Учебное пособие: Патоморфология хронического гепатита

⚡ 👉🏻👉🏻👉🏻 ИНФОРМАЦИЯ ДОСТУПНА ЗДЕСЬ ЖМИТЕ 👈🏻👈🏻👈🏻

Хронический гепатит
(ХГ) – хроническое воспалительное заболевание печени продолжительностью 6 и более месяцев, морфологически характеризующееся дистрофией и некрозами гепатоцитов, воспалительной инфильтрацией с преобладанием лимфоцитов преимущественно портальных трактов, фиброзом.
В 1994 г. на Международном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе была принята новая классификация хронического гепатита:
Криптогенный гепатит (хронический гепатит неклассифицированный как вирусный или аутоиммунный)
Хронический наследственный гепатит:
а) при недостаточности α1-антитрипсина
Современная классификация хронического гепатита требует от клиницистов и патоморфологов учитывать три категории его оценки
: этиологический фактор, степень активности процесса, стадию заболевания.


Следует также отметить, что в настоящей классификации отсутствует хронический алкогольный гепатит, включенный в Международной классификации болезней (МКБ) в состав хронической алкогольной болезни (печеночной формы).
Среди различных этиологических вариантов первичных ХГ наибольшее значение придается вирусным гепатитам В, В и D, С. При этом следует помнить, что перечень вирусных форм этим не ограничивается. Появились публикации о ХГ G, E и даже А, что ранее полностью отрицалось.
Для определения этиологии ХГ патоморфологи используют прямые и непрямые (косвенные) морфологические маркеры
– совокупность изменений в клетках и тканях органа, которые возникают при внедрении и под воздействием этиологического фактора, а их обнаружение позволяет установить этиологию процесса. К прямым маркерам относят этиологические агенты или их компоненты, выявляемые в тканях (клетках), а к непрямым – характерные для определенной этиологии тканевые или клеточные изменения.
Прямые морфологические маркеры этиологии ХГ

К прямым морфологическим маркерам вирусных ХГ относят частицы вируса и его антигены, для выявления которых необходимо использование электронно-микроскопического, иммуногистохимического и/или иммунофлюоресцентного методов.
При лекарственном и алкогольном ХГ прямые маркеры отсутствуют, а заключение делается на основе анамнестических данных при наличии непрямых маркеров заболевания.
При постановке диагноза аутоиммунного ХГ необходимо учитывать избирательный эффект иммунодепрессивной терапии и обнаружение в сыворотке крови больных высокого уровня иммуноглобулинов и аутоантител, включая антитела к специфическому печеночному протеину (LSP).
При наследственном ХГ, развивающемся преимущественно в младенческом и раннем детском возрасте, могут определяться следующие основные клинико-лабораторные признаки: 1) снижение активности сыворотки против трипсина – недостаточность
a1-антитрипсина
; 2) чрезмерное накопление меди в различных тканях с концентрацией церулоплазмина в сыворотке крови меньше чем 1:3 ммоль/л – наследственное аутосомно-рецессивное заболевание с первичным дефектом печени ( болезнь Вильсона-Коновалова
).
Среди вирусных гепатитов непрямые маркеры выделены при ХГ В и С, патоморфологическая диагностика остальных форм возможна только при выявлении прямых маркеров.
Для ХГ В морфологическими маркерами являются
:
1) “матово-стекловидные” гепатоциты – крупные клетки с бледноэозинофильной мелкозернистой цитоплазмой со смещенным к периферии ядром; при иммуногистохимическом и иммунофлюоресцентном исследовании в их цитоплазме обнаруживается HbsAg;
2) “песочные ядра” – хроматин располагается по периферии, центральная просветленная часть ядра представлена мелкогранулярными эозинофильными включениями; при иммуногистохимическом и иммунофлюоресцентном исследовании в ней обнаруживается HbcAg;
3) тельца Каунсильмена – четко отграниченные гомогенные, эозинофильные образования без ядер или с их остатками, возникающие в результате коагуляционного некроза печеночных клеток;
4) белковая гидропическая дистрофия гепатоцитов до баллонной;
5) очаги колликвационного некроза (фокальные интралобулярные; ступенчатые – очаговые некрозы перипортальных зон печеночных долек, чередующиеся с сохранными участками, как правило, инфильтрированными воспалительными клеточными элементами, периферия печеночной долька и разрушенная пограничная пластинка портального тракта прибретают извитой, ступенчатый вид; мостовидные – протяженные некротические “дорожки”, соединяющие соседние структуры: порто-портальные, порто-центральные, центро-центральные и транслобулярные; субмассивные – некрозы, захватывающие большую часть одной или нескольких долек; массивные – обширные некрозы ткани печени до целой доли);
6) лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью плазматических клеток и полиморфноядерных лейкоцитов.
Для ХГ С косвенными морфологическими маркерами являются
:
1) сочетание жировой дистрофии гепатоцитов с гидропической (преобладает жировая);
4) лимфоцитарная инфильтрация портальных трактов и долек с образованием лимфоидных фолликулов, иногда с реактивными центрами;
5) активация синусоидальных клеток с образованием цепочек лимфоцитов внутри синусоидов;
6) поражение желчных протоков (деструкция, пролиферация, склероз).
II
. Аутоиммунный (“люпоидный”) гепатит

