Жиры и дегенерация

Оригинал статьи "Fats and degeneration".

50 лет назад, на первом этапе маркетинга полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), линолевая кислота была “защитой сердца”, а насыщенные жиры повышали уровень холестерина и вызывали сердечные заболевания.

На втором этапе было обнаружено, что другая “незаменимая жирная кислота”, линоленовая, даже полезнее линолевой кислоты.

На третьем этапе более длинноцепочечные омега - 3 (омега минус три или n минус три) жирные кислоты, ДГК и ЭПК, считаются даже более полезными, чем линоленовая кислота.

Постепенно высоконенасыщенную арахидоновую кислоту, которую мы и другие животные получаем из линолевой кислоты, содержащейся в продуктах питания, стали отождествлять с “вредными животными жирами”. Но мы просто мало слышали о том, как количество арахидоновой кислоты в тканях зависит от количества линолевой кислоты в рационе.

Маркетинг США доминирует в мировой экономике, включая, конечно, средства массовой информации, поэтому нам не следует ожидать, что мы услышим много о роли ПНЖК в возникновении рака, диабета, ожирения, старения, тромбоза, артрита и иммунодефицита, или о пользе насыщенных жиров.

К насыщенным жирам относятся “тропические жиры”, потому что они синтезируются в очень теплых организмах и очень стабильны при этих температурах. Их стабильность обеспечивает некоторую защиту от нестабильных ПНЖК.

Некоторые дегенеративные состояния, вызванные ”незаменимыми жирными кислотами", можно устранить с помощью насыщенных жиров, длина которых варьируется от коротких цепочек кокосового масла до очень длинных цепочек восков.

=========================================

Когда человек употребляет лекарство, он, как правило, осознает, что польза должна быть сопоставлена с побочными эффектами. Но если к чему“то относиться как к ”питательному веществу“, особенно к ”незаменимому питательному веществу", подразумевается, что это не вызовет нежелательных побочных эффектов.

За последние тридцать лет я спросил нескольких известных исследователей масла, каковы доказательства существования такой вещи, как "незаменимая жирная кислота”. Один профессор процитировал единственную публикацию об одиноком больном, который выздоровел от какой-то болезни после того, как ему дали немного ненасыщенных жиров. (Если бы он знал о каких-либо более убедительных доказательствах, разве он не упомянул бы их?) Остальные (если они вообще ответили) цитировали “Берр и Берр, 1929.” В удивительным в этом ответе является то, что эти люди могут считать любые исследования в области питания, проведенные в 1929 году, окончательными. Это очень похоже на цитирование мнения физика 1929 года о процедуре создания водородной бомбы. Что было известно о питании в 1929 году? О большинстве витаминов группы В даже не подозревали, и прошло всего два или три года с тех пор, как “витамин В” был разделен на два фактора: “антиневритный фактор”, В1, и “фактор роста”, В2. Берр никак не мог по-настоящему понять, какие недостатки или токсичность присутствовали в его экспериментальной диете.

Через несколько лет после первых экспериментов Берр поместил одну из своих крыс с дефицитом незаменимых жирных кислот под стеклянный колпак, чтобы измерить скорость метаболизма, и обнаружил, что у животных с дефицитом метаболизировались на 50% быстрее, чем у крыс, которым в рацион входили линолевая и линоленовая кислоты. Это было важное наблюдение, но Берр не понял его значения. Позже многие эксперименты показали, что полиненасыщенные жиры замедляют метаболизм, серьезно влияя на функцию гормона щитовидной железы и клеточного дыхательного аппарата. Без токсичных жиров дыхательный энергетический обмен был очень интенсивным, и диета, достаточная по питательным веществам для вялых животных, не обязательно была бы адекватной для энергичных животных.

