Значимость сестринской педагогики в профилактике атеросклероза сосудов, основанной на личностно-ориентированном подходе к пациенту - Медицина дипломная работа
Главная
Медицина
Значимость сестринской педагогики в профилактике атеросклероза сосудов, основанной на личностно-ориентированном подходе к пациенту
Понятие и причины возникновения атеросклероза, клиническое течение, осложнения. Способы развития профессиональной компетентности медицинских специалистов. Организация деятельности медсестры по обучению пациентов мерам профилактики атеросклероза сосудов.
посмотреть текст работы
скачать работу можно здесь
полная информация о работе
весь список подобных работ
Нужна помощь с учёбой? Наши эксперты готовы помочь!
Нажимая на кнопку, вы соглашаетесь с
политикой обработки персональных данных
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
По данным исследования ВОЗ - 2010, 75 % всех сосудистых заболеваний - таких, как инфаркт миокарда, инсульт, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, - прямо или косвенно связаны с атеросклерозом. Экономические потери в связи с ростом инвалидности и смертности от этих заболеваний крайне велики. Статистические данные, опубликованные в США 2010 году, страна теряет по причине инвалидности и смертности около 40 миллиардов долларов в год, причем две трети занимает атеросклероз и его осложнения.
Сердечнососудистые заболевания остаются одной из причин смертности населения, что отрицательно влияет на демографическую ситуацию и социально-экономические показатели Российской Федерации. В связи с этим борьба с данными заболеваниями переросла узко медицинские рамки и стала проблемой государственной безопасности (Е.И. Чазов, 2009). На научно-практической конференции, посвященной совершенствованию оказания медицинской помощи больным с сосудистыми заболеваниями, проводимой Министерством здравоохранения и социального развития РФ в октябре 2009 г., министром Т.А. Голиковой было отмечено, что за последние 2 года в нашей стране от болезней системы кровообращения умерло 2,4 млн. человек. Смертность от сосудистых заболеваний стабильно составляет 57%,и почти 20% из этого числа умирают в трудоспособном возрасте. По данным ВОЗ, за период 2005-2015 гг. потеря ВВП в России из-за преждевременных смертей от сосудистых причин может составить около 8 трлн. рублей. Согласно существующей статистике, в России от атеросклеротических поражений сосудов страдают: 10% подростков до 16 лет; 30% взрослого населения до 45 лет; 80% людей старше 55-60 лет.
Учитывая тот факт, что атеросклероз возможно лишь приостановить, а не ликвидировать патологические изменения полностью, очень важно обратить внимание на профилактику и своевременное лечение данного заболевания. При исследовании проблемы заболеваемости, инвалидности и смертности вследствие атеросклероза сосудов, проанализируем актуальность этой проблемы для Мурманской области.
Анализ динамики эпидемиологической ситуации в отношении факторов риска (ФР) развития сердечнососудистых заболеваний (ССЗ) в Мурманской области свидетельствует об интенсивном росте заболеваемости и смертности населения от проявлений атеросклероза. В структуре причин смертности мужского населения трудоспособного возраста, болезни системы кровообращения занимают первое ранговое место и составляют 43,3% [44].
По данным исследовательских работ, у некоренного населения в этиопатогенезе атеросклероза в условиях Крайнего Севера, помимо основных факторов, существенную роль играет хронический стресс - «синдром полярного напряжения» (по Казначееву В.П., 2002г.), характеризующийся специфичностью процесса адаптации к экстремальным условиям Заполярья [21].
Увеличение заболеваемости атеросклероза периферических артерий, высокая частота инвалидизации и смертности в Мурманске и Мурманской области при данной патологии, находятся на высоком уровне, особенно среди лиц трудоспособного возраста и составляет 47%, что обуславливает необходимость дальнейшего изучения факторов риска, особенности течения атеросклероза, причин инвалидизации, оценки реальных возможностей профилактики [9,35].
В Концепции развития сестринского дела, на медицинских сестёр возлагается большая роль в вопросах профилактики хронических неинфекционных заболеваний, а именно изменение поведенческих факторов риска развития заболеваний через повышение гигиенической грамотности самих пациентов, активное включение в процесс лечения. Для заинтересованности пациентов к своему здоровью и более широкой осведомлённости о процессе заболевания, медицинская сестра проводит санитарно-просветительную деятельность, что входит в её функциональные обязанности. Без знаний медицинской сестрой основ сестринской педагогики и психологии, эффективность проведения санитарно-просветительной деятельности не будет достигнута.