Аутоиммунный гепатит (АГ) впервые был описан H.Kunkel с соавт. в 1951 г. у молодых женщин. В связи с частым обнаружением LE-клеточного феномена в сочетании с системными поражениями заболевание было названо “люпоидным” гепатитом.
В сыворотке крови больных обнаруживаются аутоантитела: антиядерные, аутоантитела против мембранных аутоантигенов гепатоцитов, включая LSP. Кроме них выявляются антитела против вирусных антигенов (кори, краснухи). Антиген LSP способен индуцировать реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Доказана связь развития АГ с иммунопатологическими реакциями с участием антигенов HLA-A, HLA-B8, HLA-B12, DRW3 у молодых женщин до 30 лет. Эти данные указывают на роль Х-ромосомы и половых гормонов, главным образом эстрогенов, в патогенезе АГ. При этой форме ХГ эффективна иммунодепрессивная терапия.
Морфологическими маркерами АГ являются
:
1. частое обнаружение LE-клеточного феномена – полиморфноядерные лейкоциты и макрофаги с внутрицитоплазматическим фагоцитированным поврежденным клеточным ядром;
2. внепеченочные поражения, свойственные системной красной волчанке;
3. выраженная воспалительная инфильтрация печени с преобладанием плазматических клеток;
4. преобладание признаков высокой степени активности с частым развитием мостовидных некрозов;
5. образование гепатоцитами в перипортальных зонах гландулярных (железистых) структур;
6. воспаление мелких желчных протоков и холангиол портальных трактов;
7. лимфоциты инфильтрата нередко образуют в портальных трактах лимфоидные фолликулы;
III
. Хронические гепатиты лекарственной этиологии