В нескольких публикациях, опубликованных в период с 1936 по 1944 год, было совершенно ясно, что в основном животном рационе Берра не хватало различных питательных веществ, особенно витамина В6. Заболевание, возникшее у животных Burr's, можно было вылечить с помощью обезжиренных препаратов витаминов группы В или очищенного витамина В6, когда он стал доступен. Дефицит цинка вызывает схожие симптомы, и на момент проведения Берром своих экспериментов не было никакой информации о влиянии жиров на усвоение минералов. Если в рационе недостаточно необходимых минералов, увеличение скорости метаболизма или уменьшение всасывания минералов в кишечнике приведет к дефициту минералов и проблемам с обменом веществ.

Хотя "болезнь Берра” явно оказалась дефицитом витаминов группы В, вероятно, в сочетании с дефицитом минералов, на нее продолжают ссылаться как на основу, оправдывающую многомиллиардную индустрию, выросшую вокруг “эфирных” масел.

За два года до эксперимента Берра немецкие исследователи обнаружили, что обезжиренная диета предотвращает почти все спонтанные раковые заболевания у крыс. Более поздняя работа показала, что полиненасыщенные жиры как инициируют, так и способствуют развитию рака. Зная это, люди, которые продолжали утверждать, что “линолевая, линоленовая и, возможно, арахидоновая кислоты являются незаменимыми жирными кислотами”, должны были приложить определенные усилия, чтобы выяснить, сколько этого “незаменимого питательного вещества” достаточно, чтобы люди могли свести к минимуму потребление канцерогенных веществ.

Между первой и второй мировыми войнами рыбий жир рекомендовали в качестве витаминной добавки, сначала как источник витамина А, а позже как источник витаминов A и D. Но в конце 1940-х годов экспериментаторы использовали его в качестве основного жира в рационе собак и обнаружили, что все они умерли от рака, в то время как у собак на стандартной диете смертность от рака составляла всего 5%. Такого рода информация, а также доступность синтетических витаминов привели к сокращению использования рыбьего жира.

Но примерно в то время индустрия растительных масел переживала кризис, потому что использование этих масел в красках и пластмассах вытеснялось новыми соединениями, получаемыми из нефти. Промышленность нуждалась в новых рынках сбыта и нашла способы убедить общественность в том, что растительные масла лучше животных жиров. Их назвали “маслами, защищающими сердце”, хотя исследования на людях вскоре показали те же результаты, что и исследования на животных, а именно, что они токсичны для сердца и повышают заболеваемость раком.

"Липидная гипотеза” болезней сердца утверждала, что холестерин в крови вызывает атеросклероз, и что полиненасыщенные масла снижают количество холестерина в крови. Отказавшись от концепции незаменимости в питании, это позволило индустрии (и их академическим сторонникам, таким как Фредерик Стэр из Гарварда) начать продвигать масла как обладающие лекарственными терапевтическими свойствами. Предполагалось, что большее количество полиненасыщенных жиров оказывает более защитное действие, снижая уровень холестерина, и их предполагалось заменить насыщенными жирами, которые предположительно повышают уровень холестерина и усиливают сердечные заболевания, вызывая атеросклеротические бляшки в кровеносных сосудах и увеличивая образование тромбов.

Поскольку все обычные продукты содержат значительное количество полиненасыщенных жиров, не было причин думать, что, даже если они являются необходимыми питательными веществами, у людей может возникнуть их дефицит. Таким образом, идея рассматривать растительные масла как лекарственные вещества, которые следует принимать в больших количествах, понравилась индустрии пищевых масел.

Простагландины, которые вырабатываются в организме путем окисления полиненасыщенных жирных кислот, предоставили фармацевтической промышленности возможность выйти на новый рынок, и простагландины предложили новый способ аргументации питательной ценности линолевой и родственных кислот: из этих молекул сделана целая система “гормонов”. Поскольку некоторые из простагландинов подавляют иммунитет, вызывают воспаление и способствуют росту рака, некоторые люди разделили их на “хорошие простагландины” и “плохие простагландины”.

PGI2, или простациклин, считается хорошим простагландином, потому что он вызывает расширение сосудов, и поэтому фармацевтические компании создали свои собственные синтетические аналоги: Эпопростенол, илопрост, тапростен, ципростен, UT-15, берапрост и цикапрост. Некоторые из них исследуются на предмет возможного использования для уничтожения рака.

