфекция, и как поражение отдельных органов с нетяжелыми транзиторными симптомами болезни, например, умеренной гепатомегалией, изолированным снижением количества тромбоцитов или повышенным уровнем аланинаминотрансферазы. Возможна и клинически бессимптомная ЦМВИ с изолированной нейросенсорной тугоухостью.
У 10% всех новорожденных в течение первого месяца жизни возникают инфекционные заболевания в результате в основном семейных контактов, в том числе грудного вскармливания. Экскреция ЦМВ с грудным молоком в течение первых недель после родов бывает низкой, достигает максимума к 4–8 неделям, завершается к 9–12 неделям. Считается, что риск трансмиссии вируса коррелирует с вирусной нагрузкой в молоке, передача максимальна при высокой экскреции. У доношенных детей в результате инфицирования ЦМВ через молоко матери формируется, как правило, субклиническое течение инфекции без остаточных явлений; в клинической картине более вероятно развитие энтероколита и транзиторного холестатического гепатита с минимальным цитолизом. Недоношенные дети (вес

Первая в России1 смесь
с олигосахаридами грудного молока!
Меньше колик, меньше плача2
В два раза реже инфекционные заболевания!3
Узнать больше
SlickJump®
Грудное молоко — лучшее питание для ребёнка, его необходимо сохранять как можно дольше. Если грудное вскармливание невозможно, педиатр поможет Вам подобрать молочную смесь, по составу и свойствам приближенную к грудному молоку.
1 Первая зарегистрированная в России. 2 По данным проспективного многоцентрового несравнительного клинического исследования компании Abbott. 3 По данным анализа сообщений о нежелательных явлениях в рамках клинического исследования компании Abbott
И. Я. Извекова 1 , доктор медицинских наук, профессор
М. А. Михайленко
Е. И. Краснова, доктор медицинских наук, профессор
Цитомегаловирусная инфекция в практике врача: современный алгоритм диагностики и лечения/ И. Я. Извекова, М. А. Михайленко, Е. И. Краснова
Для цитирования: Лечащий врач № 4/2018; Номера страниц в выпуске: 90-95
Теги: новорожденные, беременность, инфекция, персистирование
Цитомегаловирус – ДНК- содержащий вирус. Им можно инфицироваться через половой контакт или при поцелуе с вирусоносителем. Агрессивное поведение цитомегаловируса, как правило, проявляется только на людях, имеющих слабую иммунную систему. Зараженные вирусом клетки, значительно увеличиваются в размерах. Инфекция может поражать легкие, почки и любой другой орган.
У здоровых людей цитомегаловирус часто себя абсолютно не проявляет. Однако пережитый стресс, простудное заболевание, снижение защитных сил организма может активизировать данный вирус. Симптомы данной инфекции напоминают ОРВИ: лихорадка, повышенная температура, головная боль, боль в мышцах, иногда увеличение лимфоузлов. Благодаря антителам заболевание проходит само.
Цитомегаловирусная инфекция при критически низком иммунитете проявляется поражением внутренних органов, суставов, нарушением функций центральной нервной системы, развитием плеврита и миокардита. Лечить заболевание необходимо комплексно.

Помимо препаратов, которые помогают бороться с активизацией вируса, нужно принимать и средства, повышающие иммунную систему. Наряду с медикаментозной терапией в лечении цитомегаловирусной инфекции можно применять и средства народной медицины. Они включают различные сборы лекарственных растений и целительные составы из натуральных компонентов.
1. Для лечения цитомегаловирусной инфекции рекомендуют принимать такой лекарственный сбор трав. Берут в равных частях: листья череды, корни солодки, стемаканты сафлоровидной и бадуя (копеечника альпийского). Добавляют соплодия ольхи и ромашку.
Всю смесь перемешивают и отделяют в кастрюлю две столовых ложки. Заливают ее 0,5 литрами горячего кипятка. Дают настояться. Принимают средство в течение суток по 50 миллилитров четыре раза.