Медикаменты, вызывающие поражение печени (гепатотоксины), делят на истинные и гепатотоксины идиосинкразии. Истинные гепатотоксины, в свою очередь, подразделяют на две группы: прямого и опосредованного действия. В настоящее время препараты первой группы истинных гепатоксинов не применяются – хлороформ, карботетрахлорид и др. Гепатотоксины опосредованного действия могут быть цитотоксическими, холестатическими и канцерогенными.
Среди гепатотоксинов идиосинкразии одни вещества вызывают в печени аллергические реакции с гранулематозом, эозинофилией и сыпью, другие – альтеративные изменения печени в результате воздействия токсических метаболитов (изониозида, ипрониазида и др.).
Лекарственные поражения могут приводить к развитию любого из известных заболеваний печени. При этом морфологическая картина однотипна и почти не зависит от этиологии. Для постановки диагноза ятрогенного заболевания печени имеют значение анамнез, лабораторный анализ функций печени, доза и длительность приема гепатотоксических препаратов. Галотан, изониозид, ацетоминофен способны вызывать центролобулярные и массивные некрозы печени; альфа-метилдофа – острый или хронический гепатит; альфа-метилдофа, салицилаты, метотрексат, этанол и винилхлорид – хронический гепатит с развитием выраженного фиброза вплоть до цирроза; анаболические и противозачаточные стероиды – холестаз, пелиоз и тромбоз печеночных вен.
Следует также отметить, что практически все лекарственные препараты вызывают адаптационные изменения печени, не сопровождающиеся функциональными нарушениями: гиперплазия гладкой эндоплазматической сети гепатоцитов, образование липофусцина и гемосидерина.
Морфологическими маркерами лекарственного ХГ являются
:
2) очаги колликвационного некроза вокруг центральных вен;
3) воспалительный инфильтрат со значительным числом эозинофильных лейкоцитов;
5) поражение желчных ходов с дистрофическими изменениями их эпителия;
6) холестаз в перипортальных отделах долек;
7) пелиоз – токсическое расширение синусоидов.
IV. Хронические наследственные гепатиты
Патология печени развивается почти при всех видах нарушений обмена веществ, однако выраженные изменения возникают лишь при некоторых наследственных метаболических заболеваниях:
а) Недостаточность a1-антитрипсина:
Определение этого генетического дефекта крайне важно, так как он часто приводит к тяжелым заболеваниям печени, возникающим в младенческом и раннем детском возрасте.
Большая часть гликопротеина a1-антитрипсина синтезируется в гепатоцитах. Этот фермент обнаруживается в зведчатых ретикулоэндотелиоцитах (ЗРЭ), эпителии желчных протоков и др. При недостаточности этого фермента в расширенных цистернах эндоплазматического ретикулума гепатоцитов накапливаются вещества подобные a1-антитрипсину и обладающие антигенными свойствами. В гистологических препаратах эти вещества выявляются при окраске гематоксилином и эозином в виде эозинофильных “шаров”, положительно окрашивающихся при ШИК-реакции.
У новорожденных этот генетический дефект может сопровождаться “чистым” холестазом, как при окклюзии внепеченочных желчных ходов, или гепатитом с гигантоклеточной трансформацией гепатоцитов, содержащих 3–4 ядра. Иногда поражение печени проявляется в полугодовалом возрасте, при этом характерна гипоплазия внутрипеченочных желчных протоков, сужение и многочисленность внепеченочных. Возможно раннее развитие цирроза печени (в возрасте до 1,5 месяцев), но чаще – в течение нескольких лет.
Патогенез поражения печени при недостаточности a1-антитрипсина точно не известен. Считается, что при этом генетическом дефекте печень теряет способность предотвращать цитотоксическое действие протеаз различного происхождения (вирусного, бактериального, элементов воспалительного инфильтрата).
Морфологические признаки ХГ при недостаточности a1-антитрипсин
1. в цитоплазме гепатоцитов образуются ШИК-позитивные ацидофильные “шары” (глобули), которые чаще располагаются в перипортальных гепатоцитах и иногда после слияния могут оттеснять клеточное ядро;
2. разнообразный характер поражения печени: “чистый” холестаз новорожденных, гепатит, цирроз, латентно развивающийся “криптогенный” цирроз в зрелом возрасте;
3. наряду с различной степенью выраженности некроза и воспалительной инфильтрацией портальных трактов появляются гигантские многоядерные гепатоциты с 3–4 ядрами;
4. возможно развитие слабо выраженного стеатоза, гемосидероза перипортальных гепатоцитов и пролиферация ЗРЭ;
