Вэйхай бесплатные пробы Экстази, скорость
Вэйхай бесплатные пробы Экстази, скоростьВэйхай бесплатные пробы Экстази, скорость
__________________________________
Гарантии! Качество! Отзывы!
__________________________________
✅ ️Наши контакты (Telegram):✅ ️
✅ ️ ▲ ✅ ▲ ️✅ ▲ ️✅ ▲ ️✅ ▲ ✅ ️
__________________________________
⛔ ВНИМАНИЕ!
📍 ✅ Используйте ВПН (VPN), если ссылка не открваеться!
Вэйхай бесплатные пробы Экстази, скорость
📍 В Телеграм переходить только по ссылке что выше! В поиске тг фейки!
__________________________________
Вэйхай бесплатные пробы Экстази, скорость
Вы точно человек? Пользовательское соглашение Политика конфиденциальности.
Вэйхай бесплатные пробы Экстази, скорость
Tissue specific peculiarities of vibration-induced hypoxia of the rabbit heart, liver and kidney
Вэйхай бесплатные пробы Экстази, скорость
Вы точно человек?
Отзывы Лирика капсулы 300 мг Жезказган
Вэйхай бесплатные пробы Экстази, скорость
Меф, соль, ск, амф Пресненский
Tissue specific peculiarities of vibration-induced hypoxia of the rabbit heart, liver and kidney
Email: v. Pharmacology , head of department of pharmacology. Email: pdshabanov mail. Reviews on Clinical Pharmacology and Drug Therapy. Menu Archives. User Username Password Remember me Forgot password? Article Tools Print this article. Indexing metadata. Cite item. Review policy. Email this article Login required. Email the author Login required. Post a Comment Login required. Notifications View Subscribe. Subscription Login to verify subscription. Keywords Danio rerio Planorbarius corneus acute hypoxia adaptation antihypoxants anxiety behavior cerebral ischemia depression dopamine ghrelin hypoxia ischemia mice oxidative stress pharmacology rats serotonin stress stroke zebrafish. Tissue specific peculiarities of vibration-induced hypoxia of the rabbit heart, liver and kidney. Authors: Vorobieva V. V 1 , Shabanov P. Mechnikov S. Full Text Russian. Abstract Full Text About the authors References Statistics Comments on this article Abstract The purpose of the paper was experimental study of activity of energy production of the heart, liver and kidney after harmful action of general vibration with 8 and 44 Hz frequency. The functional state of native mitochondria in tissue homogenates was studied by polarographic method by means of closed oxygen device of halvanic type in thermostated cuvette of 1 ml volume in the salt medium of incubation. Metabolic states of mitochondria of the rabbit heart, liver and kidney were modeled in vitro in oxidation of endogenous substrates before and after administration of inhibitors of different stages of breath chain varying exogenous substrates before and after administration of 2. The velocity of mitochondrial oxidation of endogenous substrates was determined by tissue type, and was The same changes but in less degree were registerted in the liver and kidney. The systems of energy production of the heart and the studied parenchimatic organs were involved in reaction on vibration exposure and reacted typically by low energetic shift with hyperactivation of endogenous succinic acid system of oxidation and inhibition of NAD-depended part of the breath chain of mitochondria. Therefore, the study of bioenergetics mechanisms of hypoxia in different tissues allows to clear the molecular targets for pharmacological action by means of substrate antihypoxants. Keywords vibration , mitochondria , energy metabolism , heart , liver , kidney , vibration model of hypoxia , dystrophy , rabbit. Full Text Введение Повторяющееся и накапливаемое на протяжении определенного времени воздействие вибрации вызывает развитие вибрационной болезни, которую относят к одной из ведущих профессиональных патологий как в России, так и в других индустриально развитых странах мира \\\\\[ 44 , 45 , 49 , 76 , 80 , \\\\\]. Согласно клинико-эпидемиологическим данным, длительное воздействие вибрации является одним из факторов риска возникновения патологии сердечно-сосудистой системы, почек и органов желудочно-кишечного тракта \\\\\[ 29 , 66 , 68 , 76 , 86 \\\\\]. Больные вибрационной болезнью в связи с повышенной активностью симпатоадреналовой системы \\\\\[ 10 , 93 \\\\\] имеют гиперкинетический тип центральной гемодинамики, сниженную сократительную способность миокарда в фазу подготовительного периода, признаки диастолической дисфункции левого и правого желудочков. Более чем у половины больных обнаруживаются признаки миокардиодистрофии и ремоделирования \\\\\[ 65 , 74 , 79 \\\\\] миокарда и сосудов \\\\\[ 69 , 70 \\\\\], снижается физическая работоспособность, повышается кислородная стоимость единицы работы и кислородный долг миокарда \\\\\[ 34 , 45 , 57 , 71 \\\\\]. В экспериментальных работах показано, что вибрационное воздействие на изолированное сердце экспериментальных животных собаки, кролики формирует зоны ишемии \\\\\[ 85 \\\\\], угнетает сократимость миокарда \\\\\[ 14 \\\\\] и его ритмическую деятельность \\\\\[ 77 \\\\\], снижает способность папиллярных мышц к релаксации \\\\\[ 46 \\\\\]. В настоящее время не вызывает сомнения воздействие факторов профессионального труда на формирование патологии желудочно-кишечного тракта. В частности, доказано, что вибрация вызывает нарушение гликогенной, антитоксической, белковой и ферментативной функций печени у экспериментальных животных. Отмечено нарушение липидного обмена, ведущее к прогрессирующему увеличению числа жиросодержащих клеток печени, а также активности орнитинкарбомоилтрансферазы, холинэстеразы, щелочной фосфатазы. Угнетается гликогенобразовательная функция гепатоцитов, и изменяется характер распределения гликогена в клетках. Эти изменения зависят от амплитуды, частоты и продолжительности воздействия вибрации. Предполагается, что снижение запасов гликогена в печени отражает изменение уровня окислительных процессов в системе изоферментов цитохрома Р \\\\\[ 35 \\\\\]. Собственный ритм колебаний клеточных и субклеточных структур вступает во взаимодействие с механодеформирующими силами вибрации. Результирующие векторы оказывают независимое повреждающее воздействие на клетки, мембраны, органеллы \\\\\[ 14 , 46 , 68 , 77 , 82 , 85 , 91 \\\\\], при этом максимально отрицательным эффектом обладает частота, резонансная частоте данной ткани или органа, материальной основой которого в биологических объектах являются масса и ее упругие свойства. Диапазон резонансных частот для тканей и органов теплокровных животных и человека находится в диапазоне от 1 до Гц \\\\\[ 43 , 70 \\\\\]. Порождая гидродинамические силы, вибрация вызывает колебания центрального и периферического внутрисосудистого давления, изменяющие кровенаполнение, выброс миокарда, периферический крово- и лимфоотток из паренхиматозных органов. Наблюдаются значительные изменения ультраструктуры клеток мышечного слоя артерий, деградация нейрогуморальной регуляции их тонуса, перестройка базальных мембран сосудов, ведущая к уплотнению и разрастанию периваскулярной соединительной ткани, нарушения сосудисто-тромбоцитарного звена гомеостаза \\\\\[ 40 , 50 \\\\\]. Между вибрационно-опосредованными нейроэндокринными нарушениями \\\\\[ 9 \\\\\], мембранопатиями, активацией системы перекисного окисления липидов, торможением антиокислительной системы и состоянием сосудов при вибрационной болезни существуют тесные взаимообратные связи, формирующие системные микроангиопатии, ведущие к капиллярно-трофической недостаточности тканей и органов. Таким образом, энергия колебания, порождаемая вибрацией, оказывает повреждающее воздействие на органы и ткани человека и животного, формирует дистрофические изменения \\\\\[ 33 , 43 , 47 , 66 , 82 , 85 , 97 \\\\\] и отражается такими тканевыми биомаркерами, как протеогликаны, сульфатированные гликозаминогликаны \\\\\[ 2 , 36 , 73 , 87 \\\\\]. Ультраструктурными мишенями для воздействия вибрации являются все органеллы клетки, но наиболее чувствительны мембраны и митохондрии \\\\\[ 95 \\\\\]. Вибрация вызывает набухание, просветление матрикса и реакцию крист митохондрий, разрушение наружных и внутренних мембран, изменение формы и появление большого количества мелких органелл, трансформируются межмитохондриальные взаимодействия \\\\\[ 4 \\\\\]. Нарушение состояния клеток и мембран вследствие вибрационного воздействия оценивается как вибрационно-опосредованные цитопатии и мембранопатии и играет важную роль в патогенезе гипоксии при вибрационной болезни \\\\\[ 95 \\\\\]. Фундаментальные исследования последних десятилетий показали, что митохондрии не только являются основным продуцентом энергетических эквивалентов в клетках, но и, выполняя важную регуляторную и объединяющую функцию, обеспечивают динамическое равновесие между различными путями метаболизма, участвуют в процессах апоптоза \\\\\[ 23 , 24 \\\\\]. В настоящее время митохондриальные дисфункции представляются одними из ведущих элементов в иерархии звеньев патогенеза многих заболеваний и патологических синдромов \\\\\[ 22 , 38 , 55 , 62 , 75 , 81 , 89 , 99 \\\\\]. Более того, митохондриальные дисфункции и биоэнергетическую гипоксию относят к типовым патологическим процессам \\\\\[ 20 , 39 , 55 , 59 , 69 , 81 \\\\\]. Известно, что основную адаптивную роль в условиях стрессирующих воздействий играет электронтранспортная функция сукцинатоксидазного пути окисления \\\\\[ 60 , 92 \\\\\]. Активация II фермент-субстратного