Изучая литературные данные и данные проводимых ранее исследований, не возможно не заметить противоречие, которое может быть решено в сестринском процессе. Медицинская сестра при взаимодействии с пациентом, выполняет задачи медицинского обслуживания и наряду с этим ведет и педагогическую роль консультанта, но с одной стороны роль её повышается, а знаний по педагогике - не хватает, так как базовая подготовка в колледжах не предусматривает изучение дисциплины «Сестринская педагогика». А без наличия у медицинских сестёр компетенций в области сестринской педагогики - невозможно обеспечить эффективную профилактическую деятельность и исходя из этого противоречия, выдвинута следующая гипотеза исследования.
Гипотеза - совершенствуя компетенции медицинских сестер в области сестринской педагогики, можно добиться повышения гигиенической грамотности пациентов, а значит, и повысить в целом эффективность профилактической работы с пациентами, страдающими атеросклерозом сосудов.
Цель исследования - определить значимость сестринской педагогики в профилактике атеросклероза сосудов, основанной на личностно-ориентированном подходе к пациенту.
1. Обобщить основные теоретические аспекты ведения пациентов с заболеванием атеросклероза сосудов.
2. Изучить роль сестринской педагогики в практической деятельности медицинской сестры.
3. Рассмотреть роль медицинской сестры в организации обучения пациентов мерам профилактики заболевания атеросклероза сосудов.
Объект исследования: коллектив медицинских сестёр и пациенты хирургического отделения МУЗ ОМСЧ «Севрыба» г. Мурманска.
Предмет исследования: педагогическая деятельность медицинских сестёр хирургического отделения по повышению гигиенической грамотности пациентов в вопросах профилактики атеросклеротического поражения сосудов нижних конечностей.
Методы исследования: продуктивный метод исследования теоретического и практического материала, медицинской документации, метод анкетирования.
Теоретической основой исследования стали:
1. законодательные и нормативно-правовые акты, определяющие принципы оказания медицинской помощи пациентам с заболеванием атеросклероз сосудов;
2. обобщающие, аналитические работы ведущих отечественных специалистов таких как, С.В. Мартемьянов, Ю.П. Степанов, Т.В. Матвейчик, В.А. Колосовская, А.В. Покровский и др.
Термин «атеросклероз» был предложен в 1904 году американским патологом Маршаллом и образован от двух греческих слов: «атеро» -- обозначающего жировые «кашицеобразные» массы (липиды) в стенке сосуда, и «склероз» -- «твердый», указывающего на развитие грубой рубцовой ткани в области отложения жиров. Таким образом, атеросклероз -- это сочетание в стенке артерий двух процессов: отложения липидов, преимущественно холестерина и его эфиров, и развития соединительной ткани, превращающейся в дальнейшем в грубую рубцовую ткань [1,2].
По мнению ведущих клиницистов, таких как В. А. Колосовская, А.В. Покровский и др., атеросклероз поражает крупные артерии эластического и мышечно-эластического типов. К первым относится аорта -- самый крупный сосуд, отходящий непосредственно от сердца. Ко вторым -- артерии сердца, мозга, почек и других внутренних органов и конечностей.
Для более детального рассмотрения причин возникновения заболевания атеросклероза сосудов, обобщим факторы развития и прогрессирования атеросклеротического процесса. По мнению А.В. Покровского, выделяют две группы основных факторов заболевания [34]:
Первая группа «моделируемые факторы», к которым относят:
· малоподвижный образ жизни (способствует ожирению, застоям крови, повышению давления);
· курение (за счёт токсического повреждения сосудов);
· стресс острый (за счёт повышения артериального давления);
· стресс хронический (за счёт снижения иммунитета);
· особенности питания. Рацион среднестатистического человека содержит много насыщенных жиров и мало полиненасыщенных, что приводит к закономерному развитию атеросклероза.
Ко второй группе относят «не моделируемые факторы»:
· гормональный дисбаланс (сахарный диабет, гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены - препятствуют);
· гипертензия (за счёт гидродинамического повреждения стенки артерии; чаще поражаются участки артерий возле ответвлений);
· метаболический синдром, ожирение (практически всегда сочетаются с гипертонической болезнью и атеросклерозом);
· наличие в периферической крови свободных радикалов, которые повреждают стенку артерии, и на место повреждения интимы накладывается холестерин;
· инфекции (за счёт повреждений артериальной стенки микробами и их токсинами);
· электролитные нарушения с повышением содержания в крови ионов Na, снижение K, Mg, Cu,Si.