Но было обнаружено, что многие очень полезные лекарства, которые уже существовали, включая кортизол и аспирин, достигают некоторых из своих наиболее важных эффектов за счет ингибирования образования простагландинов. Именно избыток полиненасыщенных жиров делает организм очень восприимчивым к воспалениям, стрессам, травмам, инфекциям, радиации, гормональному дисбалансу и другим фундаментальным проблемам, а лекарства, такие как аспирин и кортизон, которые ограничивают активацию накопленных “незаменимых жирных кислот”, приобретают свой замечательный спектр полезных эффектов отчасти благодаря ограничению, которое они оказывают на накопленные токсины.

Все чаще выделение арахидоновой кислоты из тканей во время стресса рассматривается как центральный фактор всех форм стресса, будь то острый (как при ожогах или физических нагрузках) или хронический (как при диабете или старении). И, поскольку жировые запасы становятся более токсичными, кажется, что они легче высвобождают свободные жирные кислоты.

В этот же период несколько экспериментаторов обнаружили, что животные, которых кормили с недостатком “незаменимых” жирных кислот, обладали некоторыми замечательными свойствами: они потребляли кислород и калории с очень высокой скоростью, их митохондрии были необычайно прочными и стабильными, их ткани можно было пересаживать другим животным, не вызывая иммунологического отторжения, и их было очень трудно убить травмами и широким спектром токсинов, которые легко провоцируют летальный шок у животных на обычном рационе. Как увидели немцы в 1927 году, у них была низкая восприимчивость к раку, и новые исследования показывали, что они не были восприимчивы к различным фиброзным состояниям, включая алкогольный цирроз печени.

В 1967 году крупное издание по диетологии, Современные знания в области питания, опубликовало наблюдение Хартрофта и Порта о том, что “пигмент возраста” липофусцин образуется пропорционально количеству полиненасыщенных жиров и окислителей в рационе. Новый интерес к трансплантации органов привел к открытию, что полиненасыщенные жиры продлевают выживаемость трансплантата, подавляя иммунную систему. Считалось, что иммуносупрессия играет определенную роль в канцерогенности “незаменимых” жирных кислот.

Примерно в то же время были проведены исследования, которые показали, что ненасыщенные жиры замедляют развитие мозга и приводят к ожирению.

Вещества, очень похожие на простагландины, называемые изопростанами и нейропростанами, образуются спонтанно из высоконенасыщенных жирных кислот и полезны в качестве индикаторов скорости перекисного окисления липидов в организме. Большинство продуктов перекисного окисления липидов токсичны в результате их реакций с белками, ДНК и митохондриями. Продукты возрастного гликирования, в которых обычно виноват сахар, в значительной степени являются результатом перекисного окисления полиненасыщенных жирных кислот.

На протяжении 1970-х годов такого рода информация о вредном воздействии ПНЖК медленно усваивалась культурой, хотя многие диетологи все еще говорили о “незаменимых жирных кислотах, витамине F.” К 1980 году казалось, что ответственные исследователи будут рассматривать развитие рака, болезней сердца, повреждения митохондрий, гипотиреоза и иммуносупрессии, вызванных полиненасыщенными жирами, как их наиболее важную особенность, и увидят, что никогда не было оснований полагать, что они являются незаменимыми питательными веществами.

Но затем, не признавая, что с доктриной существенности существовала проблема, исследователи жира просто начали менять тему, переводя общественный дискурс на более безопасные и прибыльные темы. Жиры, которые назывались незаменимыми, но которые имели так много токсических эффектов, больше не подчеркивались, и несостоявшаяся идея ”незаменимости" была перенесена на другие категории полиненасыщенных жиров.

Недавно было одобрено добавление длинноцепочечных высоконенасыщенных жиров в смеси для детского питания на основании их предполагаемой "важности для развития мозга”. Одним из новых аргументов в пользу незаменимости ПНЖК является то, что “они необходимы для создания клеточных мембран”. Но клетки человека могут расти и делиться в искусственных культуральных растворах, которые не содержат полиненасыщенных жиров, и никто не утверждал, что они растут “без мембран”.