комплекса при гипоксии неизменно сопровождается ростом содержания в тканях сукцината, являющегося специфическим лигандом метаботропного пуринергического G-белок-сопряженного рецептора из семейства P2Y, найденного в плазматической мембране GPR91 \\\\\[ \\\\\]. Стимулированная сукцинатом экспрессия данного типа рецепторов является составной частью компенсаторных реакций аэробного энергетического обмена при гипоксии более чем 20 тканей, обусловливая тканеспецифические особенности рецепторно-сигнальных функций \\\\\[ 19 , 41 \\\\\]. Несмотря на то что в ряде экспериментальных работ доказана вибрационно-опосредованная трансформация энергетического обмена \\\\\[ \\\\\], роль нарушения тканевой биоэнергетики в развитии вибрационно-обусловленных миокардиодистрофии и висцеропатий остается изученной недостаточно, поэтому для повышения эффективности профилактических и лечебных мероприятий \\\\\[ 58 , 67 , 95 \\\\\] целью исследования явилось изучение тканеспецифических особенностей биоэнергетической гипоксии сердца, печени и почки кролика под влиянием вибрации в эксперименте. Материалы и методы Исследования проводили на кроликах-самцах весом 2, кг. Сеанс воздействия длился по 60 мин ежедневно в течение 7, 21 и 56 дней в утренние часы с 9 до Контрольные и экспериментальные группы животных включали до 10 особей. Для имитации состава внутриклеточной среды использовали апробированные в других исследованиях сложные солевые растворы \\\\\[ 8 , 94 \\\\\]. С целью структурно-функциональной сохранности митохондрий исключали этап промывки, использовали высококонцентрированный гомогенат, а из среды выделения и инкубации исключали этилендиаминотетрауксусную кислоту ЭДТА \\\\\[ 8 , 52 \\\\\]. Полярографическая измерительная установка в соответствии с требованиями метода состояла из электрода, ячейки с перемешивающим стержнем, термостатируемого кожуха, водяного термостата I ТЖ-0 03 Россия , магнитной мешалки ММ-3 М Россия , cамописца LKB Bromma 2-Channel Reсorder Швеция. Метаболические состояния митохондрий миокарда, печени и почки экспериментальных животных моделировали in vitro при окислении эндогенных субстратов до и после введения ингибиторов разных звеньев дыхательной цепи , при варьировании экзогенных энергетических субстратов до и после введения в ячейку 2,4-ДНФ \\\\\[ 6 , , 72 \\\\\]. После внесения в ячейку мкл свежеприготовленного гомогената в течение 60 с записывали эндогенное дыхание Vэ , скорость которого - интегральный кинетический показатель, характеризующий оснащенность систем энергопродукции ткани эндогенными энергетическими субстратами и откликающийся на воздействие внешних факторов, направленных на целостный организм \\\\\[ 30 , 37 \\\\\]. Для оценки динамики истощения совокупности эндогенных энергетических субстратов в ткани использовали «тест временной деградации митохондрий». Каждые 20 мин отбирали пробы для измерения Vэ и соотносили значения с исходной скоростью, измеренной тотчас же после получения свежего гомогената. Вклад основных фракций дыхательной цепи НАД- и ФАД-зависимых в активность митохондрий оценивали посредством ингибиторного анализа \\\\\[ 3 , 63 , 64 \\\\\]. Чувствительность Vэ к ингибиторам вычисляли по формуле «Инг. Введением в ячейку 5 мкл экзогенного субстрата митохондрии переводили в состояние субстратного дыхания состояние «покоя». В качестве НАД-зависимого субстрата использовали смесь глутамата и малата по 3 мМ, в качестве ФАД-зависимого субстрата - янтарнокислый натрий - до 1 мМ \\\\\[ 37 , 53 , 63 , 64 \\\\\]. Экзогенные энергетические субстраты способны стимулировать ту фракцию дыхательной цепи, через которую транспортируются электроны после его окисления \\\\\[ 63 , 64 , 72 \\\\\]. Прием стимуляции эндогенного дыхания экзогенным субстратом используется для оценки перехода митохондрий в метаболическое состояние «покоя» \\\\\[ 8 \\\\\]. Энергезирующее действие экзогенных субстратов создает «мягкие» условия инкубации гомогената. Отсутствие стимуляции указывает на регуляторное угнетение или отключение, а возможно, на повреждение соответствующего звена дыхательной цепи \\\\\[ 8 \\\\\]. Через 60 с субстратного дыхания в ячейку вводили разобщитель окисления-фосфорилирования 2,4-ДНФ \\\\\[ 8 , 72 \\\\\] до общепринятой разобщающей концентрации 20 мкМ. Протонофор 2,4-ДНФ ликвидирует электрохимический потенциал мембраны, что нарушает синтез АТФ и его регулирующее влияние в пунктах сопряжения дыхания с фосфорилированием \\\\\[ 7 \\\\\]. Вследствие этого скорость окисления субстратов Vяк. При этом in vitro создается высокая функциональная нагрузка на ДЦ, что обеспечивает «активное» состояние митохондрий \\\\\[ 72 \\\\\]. Величина протонной проводимости