Этиология и патогенез. Спор о природе атеросклеротической бляшки среди специалистов различного профиля не утихает уже на протяжении целого столетия. Предложено множество гипотез и теорий о причине развития атеросклероза. Однако общепринятой теории возникновения атеросклероза в настоящее время нет. Одним из важных признаков болезни является широкая вариабельность ее проявлений с точки зрения остроты и широты процесса, его распространенности по локализации у различных индивидуумов даже в одной популяционной группе. Множество факторов рассматриваются как наиболее важные факторы риска развития атеросклероза. Вместе с тем, встречаются больные с резко выраженными признаками атеросклероза, у которых невозможно обнаружить очевидные причины, способствующие его развитию и которые бы можно было отнести к факторам риска.
Риск заболеваемости атеросклерозом сосудов повышается с возрастом. У женщин нехарактерно его развитие до климактерического периода. Гипертония, повышенный уровень холестерина и сахарный диабет относятся к особым факторам риска и у мужчин, и у женщин. В молодом возрасте рассматривается как важный фактор риска - курение табака. Менее важными факторами являются тучность, сидячий образ жизни, невысокий социально-экономический статус.
Несмотря на наличие в клинике множества видео изображающих технических средств, очень тяжело проследить в динамике прогрессирование атеросклероза у одного и того же человека. Вследствие этого, почти вся информация о развитии атероматозных бляшек подвергается проверке на животных (как спонтанный атеросклероз, так и атеросклероз, развивающийся в результате применения диеты с большим количеством жира).
А.В. Покровский при проведении электронно-микроскопических исследований обратил внимание на то, что в местах, предрасположенных к развитию атеросклероза, на ранних этапах его выявления, между эндотелиальными клетками обнаруживаются мигрирующие в просвет сосуда и выходящие из него макрофаги. Накопление фагоцитирующих макрофагов - это один из ранних морфологических признаков болезни. Молекулярные механизмы прилипания макрофагов к эндотелию подобны тем, которые встречаются при остром воспалении, но они полностью еще не изучены. Эндотелиальные клетки в участках формирования атероматозной бляшки обладают высокой экспрессией адгезивных молекул. Возможно это один из ранних молекулярных механизмов формирования бляшки. Большинство прогрессирующих атероматозных бляшек включают инфильтраты, состоящие из макрофагов, лимфоцитов и гладкомышечных клеток, окруженные обычно фиброзной тканью. “Факторы роста”, извлеченные из тромбоцитов, стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток интимы (миоинтимальные клетки) и продукцию в дальнейшем ими коллагена, эластина и мукополисахаридов. PDGF секретируется большинством клеток соединительнотканного происхождения, макрофагальной и эндотелиальной природы. Экспериментально в культуре тканей показано, что PDGF ускоряет рост гладкомышечных клеток и фибробластов, индуцирует удвоение ДНК и, таким образом, способствует ускорению деления клеток. Адгезивные молекулы способствуют агрегации тромбоцитов, что сопровождается повреждением эндотелиальных клеток. Гемодинамическое давление, особенно в местах разветвления сосудов способствует прилипанию тромбоцитов и повреждению эндотелия. При определенных обстоятельствах, промежуток между эндотелиальными клетками оказывается расширенным, и тогда появляются либо небольшие, либо довольно значительные участки, лишенные эндотелиальных клеток. Последующее высвобождение факторов роста, таких как PDGF, способствует дальнейшей стимуляции пролиферации и активации секреции гладкомышечных клеток интимы. Приведенные выше взаимоотношения между макрофагами, тромбоцитами, сосудистым эндотелием в настоящее время интенсивно изучаются и такими специалистами, как Ильинский Б.В, Даниленко М. В., Земсков В. М., Лоба М.М. и др.
В своих трудах авторы дают определение липидам [11,18,34]. Липиды - это важная составляющая атероматозных повреждений. Учёные доказывают, что повышение уровня определенных типов липопротеинов существенно увеличивают риск развития атеросклероза у разных людей.