2. Хорошее противовирусное действие оказывает и такой состав. Измельчают взятые в равных объемах: корни левзеи и кровохлебки, траву ахалея (тысячелистника), череды трехраздельной и чабреца (тимьяна), листья багульника (багна), почки березы. На два стакана кипятка бросают приблизительно две стол. лож. смеси. Настаивают в термосе не менее 12 часов. Утром настой процеживают. Принимают трижды в день по 70-100 мл 21 день.
3. Берут по столовой л.: корней барашков, травы медуницы, цветков анютиных глазок, семян укропа, листьев подорожника, березы бородавчатой и перун-травы. Добавляют в смесь по три ст. л. еще и листьев малины, и измельченных ягод шиповника. Всю массу перемешивают, засыпают две столовых ложки в термос и заливают двумя стаканами горячего кипятка. Настаивают. Принимают: по 80 миллилитров теплого настоя трижды в сутки.
4. Повысит иммунитет и уменьшит активность цитомегаловируса такой травяной состав: тысячелистника и аптечной ромашки – по 2 лож.; плодов барыни-дерева (боярышника), дикой розы и рябины – по 3 лож.; травы череды (шабашника) и почек березы – по 4 ложки; корней солодки голой – 5 ложек. Две ложки смеси засыпают в термос и заливают 500 миллилитровой чашкой кипятка. Настаивают средство. Принимают по 60-70 миллилитров 4 раза в день
5. Эта смесь также подавляет активность вируса и способствует быстрому выздоровлению. Берут по две части: корней бадана, пиона и аира. Добавляют в смесь три части корня девясила (народное название дивосил). И еще по четыре: корня лакрицы (солодки) и рябины. Измельченную растительную массу перемешивают и отделяют три столовых ложки. Заливают сбор 450 миллилитрами кипятка. Принимают четыре раза в день по 50 миллилитров.

6. Поможет в борьбе с цитомегаловирусной инфекцией и такой состав. Готовят по две части: листьев подорожника большого, душицу, мать-и-мачеху, траву ахалея (тысячелистника) Три части: корней девясила и солодки, чернобыльника (полыни) листьев красной малины и черной смородины. Четыре части созревших ягод черемухи. 2 лож. смеси заливают 450 миллилитрами кипящей воды. Настаивают. Принимают: по 100 миллилитров настоя трижды в течение дня.
7. Окажет бактерицидное, противовоспалительное и противовирусное действие при лечении инфекции и это средство. Берут растения в соотношении: по одной части – корней одолень-травы и семян укропа, по две – ромашки аптечной, корня таволги и аира, хмеля, мяты, душицы (мацердушки) и три – цветов и травы Иван-чая. Все перемешивают и отделяют в кастрюлю две ложки смеси. Заливают ее двумя стаканами кипятка и настаивают в теплом месте. Принимают средство по 60 миллилитров трижды в течение дня.
Антивирусное и иммуностимулирующее действие в лечении цитомегаловирусной инфекции даст прием эхинацеи. Ее можно употреблять в каплях (спиртовая настойка) или в водном настое.
Для детей лекарственные настои из трав от цитомегаловирусной инфекции готовят в расчете:
При цитомегаловирусной инфекции рекомендуется пить много жидкости, употреблять витамины, питаться здоровой пищей, соблюдать режим сна. Снизит риск инфицирования вирусом отказ от беспорядочных половых контактов. Профилактикой в этом послужат презервативы.
Лечение мигрени в первую очередь направлено на облегчение заболевания: снижение частоты и тяжести приступов, предотвращение*...
Copyright © Инфекционные заболевания


Средства народной медицины при цитомегаловирусе . Диета при...
Цитомегаловирус диета | Беременность и инфекции.
Питание при цитомегаловирусе
Симптомы цитомегаловирусной инфекции у женщин
Питание при цитомегаловирусной инфекции
Элиминационная Диета При Лактозной Недостаточности
Диета При Химиотерапии Рака Желудка
Диета При Раке Печени
Диета При Раздраженном Желудке
Белковая Диета На 1 День