мембран в митохондриях во многом определяет их биоэнергетические характеристики \\\\\[ 72 \\\\\]. Дыхательная цепь отвечает на введение разобщителя резким увеличением протонной проницаемости и дыхания , аналогично тому, что происходит при синтезе АТФ. Однако при этом нет возврата митохондрий в состояние «отдыха» после классического перехода всей добавки АДФ в АТФ \\\\\[ 16 , 17 \\\\\], то есть к термодинамическому равновесию, когда выброс протонов дыхательной цепью автоматически уравновешен их медленной утечкой через сопрягающую мембрану. В разобщенном состоянии скорость дыхания определяется кинетическими свойствами дыхательной цепи. При этом дыхание становится неконтролируемым \\\\\[ 8 , 72 \\\\\]. Исходя из этих данных можно косвенно оценить уровень энергетической регуляции дыхания в нативных митохондриях без АДФ по стимуляции субстратного дыхания разобщителем \\\\\[ 72 \\\\\]. Стимуляция субстратного дыхания разобщителем 2,4-ДНФ тем выше, чем прочнее сопряженность окислительного фосфорилирования; чем эффективнее регуляция процессов окисления и преобразования энергии в дыхательной цепи в различные формы \\\\\[ 7 , 8 \\\\\]. Если основной НАД-зависимый путь подавлен или разобщен, то эти показатели снизятся. Об активизации системы окисления янтарной кислоты - пути окисления ФАД-зависимого звена - будет свидетельствовать увеличение КСяк и КРяк, а снижение этих показателей по отношению к интактным животным укажет либо на регуляторное ограничение активности сукцинатзависимой энергетики или торможение вследствие развития низкоэнергетического сдвига \\\\\[ \\\\\]. На исходно разобщенных или слабосопряженных низкоэнергетичных препаратах митохондрий стимулирующее действие 2,4-ДНФ не только не проявится, а может сменяться торможением дыхания. Вероятно, это происходит вследствие «разрыхления» структурно-функциональной организации ДЦ и глубоких нарушений процессов переноса электронов, синтеза АТФ и других видов трансформации энергии. Терминами «состояние активности», «активное метаболическое состояние», «разобщенное» или «состояние в условиях АТФазной нагрузки» обозначали состояние митохондрий на фоне введения 2,4-ДНФ. Оценивали динамику соотношения парциальных реакций эндогенного дыхания, характеризующих изменчивость основных потоков электронов при окислении НАД- и ФАД-зависимых субстратов в ферментных комплексах соответствующих фракций дыхательной цепи как отклик на воздействие in vivo неблагоприятного фактора. Способность митохондрий переходить из одного метаболического состояния в другое определяется полноценностью соответствующих регулирующих механизмов и может быть оценена по отношению скоростей дыхания в момент перехода \\\\\[ 17 \\\\\]. Параметры-отклики позволяют дифференцировать экспериментальные группы по переходным состояниям митохондрий, полученных из тканей животных, подвергнутых разным тестирующим воздействиям. Под действием экзогенного субстрата митохондрии, окисляющие на данный момент эндогенные субстраты, переходят в состояние субстратного дыхания, дополнительно активизируя дегидрогеназу, соответствующую добавленному экзогенному субстрату \\\\\[ 61 \\\\\]. Точка перехода из одного состояния в другое информативна и является функцией отклика, позволяющей фиксировать различия между экспериментальными группами \\\\\[ 72 , 97 \\\\\]. Для характеристики митохондрий в переходных состояниях использовали коэффициенты стимуляции дыхания субстратом КСс и разобщителем КР. Введение показателей типа КС и КР позволило количественно оценивать in vitro регулирующее действие экзогенного субстрата ФАД-, НАД-зависимых или разобщающее действие 2,4-ДНФ как отражение общей сопряженности препарата \\\\\[ 7 , 8 , 63 , 64 \\\\\]. В последнем случае исходили из того, что чем выше КР, тем сопряженнее окисление-фофорилирование в митохондриях \\\\\[ 7 , 8 \\\\\]. Коэффициенты КСс и КРс выражали в относительных единицах измерения. При содержательной интерпретации данных исходили из критерия оптимального уровня энергетической и субстратной регуляции митохондрий. За него принимали значения переходных параметров, приближенные к таковым у интактных животных, у которых уровень регуляции характеризовался наибольшим приростом скоростей в «активном» и разобщенном состоянии. Концентрацию белка в гомогенате измеряли модифицированным микробиуретовым экспресс-методом по J. Goa \\\\\[ 32 \\\\\], который обладает высокой специфичностью, чувствительностью, не зависит от аминокислотного состава белка и характеризуется линейной связью между концентрацией белка и интенсивностью окраски проб в широком диапазоне концентраций. Дальнейшая обработка материала проводилась стандартно методом спиртово-парафиновой