5. в случаях проявления поражений печени в 4–5-месячном возрасте характерна гипоплазия внутрипеченочных желчных протоков;
6. цирроз печени может развиться очень рано (через 1,5 месяца), в большинстве случаев в возрасте нескольких лет, а иногда в зрелом возрасте; обычно цирроз мелкоузловой, при прогрессировании переходит в крупноузловой, иногда наблюдается цирроз билиарного типа;
7. могут обнаруживаться тельца Мэллори – эозинофильные массы различной (лентовидной, глобулярной, сетчатой, неправильной) формы, которые локализуются в цитоплазме гепатоцитов, обычно вблизи ядра, при гибели клетки могут располагаться внеклеточно;
8. больные зрелого возраста страдают и заболеваниями легких;
б) Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия)
– это аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, для которого характерны прогрессирующее поражение чечевицеобразного ядра головного мозга и цирроз печени. При этом заболевании происходит накопление меди преимущественно в печени, в меньшей степени в головном мозге, роговице и почках. Поражаются клетки, их мембраны, ферменты, нарушается обмен аминокислот. Клинически болезнь проявляется с 6-летнего возраста. Диагностическими признаками гепатоцеребральной дистрофии являются: семейный характер болезни; концентрация церулоплазмина в сыворотке крови меньше, чем 1:3 ммоль/л; большое количество меди в печени (больше 250 мкг/г сухой массы); высокая концентрация аминотрансферазы в сыворотке крови и характерные гистологические изменения печени.
Патоморфологические проявления гепатоцеребральной дистрофии зависят от стадии заболевания:
1. (от рождения до 5-6 лет) – бессимптомная, однако медь уже накапливается в гепатоцитах; 2. медь депонируется в лизосомах гепатоцитов, а также поступает в кровь, при этом возможны некроз гепатоцитов и гемолиз; 3. развивается фиброз или цирроз печени, медь накапливается в головном мозге, роговице и почках, появляются характерные клинические симптомы (концентрация церулоплазмина в сыворотке меньше чем 1:3 ммоль/л, большое количество меди в печени, высокая концентрация аминотрансферазы в сыворотке, появляются кольца Кайзера-Флейшера); 4 характерно прогрессирующее поражение ЦНС.
Патогистологические признаки поражения печени при болезни Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия):
1.умеренный анизонуклеоз гепатоцитов;
2. на периферии долек ядра гепатоцитов с различным содержанием гликогена;
3. умеренная жировая инфильтрация гепатоцитов;
5. в синусоидах можно обнаружить тельца Каунсильмена;
6. ЗРЭ увеличены и содержат гемосидерин;
7. в портальных трактах наблюдается пролиферация мелких желчных протоков разной степени, лимфоплазмоцитарная инфильтрация и фиброз;
8. характерно медленное прогрессирование поражения печени – от небольших очаговых некрозов и слабой воспалительной инфильтрации до мелко- или смешанноузлового цирроза печени;
9. у некоторых больных возникает хронический гепатит, протекающий по типу быстропрогрессирующего фетального или медленно развивающегося мелко-крупноузлового цирроза.
Для гистологического выявления меди применяют окрашивание рубеановой кислотой, родамином и орсеином. Наиболее надежным является метод Gollаn J.(1984).
Хронический алкогольный гепатит связан с длительным постоянным и чрезмерным употреблением спиртных напитков. Он является составной частью печеночной формы хронической алкогольной болезни. При постановке диагноза необходимо учитывать анамнестические данные, клинические и морфологические признаки. Одним из метаболических эффектов этанола является увеличение синтеза жирных кислот, при этом увеличение липидов в печени не зависит от диеты. Кроме жировой развивается белковая дистрофия гепатоцитов с их гидратацией, что обусловлено действием ацетальдегида – промежуточного продукта метаболизма этанола. Развитие воспаления во многом связано с образованием под воздействием этанола и его метаболитов алкогольного гиалина (тельце Мэллори), который обладает цитотоксическими свойствами, сенсибилизирует лимфоциты, способные к киллерному эффекту, стимулирует коллагеногенез.
При прекращении приема алкоголя признаки воспаления в печени исчезают, остаются фиброз и единичные жировые кисты. При продолжающемся алкоголизме ХГ имеет непрерывнорецидивирующее течение и обычно трансформируется в цирроз через 6–10 и даже 2–3 лет. При упорном прогрессирующем течении хронического средне- и высокоактивного гепатита у больного алкоголизмом следует думать о присоединении вирусного поражения печени.