При проведении исследований авторы делают вывод, что повышение в крови липопротеинов с низким удельным весом, в частности, LDL-холестерола, является наиболее важной и общей причиной развития атероматозной бляшки. Уровень холестерола регулируется как генетическими, так и экологическими факторами. Степень смертности от атеросклеротического повреждения коронарных сосудов сердца тесно связана с уровнем LDL-холестерола. Повышенный риск заболеваний сосудов сердца в Англии и других североевропейских странах связывают с большим содержанием жиров в пищевом рационе жителей этих стран. В странах Средиземноморья, где меньшая пропорция насыщенного жира обеспечивает энергию, смертность от заболевания коронарных сосудов низкая. Вместе с тем, установлено, что пищевой расход холестерола сравнительно мало влияет на уровень его в плазме. Наиболее интересные сведения о важности LDL-холестерола получены при изучении человека и животных, имеющих полное или частичное отсутствие клеточных мембранных холестероловых рецепторов. Многие клетки обладают рецепторами, которые распознают апопротеиновую часть LDL-молекулы. Молекулярная структура LDL-рецептора определена. Механизм, который контролирует ее синтез, и перемещение на клеточную мембранную поверхность достаточно изучен. Большинство различных молекулярных аномалий наследуется как аутосомальный доминантный признак. Дальнейшие исследования показали, что насыщенность LDL-холестеролом особенно увеличена (свыше 8 ммоль/л) у гетерозиготных больных, особенно у тех, кому 40-50 лет и имеются заболевания коронарных сосудов. Гомозиготные больные, которые встречаются очень редко (приблизительно 1 на 1 млн. жителей), с дефицитом рецепторов, обычно умирают в детском подростковом возрасте от атеросклеротических поражений коронарных сосудов сердца. Точный механизм, посредством которого повышенный уровень LDL-холестерола ускоряет развитие атеросклероза, еще не определен. Высокий уровень холестерола, циркулирующего в крови может повысить содержание холестерола в мембранах эндотелия. Повышение его в мембранных структурах ведет к снижению их упругости и предрасполагает к повреждению. В настоящее время доказано, что когда LDL-холестерол окисляется макрофагами, адгезированными на эндотелии сосуда, свободные радикалы могут повреждать подлежащие гладкомышечные клетки. Кроме того, хроническая гиперхолестеролемия способствует повышению секреции эндотелием в огромных количествах факторов роста, таких как PDGF.
Интерес отечественных специалистов, таких как Исмаилова Д.А., Агзамова А.И., Шукурова Б.И. привлекло исследование с обменом высокомолекулярного липопротеида HDL-холестерола. Авторы обратили внимание на то что, HDL-холестерол вовлекается в холестероловый транспорт, направляясь из периферических тканей в печень. В изучаемой литературе приведено несколько достоверных эпидемиологических исследований, в которых показано, что высокое содержание HDL-холестерола в клетках печени связано с понижением риска развития атеросклеротических изменений коронарных сосудов сердца. Клиницисты считают исследования в этом направлении перспективными [11,18].
По мнению авторов, несмотря на то, что содержание триглицеридов в крови относится к слабым факторам риска развития атеросклероза, необходимо учитывать его, поскольку наследственные аномалии липидного метаболизма связаны с повышенным уровнем холестерола и триглицеридов.
Учёные в ходе своих экспериментов проводили гистологические исследования атероматозных изменений у человека и животных, и обратили внимание на тот факт, что фибрин и тромбоциты относятся к важным составным частям ранних повреждений. Авторы считают, что на сегодня существуют веские доказательства, что повышенный риск ИБС связан с повышением уровня фактора свертывания VII. Ранние изменения тромботической формации включают активацию тромбоцитов с последующей адгезией к субэндотелиальному коллагену. Агенты, стимулирующие активацию тромбоцитов - это коллаген, тромбин, тромбоксан А2, аденозин фосфат, норадреналин (агенты-вазопрессоры). Сейчас известно, что эти факторы стимулируют гликопротеиновые рецепторы на мембранах тромбоцитов. Полное название этих рецепторов - тромбоцитарный гликопротеин IIB/IIIA. Малые дозы аспирина, которые назначаются больным с клиническими проявлениями атеросклеротических поражений коронарных сосудов и имеющие несомненно целебный эффект, ингибируют действие тромбоксана А2. В настоящее время авторы продолжают поиски других методов ингибирования рецепторов гликопротеина IIВ/IIIА [11,18].
1.2 Классификация, клиническое течение, осложнения атеросклероза сосудов
В современной медицинской практике нет однозначного подхода к классификации атеросклероза. Наиболее значимыми являются работы Мясникова А.Л. и Покровского А.В.