проводки в гистологической лаборатории. Окраска гистологических препаратов осуществлялась гематоксилином и эозином. Результаты исследования Энергетические возможности органов с импульсным характером функционирования сердце, мышцы отличаются от органов с постоянным уровнем фунциональной активности печень, мозг \\\\\[ 1 , 11 , 12 , 54 \\\\\]. В экспериментах для митохондрий миокарда табл. Параметры эндогенного дыхания митохондрий печени и почки кролика подвергались изменениям на фоне вибрации 44 Гц различной длительности см. Процессы окисления эндогенных энергетических субстратов нативными митохондриями сердца кроликов in situ и его чувствительность к ингибиторам изменялись в зависимости от количества сеансов и частоты общей вибрации, действующей на целостный организм табл. В качестве параметров-откликов, количественно характеризующих влияние факторов А и В на систему энергопродукции сердца, рассматривали показатели Vэнд, мал. Факторы варьировали на трех уровнях. Характер изменений показателя Vэ митохондрий отличался по своей направленности на разных уровнях сочетаний факторов частоты А , длительности вибрации В. Между контролем и группами животных, подвергнутых вибрации с различной частотой и длительностью воздействия А2-В1, А2-В2 и А3-В3 , различия скорости эндогенного дыхания митохондрий не проявились. Однако это не свидетельствовало об идентичности процессов эндогенного дыхания нативных митохондрий сердца кроликов при исследованных сочетаниях факторов, поскольку по данным теста «переживания ткани» и ингибиторного анализа препараты оказались дифференцированными. Если у митохондрий in situ при действии вибрации происходило увеличение Vэ, то по тесту «переживания ткани» они демонстрировали большую устойчивость. Согласно ингибиторному анализу на уровнях градаций факторов А частота в Гц и В количество сеансов чувствительность эндогенного дыхания митохондрий сердца к малонату и амиталу значительно менялась по сравнению с контролем. Малонатчувствительное дыхание увеличивалось через 7 сеансов вибрации, и в дальнейшем на обеих частотах возрастало. Изменчивость амиталчувствительности при варьировании факторов вибрации носила менее определенный характер. При всех сочетаниях уровней факторов вибрации кроме А1 и А2-В1 чувствительность Vэ к малонату превышала чувствительность к амиталу согласно значениям отношения мал. Уменьшенные соотношения мал. На частоте 8 Гц оно оказалось весьма значительным и сопряженным со снижением Vэ в тесте «переживания ткани». Для определения весомости параметров отклика и дальнейшего обоснования интегральной характеристики состояния системы энергопродукции сердца в условиях воздействия вибрации необходимо было количественно оценить ответ исследуемых выходных параметров тканевой биоэнергетики Vэ, мал. Согласно результатам дисперсионного анализа по одной из его разновидностей - матрице полного факторного эксперимента табл. В отношении показателей Vэ и мал. Они обусловили большую часть дисперсии. В обоих случаях весомыми и достоверными оказались вклады частоты вибрации фактор А и количество ее сеансов фактор В. Уравнение прогноза по линейной модели скорости эндогенного дыхания достоверно зависело от частоты общей вибрации, а его чувствительность к малонату - как от частоты, так и от длительности. Моделирование градаций метаболических состояний митохондрий \\\\\[ 16 \\\\\] с помощью экзогенных субстратов окисления и разобщителя см. В митохондриях миокарда скорости окисления композиции глутамата и малата в состоянии «покоя» и «активности» независимо от длительности вибрации были ниже, чем скорости окисления янтарной кислоты. Вариабельность откликов по совокупности межгрупповых различий после добавки сукцината к нативным митохондриям кардиомиоцитов in vitro в состоянии «покоя» и «активности» оказалась менее выраженной. Обобщенный результат дисперсионного анализа явился отражением способности экзогенной янтарной кислоты оказывать мощное энергизирующее действие на митохондрии и тем самым «поглощать» часть изменчивости, обусловленной вибрацией. Можно предположить также, что регулирующее действие данного субстрата проявлялось in vitro таким образом, что его следует интерпретировать не как «шум» из-за неучтенных случайных условий эксперимента, а как частичное нивелирование экзогенным субстратом дизрегуляционных эффектов вибрации на уровне функционирования систем энергопродукции миокарда. Возможно еще одно объяснение: нелинейность зависимости выходных эффектов от входных факторов и их сочетаний. Однако к му сеансу показатель Vяк. Стимулирующее действие экзогенной янтарной кислоты на дыхание митохондрий почки при воздействии вибрации 44 Гц Vяк практически