Эволюция алкогольных заболеваний печени происходит следующим образом: стеатоз, острый алкогольный гепатит на фоне стеатоза, вирусного гепатита или неизмененной печени.
Морфологические маркеры ХГ алкогольной этиологии
:
1. алкогольный гиалин (тельца Мэллори) – фибриллярный белок, синтезируемый гепатоцитами под влиянием этанола, имеет вид цитоплазматических эозинофильных масс, располагающихся около ядер гепатоцитов в центре долек, после гибели гепатоцита обнаруживается внеклеточно;
2. жировая дистрофия гепатоцитов, жировые кисты;
3. очаги колликвационного некроза в центральных отделах долек;
4. большое число полиморфноядерных лейкоцитов в воспалительном лимфогистиоцитарном инфильтрате;
5. перестройка структуры печени по монолобулярному септальному типу.
VI. Патоморфологические изменения печени при некоторых других заболеваниях и патологических состояниях
Неспецифический реактивный гепатит
(НРГ) – вторичный гепатит, осложняющий различные заболевания. Воспалительные заболевания печени вторичного характера развиваются при болезнях ЖКТ (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит), желчекаменной болезни, коллагеновых болезнях (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит), инфекционных болезнях (сепсис, сальмонеллезы, риккетсиозы), заболеваниях органов дыхания (крупозная пневмония) и др.
1. нарушение балочного строения печени;
2. внутридольковые некрозы единичных гепатоцитов со скоплением макрофагов, лимфоцитов, полиморфноядерных лейкоцитов;
3. очаги жировой дистрофии гепатоцитов;
4. пролиферация и гипертрофия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов;
5. отек и расширение портальных трактов, инфильтрация их лимфогистиоцитарными элементами и полиморфноядерными лейкоцитами;
6. иногда наблюдаются пролиферация желчных протоков и формирование лимфоидных фолликулов;
7. возможны очаговые интралобулярные гранулемоподобные пролифераты мононуклеарных фагоцитов.
В зависимости от локализации воспалительных изменений в различных структурах печени различают лобулярный, портальный и перипортальный НРГ. Для лобулярного НРГ характерны очаговые и сливные некрозы паренхимы печени в различных отделах дольки, но чаще перицентрально. Некрозы инфильтрированы макрофагами, лимфоцитами и единичными полиморфноядерными лейкоцитами. При этом в портальных трактах инфильтрация незначительная.
При портальном НРГ обнаруживаются отек и лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов. Гепатоциты в состоянии гидропической и жировой дистрофии с единичными некрозами.
Перипортальный НРГ характеризуется полиморфноклеточной инфильтрацией портальных трактов с разрушением пограничной пластинки и проникновением в паренхиму. Выражена пролиферация и гипертрофия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Внутри долек встречаются дистрофически измененные и некротизированные гепатоциты.
Кроме стереотипных изменений печени при НРГ можно обнаружить изменения, характерные для того или иного основного заболевания. Так, при ревматизме наблюдаются расширение и полнокровие синусоидов с рано формирующимся фиброзом печени. При системной красной волчанке резко выражена жировая дистрофия гепатоцитов. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки сопровождается выраженным липофусцинозом гепатоцитов. Сахарный диабет приводит к образованию “дырчатых” гликогенсодержащих ядер, ожирению гепатоцитов и звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Для неспецифического язвенного колита характерен гнойно-деструктивный холангит. При ряде инфекций встречается гранулематозный НРГ.
Заболевания органов брюшной полости (хронический холецистит, дискинезия желчного пузыря, хронический панкреатит, хронические гастриты и энтероколит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), как правило, ведут к возникновению воспалительных изменений печени. Изменения в печени при этих заболеваниях зависят от характера течения болезней (длительность, ремиссия, обострение).
В стадии ремиссии основного заболевания постоянно выявляется гидропическая дистрофия, часто сочетающаяся с очаговой жировой и очаговыми внутридольковыми полиморфноклеточными инфильтратами, реже гранулемами.
Для стадии обострения основного заболевания характерны воспалительная инфильтрация портальных трактов с разрушением пограничной пластинки и распространением на паренхиму, появление перипортальных некрозов.
Патоморфологическое определение степени активности ХГ

