Метаболизм этанола

Метаболизм этанола

Roman Berg

Катаболизм этанола происходит в основном в печени. Процесс распада довольно сложен, но есть несколько основных этапов.

Основную роль в метаболизме алкоголя играет фермент алкогольдегидрогеназа. Под действием этого фермента и NAD этанол преобразуется в ацетальдегид с отщеплением положительного иона водорода.

С2Н5ОН + NAD ↔ СН3СНО + NADH + H

где NAD - окисленная форма(заряд +), NADH - востановленная форма(заряд -)

Ацетальдегид – токсичное вещество, которое может ацетилировать некоторые белки и ферменты тем самым нарушая их нормальное функционирование. Модификация ферментов замедляет синтез новых белков.


Увеличение соотношения NADH/NAD замедляет все реакции окисления с участием НАД кофермента, например в реакциях

Дигидроксиацетонфосфат + NADH + Н+ ↔ Глицерол-3-фосфат + NAD+,

Пируват + NADH + Н+ ↔ Лактат + NAD+

равновесие смещается вправо.

Уменьшение количества дигидроксиацетонфосфата (промежуточный метаболит гликолиза(катаболизм глюкозы) и глюконеогинеза(анаболизм глюкозы)) ведет к замедлению глюконеогинеза.

Увеличение лактата так же ведёт к замедлению глюконеогинеза, накоплению молочной кислоты, что может привести к лактоацидозу (острое осложнение при котором человек может впасть в кому).

Другой важный фермент в метаболизме этанола – это альдегиддегидрогеназа. Он превращает токсичный ацетальдегид в уксусную кислоту, которая не такая токсичная, как ацетальдегид.

Далее уксусная кислота превращается в ацетил-КоА (ацетилкофермент А), который в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса), где расчепляется до воды и углекислого газа.

Избыток ацетил-КоА запускает синтез жирных кислот, что приводит к образованию ТАГ(триацилглицерола), вещества, которым наполнены жировые клетки. Накопление жировой ткани в печени вызывает жировую дистрофию печени.