отсутствовало. В активном состоянии митохондрии почки, так же как митохондрии сердца и печени, окисляли экзогенную янтарную кислоту более интенсивно, чем НАД-зависимые субстраты. На фоне вибрации наблюдался подъем Vяк. В ткани миокарда через 7 сеансов вибрации КПмал. Однако после 56 сеансов вибрации КПмал. Динамика показателя КПмал. Для всех изучаемых тканей выявлено, что по мере накопления эффектов вибрации происходило угнетение окисления НАД-зависимых субстратов митохондрий. Активизация печень, почка и даже гиперактивация сукцинатзависимой энергопродукции кардиомиоцитов приводили к феномену «разрыхления» дыхательной цепи \\\\\[ \\\\\], нарушению ее электронтранспортной функции и началу биоэнергетической гипоксии \\\\\[ 59 , 60 \\\\\]. Соотношение активности ФАД- и НАД-зависимых оксидаз митохондрий тканей иллюстрирует наибольшую чувствительность к вибрационному воздействию ткани миокарда табл. Стимулирующее действие 2,4-ДНФ на сукцинатное дыхание практически не зависело от количества сеансов. Это, вероятно, происходит по причине «разрыхления» структурно-функциональной организации дыхательной цепи на данном участке и нарушения процессов переноса электронов. В почке на фоне вибрации также отсутствовало активизирующее воздействие экзогенных НАД-зависимых субстратов, что свидетельствует о нарушениях в зоне первого фермент-субстратного комплекса дыхательной цепи. Напротив, стимуляция дыхания в системе окисления янтарной кислоты более выраженна и аналогична картине, которая описана для печени. Это свидетельствует об отсутствии стимулирующего действия 2,4-ДНФ и коррелирует с утратой сопряженности между окислением и фосфорилированием и, следовательно, с уровнем энергетической регуляции дыхания в зоне НАД-зависимого звена дыхательной цепи. Картина глубоких изменений усугубляется тем, что стехеометрически на НАД-зависимом участке дыхательной цепи митохондрий в физиологических условиях функционируют пункта сопряжения и теоретически эффективность окислительного фосфорилирования в 1, раза выше, чем на ФАД-зависимом участке \\\\\[ 8 \\\\\]. При окислении янтарной кислоты в митохондриях почки стимулирующее действие 2,4-ДНФ проявилось неоднозначно, коэффициент КСяк. Таким образом, дыхательная цепь почки откликается на изменения режимов вибрации перестройками окислительного метаболизма, так же как в миокарде и печени развивалась митохондриальная дисфункция по типу биоэнергетической гипоксии I-II стадии. Морфологически в сердце рис. Выявлялись признаки гипертрофии, увеличение зон дистрофии и их распространение от субэндокардиальных в интрамуральные отделы, нарастание стромально-клеточной реакции и полнокровия сосудов сердечной мышцы. В интерстиции миокарда увеличивалась популяция клеток лимфоцитарного и гистиоцитарного типа строения. На фоне развивающейся гипертрофии кардиомиоцитов накапливались очаги некроза и разрушения стромальных элементов. Микроангиопатии проявлялись отеком стенок сосудов, их спазмом, разрежением артериолярной и капиллярной сети. Изменения в системе микроциркуляции, очевидно, явились одной из предпосылок, ведущих к ишем. Mechnikov Email: v. Pharmacology , head of department of pharmacology Petr D Shabanov S. Kirov Military Medical Academy Email: pdshabanov mail. Calcium uptake in rat liver mitochondria accompanied with the activation of ATR-dependent potassium channel. Frequency dependence of hand-arm vibration on palmar sweating response. Work Environ. Malonate sensitivity of mitochondria respiration under hypoxia and recovery as a test of endogenous Succinate oxidation. Hypoxia Med J. Intermitochondrial contacts in myocardiocytes. J Mol Cell Cardiol. Genome-wide analysis of alternative pre-mRNA splicing. J Biol Chem. Mitochondria and cell death. Mechanistic aspects and methodological issues. Eur J Biochem. Молекулярные основы клеточной структуры и функции. Альберт Л. The molecular basis of cell structure and function. New York; In Russ. Oxford: Clarendon Press; Neuroimmune and humoral interactions under exposure to local vibration in workers. Meditsina truda i promyshlennaya ekologiya. Autonomic stimulation and cardiovascular reflex activity in the hand-arm vibration syndrome. Kurume Med J. Role of the Ca cycle in uncoupling of oxidative phosphorilation in liver mitochondria of cold-acclimated rats. Regulation of the degree of coupling of oxidation with phosphorylation in rat liver mitochondria: relation to thermogenesis. IV Europ. Bioenerg Conf Short Reports. Recept reseanches in modern medicine. Cambrige; Campbell KB. Myocardial contractile depression from high - freguency vibration is not due to increased cross - bridge breakage. Amer J Physiol. Carafoli