С момента появления новой классификации ХГ предлагалось и используется множество систем рангового счета для определения индекса гистологической активности (R.G. Knodeletal., 1981; V.J. Desmetetal., 1994; В.В.Серов, Севергина Л.О., 1996).
Общими недостатками этих оценочных бальных систем являются: высокая субъективность, различный диапозон баллов для разных морфологических признаков (от 1–3 до 0–10 и т.д.), различная оценка в баллах для одного и того признака при вирусных ХГ В и С, большие затраты времени на одно исследование, разный набор морфологических признаков с включением встречающихся непостоянно (холангит, холангиолит и др.).
Используя предложенные приемы полуколичественной оценки разных морфологических признаков на большом материале и принимая во внимание, что на определенном уровне количественные характеристики предполагают новые качественные изменения, мы предлагаем применять в практической работе качественную оценку морфологических критериев степени активности. Для этого из всех возможных морфологических признаков, определяющих активность процесса, отобраны три постоянных для ХГ любой этиологии: дистрофия с интролобулярными некрозами, перипортальные некрозы, воспалительная инфильтрация.

Предпочтительно деление активности ХГ на 4 степени: минимальную, слабую, среднюю и тяжелую
(таблица № 1).
Таблица 1. Морфологическая характеристика активности ХГ
1. Альтерация – от дистрофии до внутридольковых фокальных некрозов гепатоцитов:
а) гидропическая, редко жировая дистрофия;
б) баллонная дистрофия отдельных гепатоцитов, мелкофокусные интралобулярные некрозы;
в) умеренная баллонная дистрофия (до половины всех клеток) гепатоцитов, крупнофокусные интралобулярные некрозы;
г) баллонная дистрофия большей части гепатоцитов или тотальная, крупнофокусные интралобулярные некрозы.
б) мелкие, единичные, вокруг отдельных портальных трактов;
б) проникает через пограничную пластинку из отдельных портальных трактов;
в) сопровождает ступенчатые и внутридольковые фокальные некрозы.
г) сопровождает мостовидные некрозы
Патоморфологическое определение стадии ХГ