Длинноцепочечные жиры, содержащиеся в рыбе и некоторых водорослях, не так сильно влияют на ферменты животного происхождения, как масла из семян, и поэтому для сравнения, они не так вредны. Они также настолько нестабильны, что относительно небольшое их количество сохраняется в тканях. (И когда они используются в качестве пищевых добавок, необходимо использовать антиоксиданты, чтобы они не становились неприятно пахнущими и остро токсичными.)

При приготовлении мяса на гриле при высокой температуре обычно расположенные двойные связи в ПНЖК мигрируют навстречу друг другу, становясь более стабильными, так что линолевая кислота превращается в “конъюгированную линолевую кислоту”. Этот аналог “незаменимой” линолевой кислоты конкурирует с линолевой кислотой в тканях и защищает от рака, атеросклероза, воспаления и других эффектов нормальных ПНЖК. Предположительно, все, что препятствует усвоению незаменимых жирных кислот, является защитным, когда в организме содержится опасное количество ПНЖК. Даже транс-изомеры ненасыщенных жирных кислот (содержатся в молочном жире и превращаются в конъюгированную линолевую кислоту) могут защищать от рака.

В 1980-х годах популяризаторы масла становились все более изощренными и публиковали множество экспериментов, в которых рыбий жир сравнивался с кукурузным, сафлоровым или соевым маслом, и во многих из этих экспериментов здоровье животных было лучше, когда они не употребляли в пищу очень токсичные масла семян, которые содержали “незаменимые жирные кислоты”, линолевую и линолевую кислоты.

Помимо сравнения рыбьего жира с более сильными токсинами, еще один трюк заключается в том, чтобы воспользоваться тем же иммуносупрессивным свойством, которое казалось неприятным, и подчеркнуть их способность временно облегчать некоторые аутоиммунные или аллергические заболевания. Когда-то рентгеновские лучи использовались таким образом, например, для лечения артрита и стригущего лишая.

И, зная, что раковые клетки обладают способностью потреблять большое количество жирных кислот, они могли бы протестировать эти жиры в чашках для культивирования тканей и продемонстрировать, что они ядовиты, цитотоксичны для быстрорастущих раковых клеток. Хотя они и вызывают рак у животных, если бы было доказано, что они убивают раковые клетки в блюде, их можно было бы продавать как противоопухолевые препараты / питательные вещества под особым названием “незаменимые жирные кислоты”. Как ни странно, их способность убивать раковые клетки при определенных обстоятельствах и подавлять некоторые иммунологические реакции пропагандируется в тесной связи с доктриной о том, что эти жиры необходимы с точки зрения питания.

Арахидоновая кислота производится из линолевой кислоты, и поэтому эти два масла считались примерно эквивалентными по своей способности удовлетворять наши потребности в питании, но большая часть текущих исследований посвящена демонстрации деталей того, как рыбий жир защищает от арахидоновой кислоты. "Баланс” между жирными кислотами омега - 3 и омега - 6 все чаще преподносится как защита от токсичных жиров омега- 6. Но накопление ненасыщенных жиров с возрастом делает любую защиту все более сложной, а крайняя нестабильность высоконенасыщенных жиров омега - 3 создает дополнительные проблемы.

ПНЖК и рентгеновские лучи обладают многими общими биологическими эффектами. Они оказывают иммуносупрессивное действие, но вызывают собственные воспалительные реакции, начинающиеся с повышенной проницаемости капилляров, нарушения коагуляции и протеолиза и приводящие к фиброзу и отечности или атрофии тканей. Это не просто совпадение, поскольку ионизирующее излучение поражает крайне нестабильные молекулы полиненасыщенных жиров, просто ускоряя процессы, которые обычно происходят медленнее в результате стресса и старения.

Длительный стресс в конечном итоге становится самоподдерживающимся процессом, снижающим эффективную выработку энергии дыханием, превращающим мышечную ткань в аминокислоты, подавляющим работу щитовидной железы и активирующим дальнейшую мобилизацию жирных кислот. Жирные кислоты мобилизуются изнутри структуры клеток фосфолипазами, а из жировых тканей - другими липазами.