E. The calcium rumping ATFase of plasma membrane. Ann Rev Physiol. Chance B, Williams G. Respiratory enzymes in oxidative phosphorylation. Chance B, Hollunger G. The interaction of enerdgy and electron transfer reactions in mitochondria. Chidsey СА. Biochemical studies of energy production in the failing human heart. J Clin Invest. In vivo effects of uncoupling protein-3 gene disruption on mitochondrial energy metabolism. Cohen В, Gold D. Mitochondrial cytopathy in adults: What we know so far. Cleveland Clinic J Medicine. Succinate is a paracrine signal for liver damage. J Нepatology. Crompton M. Mitochondrial intermembrane functional complexes and their role in cell death. J Physiol. Di Lisa F, Bernardi P. Mitochondrial function as a determinant of recovery or death in cell response to injury. Mol Cell Biochem. The role of mitochondria in the salvage and the injury of the ischemic myocardium. Biochim Biophys Acta. J Theor Biol. Drace-Holland A J. Infarct size in rabbits: a modified method illustrated by the effects of propranolol and trimetazidine. Basic Res Cardiol. Driver C, Georgiou A. How to re-energize old mitochondria without shooting yourself in the foot. Estabrook RW. Mitochondrial respiratory control and the polarographic measurements of ADP: 0 ratios. In: Methods in enzymology. Acad Press. Vibration stress the autonomic nervous system. Nonenzymatic formation of succinate in mitochondria under oxidative stress. Free Radic Biol Med. Molecular heterogeneity of calcium channel beta-Subunits in canine and human heart: evidence fordifferential subcellular localization. Physiol Genomics. Goa J. A micro biuret method for protein determination. Determination of total protein in cerebrospinal fluid. Scand J Clin Lab Invest. Горенков Р. Ultrasound scanning of carotid arteries in patients with vibration disease. Structural remodeling and myocardial dysfunction of cardiac myocytes in heart failure. J Cell Cardiol. Greenstein D, Kester RC. The role leukocytes in the pathogenesis of vibration - induced white figner. Griffin MJ, Bovenzi М. Dose-responte patterns for vibration-induced white figner. Occup Environ Med. Energy efficiency of anaerobic substrate transformation in mitochondria in rats. Hypoxia Medical J. Biochemical Society Transactions. Mitochondria in heart ischemia and aging. Biochem Soc Symp. Harada N. Cold-stress tests involving finger skin temperature measurement for evaluation of vascular disorders in hand-arm vibration syndrome: review of the literature. Int Arch Occup Environ Health. Citric acid cycle intermediates as ligands for orphan G- protein-coupled receptors. Inaba R, Okada A. Protection against the lethal effects of whole body vibration by the alpha-adrenergic system in rat. Jpn J Exp Med. Ishitake T. Hemodynamic changes in skin microcirculation induced by vibration stress in the conscious. Измеров Н. Role of professional pathology in the system of medicine of labor. Meditsina truda i promyshlennaya ecologiya. Vibration and its effects on the body. Med Princ Pract. Janssen РМ. The effect of applied mechanical vibration on two different phases of rat papillary muscle ralaxation. Pflugers Arch. Kakosy T. Vibration disease. Baillieres Clin Rheumatol. Карецкая Т. Occupational diseases on railway transport. Treatment of vascular disease caused by vibration. Cent Eur J Public Health. Biochem Biophys Res Commun. Kondrashova M, Grigorenko E. Natural mitochondria well conserve their state j in organism. Third Eur Bioenerg Conf Reports. Hannover: Congr. Succinic acid as a physiological signal molecule. Manchester; New York: Manchester Univ. Press; Subsarcolemmal and intermyofibrillar mitochondria play distinct roles in regulating skeletal muscle fatty acid metabolism. Amer Physiol Cell Physiol. Mitochondrial dysfunction in the pathogenesis of necrotic and apoptotic cell death. J Bioenerg Biomembr. Lessler MA. Meth Biochem Anal. Levy D, Garrison RJ. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. N Engl J Med. Lindblad LE, Ekenvall L. Alpha 2-adrenоceptor inhibition in patients with vibration whitefinger. Novel approaches to the understanding of molecular mechanisms of adaptation. Adaptation Biology and Medicine. Mitochondria signaling in adaptation to hypoxia. New Dehli, India: Narosa Publ. House; ; Enzyme Histochemistry: A Laboratory Manual. Heidelberg: Springer-Verlag; Perspective: emerging evidence for signaling roles of mitochondrial anaplerotic products in insulin secretion. Amer J Physiol Endocrinol Metab. Substrate exchange in hypoxic animal cells. Abstract Workshop on intercellular communicion. Pushchino; Preservation of animal mitochondria