Cтадия ХГ любой этиологии, его хронизация, длительность течения, прогноз, угроза трансформации в цирроз определяются степенью выраженности фиброза. Фиброз – единственный дифференциальный морфологический признак между острым и хроническим воспалительным процессом в печени. Это обстоятельство не позволяет согласиться с R.G. Knodeletal. (1981), выделяющими 0 степень фиброза (фиброз отсутствует). В начальной стадии ХГ он мало заметен и ограничен лишь портальными трактами, уплотняя их и изменяя форму из треугольной с вогнутыми гранями в овальную или округлую с выпуклыми контурами. В соответствие с четырьмя стадиями ХГ степень фиброза распределена на четыре качественных уровня до предцирротического, что крайне важно в отношении прогноза заболевания (таблица 2).
Течение хронических гепатитов, особенно на III и IV стадиях, осложняется развитием портальной гипертензии

(ПГ) – повышение давления в портальной венозной системе или в одной из ее частей (нормальное портальное давление – 3—6 мм рт.ст.) с развитием спленомегалии, расширения и истончения порто-кавальных анастомозов, асцита.
В то же время, необходимо помнить, что ПГ может быть обусловлена различными другими факторами. Ее принято делить на препеченочную, внутрипеченочную и постпеченочную
.
Препеченочная ПГ
связана со сдавлением портальной венозной системы до вступления ее в печень опухолью, а также вследствие тромбоза селезеночной или портальной вен при пилефлебите, омфалите, панкреатите и др.
Внутрипеченочная ПГ
может быть пресинусоидальной, синусоидальной и постсинусоидальной. При пресинусоидальной ПГ
давление повышено в портальных венулах. Она наблюдается в случаях шистосомоза с перипортальным гранулематозным воспалением, нодулярной трансформации печени со сдавлением опухолевыми узлами портальных венул, врожденном фиброзе печени. Синусоидальная ПГ
характеризуется повышением давления в синусоидах. Она наблюдается при хронических гепатитах и циррозах печени. Постсинусоидальную ПГ
чаще всего вызывают заболевания, связанные с окклюзией печеночных вен (вено-окклюзионные заболевания, прежде всего, синдром Бадда-Киари – облитерирующий тромбофлебит печеночных вен).
Постпеченочная ПГ
развивается при обструкции нижней полой вены над впадением в нее печеночных вен. Данная патология возникает при констриктивном перикардите, сдавлении печеночных вен опухолью, недостаточности трехстворчатого клапана и др. При этом определяется картина, подобная синдрому Бадда-Киари.
Любая из форм ПГ может приводить к развитию асцита, недостаточности порто-кавальных анастомозов, энцефалопатии и вторичных осложнений (перитонит, гепато-ренальный синдром и др).
1. Герасимович А.И. Определение активности и стадии хронического вирусного гепатита // Патоморфология опухолей и инфекционных забований человека: Материалы IV Республиканской научной конференции патологоанатомов Беларуси. – Мн.: МГМИ, 2000. – С.53–54.
2. Серов В.В., Севергина Л.О. Морфологические критерии оценки этиологии, степени активности и стадии процесса при вирусных хронических гепатитах В и С // Архив патологии. – 1996, №4 – С.61—65.

Название: Патоморфология хронического гепатита
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: учебное пособие
Добавлен 15:46:24 26 мая 2009 Похожие работы
Просмотров: 188
Комментариев: 15
Оценило: 3 человек
Средний балл: 5
Оценка: неизвестно   Скачать

1. Малозаметный, ограничен портальными трактами
2. Портальный и начальный перипортальный
4. Порто-портальные, неполные порто-центральные и транслобулярные септы (предцирроз)
Срочная помощь учащимся в написании различных работ. Бесплатные корректировки! Круглосуточная поддержка! Узнай стоимость твоей работы на сайте 64362.ru
Привет студентам) если возникают трудности с любой работой (от реферата и контрольных до диплома), можете обратиться на FAST-REFERAT.RU , я там обычно заказываю, все качественно и в срок) в любом случае попробуйте, за спрос денег не берут)
Да, но только в случае крайней необходимости.

Учебное пособие: Патоморфология хронического гепатита
Педагогическая Система Макаренко Реферат
Направления Итогового Сочинения 21
Сочинение На Тему Чем Мне Близок Грибоедов
Курсовая Работа На Тему Сервис В Гостиничном Бизнесе
Ответственное Потребление И Производство Реферат
Курсовая работа по теме Рекреационный потенциал Краснодарского края
Оформление Сочинения Титульный Лист Образец
Дипломная работа по теме Феномен акцентуаций характера
Титульный Лист Реферата 2022 Скачать
Сочинение по теме Развитие жанра исторического романа в итальянской литературе XIX века
Курсовая работа по теме Реализация мер антикоррупционной деятельности на муниципальном уровне в Чувашской Республике
Реферат: Формы собственности
Система стимулирования.
Реферат: Історія та архітектура Софії Київської
Курсовая работа: Учет материалов на складах и в бухгалтерии. Скачать бесплатно и без регистрации
Реферат: Управление организационным поведением персонала предприятия на основе использования мотивов удов
Дипломная работа: Проблемы и перспективы развития потребительского кредитования в Казахстане
Реферат: Information Technology Essay Research Paper Information TechnologyThe
Сочинение По Тексту Бондарева
Радищев Полное Собрание Сочинений Скачать
Доклад: Учет финансового векселя - векселя банка
Сочинение: Образы помещиков в поэме Некрасова "Кому на Руси жить хорошо "
Реферат: Внешняя политика России XVIII в.