Классификация атеросклероза по А.Л. Мясникову [34].
1. По происхождению - клинико-патогенетические формы:
· Гемодинамические (при артериальных гипертензиях и других сосудистых нарушениях).
· Метаболические (при наследственно-конституциональных нарушениях липидного обмена, алиментарных нарушениях, при эндокринных заболеваниях -- сахарном диабете, гипотиреозе, при заболеваниях почек и печени).
· Атеросклероз аорты - систолическая гипертензия, аневризма аорты, тромбоэмболии большого круга кровообращения.
· Атеросклероз прецеребральных и церебральных артерий - хроническая недостаточность церебрального кровообращения, инфаркт мозга (ишемический инсульт).
· Атеросклероз коронарных артерий - ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность, внезапная смерть).
· Атеросклероз почечных артерий - вазоренальная артериальная гипертензия, нефросклероз.
· Атеросклероз мезентеральных артерий - синдром брюшной жабы, инфаркты кишечника.
· Атеросклероз сосудов нижних конечностей - перемежающаяся хромота, гангрена пальцев и стоп.
По клиническим проявлениям А.Л. Мясников выделяет периоды и стадии заболевания [34]:
1. Начальный период (доклинический).
2. Период клинических проявлений, который состоит из стадий:
· некротической (тромбонекротической) стадии;
· фиброзной (склеротической) стадии.
При рассмотрении классификации по Покровскому А.В., клинические особенности заболевания обусловлены чередованием трех основных фаз [35]:
· стабилизации атеросклеротического процесса;
Волнообразность течения атеросклероза, по мнению этого автора, обусловлена, прежде всего, морфологическими изменениями и заключается в наслоении липидоза на старые изменения - липосклероза, атероматоза и атерокальциноза. При регрессировании процесса возможно частичное рассасывание липидов при помощи макрофагов. При дальнейшем исследовании заболевания данный автор выделяет осложнения атеросклероза и независимо от локализации атеросклеротических изменений различает две группы осложнений: хронические и острые.
По мнению Покровского А.В. хронические осложнения атеросклероза обусловлены, прогрессированием роста атеросклеротической бляшки, которая выпячиваясь внутрь сосуда, и ведет к сужению его просвета (стенозирующий атеросклероз) и нарушению кровоснабжения дистально расположенных органов и систем. Поскольку формирование бляшки в сосудах процесс медленный, возникает хроническая ишемия в зоне кровоснабжения данного сосуда, что сопровождается гипоксией, дистрофическими и атрофическими изменениями в органе и разрастанием соединительной ткани. Медленная окклюзия сосудов ведет в органах к мелкоочаговому склерозу [35].
Острые осложнения атеросклероза обусловлены возникновением трех основных составляющих: образованием тромба и последующим развитием тромбоэмболических нарушений в сосудах и выраженным их спазмированием. В данном случае, возникает уже острая окклюзия сосудов, сопровождающаяся острой сосудистой недостаточностью, что ведет к развитию ишемии и инфаркту различных органов и тканей (например, инфаркт миокарда, серое размягчение мозга, гангрена конечности). Иногда может наблюдаться разрыв аневризмы сосуда со смертельным исходом.
В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротических изменений в сосудах, осложнений и исходов, к которым он ведет, Покровский А.В. выделяет следующие клинико-анатомические его формы [35]:
· атеросклероз венечных артерий сердца (ишемическая болезнь сердца);
· атеросклероз артерий головного мозга (цереброваскулярные заболевания);
· атеросклероз артерий почек (почечная форма);
· атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);
· атеросклероз артерий нижних конечностей.
В своих работах автор даёт определение каждой клинико-анатомической форме [35]:
1. Атеросклероз аорты - это самая частая форма атеросклероза. Наиболее резко атеросклеротические изменения выражены в брюшном отделе и характеризуются обычно атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. В результате тромбоза, тромбоэмболии и эмболии атероматозными массами при атеросклерозе аорты часто наблюдаются инфаркты (например, почек) и гангрены (например, кишечника, нижней конечности). При атеросклерозе в аорте часто развиваются аневризмы. Различают цилиндрическую, мешковидную, грыжевидную аневризм аорты. Образование аневризмы опасно ее разрывом и кровотечением. Длительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающих тканей (например, грудины, тел позвонков).
2. Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической его болезни.
3. Атеросклероз артерий головного мозга является основой цереброваскулярных заболеваний. Длительная ишемия головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза мозговых артерий приводит к дистрофии и атрофии коры мозга, развитию атеросклеротического слабоумия.
4. При атеросклерозе почечных артерий сужение просвета бляшкой обычно наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка. Чаще процесс односторонний, реже -- двусторонний. В почках развиваются либо клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью, либо инфаркты с последующей организацией их и формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз), функция которой страдает мало, так как большая часть паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий в ряде случаев развивается симптоматическая (почечная) гипертония.
5. Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбозом, ведет к гангрене кишки с последующим развитием перитонита. Чаще страдает верхняя брыжеечная артерия.
6. При атеросклерозе артерий конечностей чаще поражаются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе -- перемежающаяся хромота. Если атеросклероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности -- атеросклеротическая гангрена.
В хирургической практике наиболее частой локализацией атеросклеротического процесса является поражение сосудов нижних конечностей. В своих работах А.Л. Мясников даёт определение и описание облитерирующего поражения сосудов нижних конечностей. Констатирует факт, что данное заболевание сопровождается признаками нарушения кровообращения, а также симптомами, указывающими на развитие тех или иных трофических изменений тканей. По мнению А.Л. Мясникова, атеросклероз сосудов конечностей может поражать сосуды как верхних, так и нижних конечностей [34].
Если говорить об артериях верхних конечностей, то в данном случае стоит отметить, что чаще всего данная патология завладевает подключичной артерией. Симптомы при таком поражении практически отсутствуют. При заболевании артерий нижних конечностей поражению чаще всего подвергаются бедренные, большеберцовые, а также подколенные артерии.
Автор поясняет, что термин «облитерирующий» используется для описания заболеваний кровеносных сосудов, которые сопровождаются постепенным сужением артериального просвета, а также нарушением кровообращения. При облитерирующем атеросклерозе сужение сосудистого просвета является следствием увеличения, как объема, так и размеров образующейся атеросклеротической бляшки. Сужение может возникнуть и на фоне тромбоза либо кровоизлияния в основание бляшки. Атеросклероз сосудов представляет собой облитерирующий недуг, при котором наблюдается не только постепенное сужение просвета сосудов, но еще и весьма серьезное нарушение кровообращения по ним [34].
По мнению А.Л. Мясникова, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, как и многие другие формы данной патологии, весьма длительный промежуток времени не дает о себе знать, то есть возникает безо всяких симптомов. Первые признаки данной патологии дают о себе знать в момент серьезных нарушений кровообращения по сосудам. К самым явным признакам данного недуга можно отнести болевые ощущения, которые возникают во время ходьбы. Данный симптом довольно часто именуют «перемежающейся хромотой», так как больные при наличии таких болевых ощущений во время ходьбы начинают хромать. Развитие таких болевых ощущений обусловлено недостаточным количеством кислорода в области работающих мышц. А кислорода не хватает только потому, что в данные области не попадает достаточное количество крови из-за нарушенного в них кровообращения [34].
Артериальная недостаточность при наличии данной патологии не только не дает возможности нормально функционировать ногам, но еще и вызывает формирование целого ряда трофических нарушений. К возможным трофическим нарушениям можно отнести как атрофию мышц, так и выпадение волос на ногах, бледность кожного покрова, развитие трофических язв, утончение кожи, возникновение гангрены, деформацию и чрезмерную ломкость ногтей.
Классификация артериальной недостаточности нижних конечностей по исследованиям А.Л. Мясникова выделяет четыре стадии возникновения нарушений кровоснабжения ног [34]:
Первая стадия - болевые ощущения в области нижних конечностей отмечаются только в случае чрезмерной физической нагрузки (ходьба более одного километра).
Вторая стадия - боль чувствуется уже на расстоянии до двухсот метров;
Третья стадия - болевые ощущения могут возникнуть на расстоянии в двадцать пять метров либо в состоянии покоя.
Четвертая стадия - возникают трофические язвы и гангрены ног.
Еще одним явным симптомом данного заболевания автор считает отсутствие пульса на артериях ног. Прощупываться он должен в подколенной ямке, на бедре, а также позади внутренней лодыжки.