under hypoxia by means of anaerjbic redox substrate transformations. Masao Kakoki. Amino acids as modulators of endothelium-derivet nitric oxide. Amer G Physiol Renal. Matoba T. Pathophysiology and clinical pucture of hand-arm vibration syndrome in Japanes workers. Nagoya J Med Sci. Matoba T, Chiba М. Matoba T, Ishitake Т. Cardiovascular reflexes durind vibration stress. Matsumoto Y, Griffin MJ. Vibration injury damages arterial endothelial cells. Muscle Nerve. Influence of frequency thresholds for magnitude of vertical sinusoidal whole-body vibration. Ind Health. Nattel S, Li D. Ionic remodeling in the heart: pathophysiological significance and new therapeutic opportunities for atrial fibrillation. Circ Res. Никольс Д. Введение в хемиосмотическую теорию. Introduction into chemiosmotic theory. Moscow: Mir; Hyperreactivity of the central sympathetic nervous system in vibratio - induced white finger. Парфенова Е. Therapeutic angiogenesis: advances, problems, perspectives. Kardiologicheskii vestnik. Mitochondrial function in ischemia and reperfusion of the ageing heart. Clin Exp Pharmacol Physiol. Peproelska B, Szeszeia-Dabrowska N. Occupational diseases in Poland, Perremans S. Influence of vertical vibration on heart rate of pigs. J Anim Su. Mitochondrion dysfunction in the elderly: possible role in insulin resistence. Pfeffer MA, Braunwald Е. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observations and clinical implications. Потеряева Е. Forecasting the formation and course of vibration disease on basis of genetic metabolic markers study. Mitochondria, oxidative stress and aging. Free Radical Res. Saxton JM. A neview of current literature on physiological tests and soft tissue biomarkers applicable to work-related uppen limd disonders. Occup Med Lond. Schmidt R. Hepаtic organ protection : from basic science to clinical practice. World J Gastroenterol. Semenza GL. Expression of hypoxia-inducible factor 1: mechanisms and consequences. Biochem Pharmacol. А new method to measure regional myocardial time - varying elastance using minute vibration. Шпагина Л. Morphofunctional changes of erythrocytes in vibration disease. Connective tissue metabolic features in patients with pneumatic hammer disease in the post-contact period. Health Care of the Russian Federation. HIF-1 is expressed in normoxia tissue and displays an organ - specific regulation under systemic hypoxia. Surgue M, Tatton W. Mitochondrial membrane potential in ageing cells. Biol Signals Recept. Szabo I, Zoratti М. The mitochondrial megachannel is the permeability transition pore. J Bioenerg Biomemb. Vibration force alters mRNA expression in osteoblasts. Mitochondrial electron transport can become a significant source of oxidative injury in cardiomyocytes. J Mol Cell Cardiology. Virokannas H. Cardiovascular reflexes in workers exposed to hand-arm vibration. Воробьева В. Vibration model for hypoxic type of cell metabolism evaluated on rabbit cardiomyocytes. Exogenous cuccinate reduces vibration-induced disorders of energy metabolism in rabbit cardiomyocytes. Rossiiskii fiziologicheskii zhurnal imeni I. The bioenergetic phenomena in stress exposure to local vibration and defensive action of succinate. Mediko-biologicheskie i sotsialno-psychologicheskiye problemy bezopasnosti v chrezvychainykh situatsiyakh. Pharmacology of vibration-mediated disorders of energy metabolism in myocardium. Obzory po klinicheskoi farmakologii i lekarstvennoi terapii. Effect of general vibration on functions of breath chain in rabbit parenchimatic organs. Restoring mitochondrial function and bio-energetics. Vit Res News. Citric acid cycle intermediates as ligand for orfan G-protein coupled receptors. Energy-sensing and signaling by AMP-activated protein kinase in skeletal muscle. J Appl Physiol. An expressed sequence tag EST data mining strategy succeeding in the discovery of new G-protein coupled receptors. J Mol Biol. Wittenberger T. GPR99, a new G-protein coupled receptor with homology to a new subgroup of nucleotide receptors. BMC Genomics. СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций Роскомнадзор. This website uses cookies You consent to our cookies if you continue to use our website. About Cookies. Remember me. Forgot password?
Заинск бесплатные пробы Соль, бошки, шишки
Tissue specific peculiarities of vibration-induced hypoxia of the rabbit heart, liver and kidney
Вэйхай бесплатные пробы Экстази, скорость
Вы точно человек?
Вэйхай бесплатные пробы Экстази, скорость
Амфетамин, амф дешево купить Ликино-Дулево
Вы точно человек?
Камбарка бесплатные пробы Соль, бошки, шишки
Вэйхай бесплатные пробы Экстази, скорость