Высоконенасыщенные жирные кислоты, а также обычные “незаменимые жирные кислоты” действуют напрямую, повышая проницаемость капилляров, даже без превращения в простагландины, и они во многом влияют на системы свертывания крови и удаления тромбов. Вопреки многим более старым публикациям, воздействие ПНЖК, принимаемых с пищей, вероятно, сильнее нарушает свертывающую систему, чем такое же количество насыщенных жиров. Широко распространено мнение, что ПНЖК предотвращают свертывание крови, но когда рыбий жир дают животным с дефицитом ОДВ, он активирует образование тромбов. Противоположный эффект наблюдается, когда длинноцепочечная жирная кислота взаимодействует с аспирином для сдерживания свертывания крови.

Фиброз является общим следствием аномальной проницаемости капилляров, вызванной вещами, нарушающими систему свертывания крови. Эстроген, с его известным вкладом в образование тромбов, отеков, фиброза и опухолей, частично достигает своего эффекта за счет поддержания хронически высокого уровня свободных жирных кислот, преимущественно высвобождая арахидоновую кислоту, а не насыщенные жирные кислоты.

Сливочное масло, говяжий жир и бараний жир - единственные насыщенные жиры, производимые в больших масштабах в США, и дешевизна / рентабельность растительных масел позволила легко заменить их. Но, перед лицом огромного количества пропагандистских заявлений о “здоровье”, которые были сделаны против насыщенных жиров, полезно взглянуть на некоторые из их реальных эффектов, особенно на систему свертывания крови и связанные с этим фиброзные реакции.

Насыщенные жирные кислоты химически очень малоактивны. Кокосовое масло, несмотря на то, что содержит около 1% нестабильных ПНЖК, может храниться в ведре при комнатной температуре в течение года или более без каких-либо признаков порчи, что позволяет предположить, что преобладание насыщенных жиров действует как антиоксидант для ненасыщенных молекул. В организме насыщенные жиры, по-видимому, действуют таким же образом, предотвращая или даже обращая вспять многие состояния, вызванные окислением жиров.

Вызванное стрессом высвобождение арахидоновой кислоты вызывает утечку из кровеносных сосудов, и это позволяет фибрину выходить из кровотока в базальную мембрану и далее во внеклеточный матрикс, где он вызывает фиброз. (Рак, аутоиммунные заболевания и болезни сердца включают те же воспалительные, тромботические, фиброзные процессы, что и обычные фиброзы.) Склеродермия, цирроз печени, фиброз легких, сердца и других органов, а также все заболевания, при которых фиброзная ткань становится плотной и постепенно сокращается, включают сходные процессы, и успешными являются те методы лечения, которые останавливают воспаление, вызванное окислением полиненасыщенных жирных кислот.

В настоящее время известно, что забрюшинный фиброз вызывается эстрогеном и лечится антиэстрогенными и антисеротонинергическими препаратами, но еще в 1940 году Алехандро Липшутц продемонстрировал, что хроническое воздействие очень низких доз эстрогена вызывает фибромы практически в каждой части тела. Ранее Леб изучал действие больших доз эстрогена, которые вызывают фиброз матки, как будто это ускоряет старение. После работы Липшутца, в которой он продемонстрировал "антифиброматогенное” действие прегненолона и прогестерона, несколько аргентинских исследователей показали, что прогестерон предотвращает и излечивает абдоминальные спайки и другие фиброзные состояния, включая забрюшинный фиброз.

Поскольку эстроген вызывает как непроницаемость капилляров, так и избыточное образование фибрина, его воздействие будет проявляться сначала в органах, где он концентрируется, но в конечном итоге фибрин просачивается везде, где капилляры. Эстроген активирует фосфолипазу, которая высвобождает арахидоновую кислоту, а прогестерон ингибирует эту фосфолипазу.