Синдром Лериша, одна из разновидностей заболевания атеросклероза сосудов нижних конечностей, была описана французским хирургом R. Н.М. Leriche в 1879--1955 году. Это заболевание, по мнению автора, дает о себе знать в случае развития тромбоза конечной части брюшной аорты, а также подвздошных артерий. В данном случае отмечается явное нарушение кровообращения в артериях ног, а также малого таза. Самой частой причиной развития данного синдрома является атеросклероз аорты. Признаки данного синдрома практически полностью повторяют симптомы атеросклероза ног. Самым явным из них автор считает перемежающуюся хромоту. У мужчин на фоне данной патологии может развиться импотенция. Облитерирующий атеросклероз ног может спровоцировать возникновение гангрены.
Диагноз в большинстве случаев устанавливают на основании осмотра пациента, пальпации и аускультации сосудов, а также результатов инструментальных методов исследования. Отмечаются изменение окраски кожи нижних конечностей, гипотрофия мышц, снижение кожной температуры. При IV степени ишемии появляются язвы и очаги некроза в области пальцев и стоп. При пальпации отсутствует пульсация бедренной артерии. В случаях окклюзии брюшной части аорты не определяется ее пульсация на уровне пупка. При аускультации выслушивается систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе, по ходу подвздошной артерии с одной или с обеих сторон и над брюшной частью аорты. Отсутствие пульсации артерий конечности и систолический шум над сосудами являются основными признаками Лериша синдром. На нижних конечностях АД аускультативно не определяется.
1.3 Диагностика, лечение, профилактика атеросклероза сосудов
Даниленко М.В., при проведении исследований предложил три этапа обследования пациентов с заболеванием атеросклероз сосудов для постановки уточнённого диагноза [11]:
Первый этап диагностики включает в себя лабораторные исследования крови, мочи, биохимический анализ крови, с определением уровня холестерина и липопротеидов. Холестерин и липопротеиды (ЛП) и принимают основное участие, как в формировании атеросклеротических бляшек, так и в их обратном развитии - регрессии (исчезновении) атеросклероза. Происходит это потому, что липопротеиды весьма неоднородная группа. Выделяют 5 классов липопротеидов, наиболее важны из которых три: альфа-ЛП (или липопротеиды высокой плотности), бета-ЛП (или ЛП низкой плотности) и пре-бета-ЛП (или липопротеиды очень низкой плотности). Бета-ЛП и пре-бета-ЛП вызывают и ускоряют атеросклероз - оказывают атерогенное действие, а альфа-ЛП замедляет развитие атеросклероза и вызывает его регрессию - оказывает антиатерогенное действие.
Вторым этапом осуществляется генетическое обследование на атеросклероз. Скрининговым способом или путем развернутого генетического обследован
Значимость сестринской педагогики в профилактике атеросклероза сосудов, основанной на личностно-ориентированном подходе к пациенту дипломная работа. Медицина.
Курсовая работа: Методы учета полной и неполной себестоимости. Скачать бесплатно и без регистрации
Курсовая работа по теме Проектирование магистрального нефтепровода производительностью 4,5 млн.т/год
Дипломная работа по теме Дидактические компьютерные игры в начальных классах
Криминалистическая идентификация
Диссертация Образования Рф
Составление И Контроль Смет Расходов Дипломная Работа
Реферат: Попов, Михаил Иванович писатель
Текущий учет миграционного движения
Курсовая работа по теме Аналіз трагедії В. Шекспіра 'Гамлет'
Реферат: Земледелие и растениеводство. Скачать бесплатно и без регистрации
Реферат по теме Статья: пойду ли я на дискотеку
Реферат: Биотехнологии и общество
Дипломная работа по теме Инвестиционный проект для СХПК 'Металлист' по производству концентрированных комбинированных кормов для крупного рогатого скота
Сравнительное Сочинение Чацкого И Молчалина
Контрольная работа: Характеристика флоры школьного участка
Егэ Русский Сочинение Проблема Текста
Курсовая работа по теме Пути развития русского просвещения в культуре Советского района Кировской области
Дипломная работа по теме Разработка системы информационного обеспечения процесса планирования на строительном предприятии с целью повышения его эффективности
Эссе Свобода Делай Что Хочешь
Доклады На Тему Образ Женщины В Истории И Языковая Практика
Иные виды должностных преступлений - Государство и право реферат
Особливості сюжету та проблематика роману М. Фріша "Homo Faber" - Литература курсовая работа
Соотношение международного и внутригосударственного права - Государство и право реферат