Поскольку жировые ткани становятся более насыщенными арахидоновой кислотой, они легче высвобождают ее в ответ на сигналы умеренно липолитического стресса. Это может объяснить повышенные уровни свободных жирных кислот и перекисного окисления липидов, которые происходят с возрастом. У животных с "дефицитом” полиненасыщенных жирных кислот адреналин не оказывает липолитического действия, как у животных, находящихся на стандартной диете. С возрастом наблюдается не только тенденция к хроническому увеличению содержания свободных жирных кислот в крови, но и к тому, что эти жирные кислоты становятся более ненасыщенными. Фосфолипиды митохондрий и микросом становятся более ненасыщенными с возрастом. В сетчатке человека происходит аналогичное накопление ПНЖК при старении, что подразумевает, что состарившаяся сетчатка будет легче повреждаться светом.

Несколько исследований показывают, что высокая степень ненасыщенности жиров фундаментально связана с процессом старения, поскольку долгоживущие виды имеют более низкую степень ненасыщенности жиров. Ограничение калорийности снижает возрастное накопление жирных кислот с 4 и 5 двойными связями.

Хотя в рекламе подчеркивается противовоспалительное действие рыбьего жира, эксперименты показывают, что он чрезвычайно эффективен при возникновении цирроза печени, связанного с алкоголем. Продукты распада полиненасыщенных жиров (изопростаны и 4-HNE) обнаружены в крови людей с алкогольной болезнью печени. В отсутствие полиненасыщенных жиров алкоголь не вызывает цирроза печени. Насыщенные жиры способствуют регрессу фиброза:

“Диета, обогащенная насыщенными жирными кислотами, эффективно устраняет вызванные алкоголем некроз, воспаление и фиброз, несмотря на продолжающееся употребление алкоголя. Терапевтические эффекты насыщенных жирных кислот могут быть объяснены, по крайней мере частично, снижением эндотоксемии и перекисного окисления липидов ....” (Нанджи и др., 1995, 2001)

В этих исследованиях животных переводили с рыбьего жира либо на пальмовое масло, либо на триглицериды со средней цепью (основная фракция кокосового масла). В других исследованиях Knittel и др. показали, что фибриноген в “процессе, подобном свертыванию крови”, участвует в развитии фиброза печени и что это, по-видимому, обеспечивает основу для роста дополнительного внеклеточного матрикса.

Браун и др. обсудили этот процесс развития (негерметичные капилляры, фиброз) в связи с заживлением ран, заболеваниями легких и ростом опухоли.

Относительно небольшое количество исследований рыбьего жира и линолевой кислоты, в которых их сравнивают с пальмитиновой кислотой или кокосовым маслом, дали некоторые очень важные результаты. Например, у свиней, подвергшихся воздействию эндотоксина, развились серьезные проблемы с легкими (напоминающие “легочный шок”), когда они находились на диете либо с рыбьим жиром, либо с интралипидом (который в основном представляет собой линолевую кислоту, используемую для внутривенного введения в больницах), но не после приема пальмитиновой кислоты.

Регулярное употребление в пищу нежирных морепродуктов (камбалы, сига, тюрбо, морских гребешков, устриц, омаров, креветок, кальмаров и т.д.) Может обеспечить организм полезными микроэлементами без особого риска. Однако жир рыбы из некоторых частей океана содержит промышленные загрязняющие вещества, а крупная рыба, такая как тунец, рыба-меч, чилийский сибас и палтус, содержит токсичное количество ртути в мышцах. Чилийский морской окунь (патагонский клыкач) также очень богат жиром.

Около десяти лет назад я встретил молодого человека с дегенеративным заболеванием мозга, и меня заинтересовал тот факт, что он (работая на рыболовецком судне) съедал почти фунт лосося в день в течение нескольких лет. В настоящее время имеется достаточно информации о нейротоксическом действии рыбьего жира, чтобы оправдать отказ от жирной рыбы.

Часть текущей рекламы рекламирует рыбий жир для профилактики рака, поэтому важно помнить, что существует множество исследований, показывающих, что он способствует развитию рака.

Значение данного типа жирных кислот в рационе для развития и физиологии было установлено давно, но это ставит под угрозу культурные стереотипы и коммерческие интересы, поэтому это не может обсуждаться публично.