Трудности при проведении обезболивания у пациентов с инфарктом миокарда

Мы профессиональная команда, которая на рынке работает уже более 2 лет и специализируемся исключительно на лучших продуктах.

У нас лучший товар, который вы когда-либо пробовали!

Наши контакты:

Telegram:

https://t.me/happystuff

Внимание! Роскомнадзор заблокировал Telegram ! Как обойти блокировку:

http://telegra.ph/Kak-obojti-blokirovku-Telegram-04-03-2

ВНИМАНИЕ!!! В Телеграмм переходить только по ссылке, в поиске много фейков!

Проблема обезболивания - одна из важнейших при лечении инфаркта миокарда ИМ. Конечный результат интенсивной терапии во многом зависит от эффективности аналгезии \\\\\\\\\\\\\[3, 4, 29, 47\\\\\\\\\\\\\]. Чем выраженное и продолжительнее болевой синдром, тем больше опасность развития тяжелых осложнений \\\\\\\\\\\\\[1, 2, 21, 42, 44\\\\\\\\\\\\\]. Главной задачей обезболивания является смягчение стрессорной реакции при минимальном угнетающем действии медикаментов на системы кровообращения и дыхания \\\\\\\\\\\\\[19, 20, 49\\\\\\\\\\\\\]. Снижение или полное купирование болевого стресса способствуют уменьшению числа осложнений и более благоприятному течению заболевания \\\\\\\\\\\\\[22, 54\\\\\\\\\\\\\]. В настоящее время для купирования болевого синдрома у больных ИМ используется большое количество лекарственных средств с различными механизмами действия \\\\\\\\\\\\\[48\\\\\\\\\\\\\]. Аналгетики - это лекарственные средства, обладающие специфической особенностью ослаблять или устранять чувство боли \\\\\\\\\\\\\[56\\\\\\\\\\\\\]. Среди них наиболее мощными по действию являются НА. Морфин гидрохлорид является основным представителем группы НА. Используется внутривенно в дозе мг, внутримышечно или подкожно - мг. Наибольший обезболивающий эффект развивается в зависимости от способа введения через минут. В настоящее время морфин реже используется для обезболивания больных ИМ ввиду возможности развития негативных эффектов угнетение дыхательного центра, тошнота, рвота, парез желудочно-кишечного тракта, задержка мочеиспускания и т. Другим НА, часто используемым для обезболивания ИМ, является промедол \\\\\\\\\\\\\[20\\\\\\\\\\\\\]. Препарат по своим свойствам близок к морфину, но меньше угнетает дыхательный центр, меньше возбуждает рвотный центр и центр блуждающего нерва. Разовая доза при внутривенном и внутримышечном введении у больных ИМ составляет мг. Наиболее популярным НА является фентанил \\\\\\\\\\\\\[50\\\\\\\\\\\\\]. Это синтетический НА, с выраженным аналгетическим действием в раз превосходит морфин. Характеризуется коротким периодом действия около 30 минут. При внутривенном введении в дозе 0,,5 мг может вызвать резкое угнетение дыхания, ригидность грудной клетки, брадикардию. В последние годы для обезболивания ИМ все чаще используются пентазоцин, нубаин, трамал \\\\\\\\\\\\\[21, 31\\\\\\\\\\\\\]. Пентазоцин фортрал является слабым антагонистом опиатов. Способен снимать угнетающее действие на дыхание фентанила, сохраняя аналгезию. Длительность аналгезии при введении препарата в дозе 30 мг в среднем составляет часа. Нубаин является аналгетиком синтетическою ряда. Обезболивающий эффект после внутривенного введения мг наступает через минут, после внутримышечного - через минут. Длительность эффекта - часов. Препарат вводится, в среднем, раза в сутки \\\\\\\\\\\\\[32\\\\\\\\\\\\\]. Препарат более безопасен по сравнению с морфином и промедолом, поэтому его более целесообразно использовать у больных пожилого возраста с умеренным болевым синдромом или с сердечной недостаточностью. Внутривенные и внутримышечные инъекции НА и их аналогов, как правило, малоэффективны при разрывах сердечной мышцы и затяжном течении инфаркта миокарда \\\\\\\\\\\\\[5, 47\\\\\\\\\\\\\]. Морфин, промедол в небольших дозах вызывают угнетение спастических рефлекторных реакций коронарных сосудов, тогда как при применении больших доз этих препаратов проявляется противоположный эффект - повышение тонуса и спастические реакции венечных сосудов \\\\\\\\\\\\\[37\\\\\\\\\\\\\]. Кроме того, наркотические аналгетики в больших дозировках оказывают выраженный отрицательный инотропный эффект, вызывают снижение артериального давления и брадикардию \\\\\\\\\\\\\[56\\\\\\\\\\\\\]. При возникновении депрессии дыхания вследствие использования НА, необходимо 1 мл налоксона 0,04 мг развести в 9 мл изотонического раствора и ввести внутривенно. При отсутствии эффекта следует повторно вводить препарат в той же дозировке каждые минуты до восстановления и нормализации дыхания \\\\\\\\\\\\\[31\\\\\\\\\\\\\]. Следует помнить, что использование с целью снижения дыхательной депрессии аналептиков, увеличивает потребность нервных клеток в кислороде и ведет к гипоксии. Применение специфических антидотов типа налорфина снимает не только депрессию дыхания, но и аналгезию \\\\\\\\\\\\\[20, 56\\\\\\\\\\\\\]. При купировании болевого синдрома у больных ИМ необходимо блокировать не только центральные, но и клеточные, эндокринные и вегетативные реакции организма на повреждающие воздействия \\\\\\\\\\\\\[29, 33\\\\\\\\\\\\\]. Эта задача может быть решена с помощью НЛА - сочетанного применения аналгетика и нейролептика. НЛА оказывает селективное воздействие на клетки зрительного бугра, подбугорной области, ретикулярную формацию, вызывая потерю болевой чувствительности, состояние психического и двигательного покоя без наступления сна. В качестве нейролептика обычно используется дроперидол \\\\\\\\\\\\\[45\\\\\\\\\\\\\]. Препарат вызывает выраженное нейровегетативное торможение, оказывает противошоковый эффект, обладает противорвотным действием \\\\\\\\\\\\\[34\\\\\\\\\\\\\], Аналгетическим компонентом чаще всего служит фентанил, но может использоваться другой препарат трамал, ненаркотические аналгетики. Существует готовая смесь - таламонал, которая содержит 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола в 1 мл. Обезболивающий эффект НЛА можно усилить предварительным введением тыс. НЛА обеспечивает хорошее обезболивание у большинства больных. У больных пожилого и старческого возраста с выраженной сопутствующей соматической патологией при использовании классической НЛА выявляются нарушения функции внешнего дыхания \\\\\\\\\\\\\[23, 26\\\\\\\\\\\\\]. Чтобы при проведении НЛА избежать угнетения дыхания, целесообразно усиливать ненаркотический компонент анальгин, баралгин, трамал и т. Клиника атаралгезии сходна с клиникой нейролептаналгезии, но характеризуется меньшими нарушениями дыхания и гемодинамики, что позволяет широко использовать данную методику у больных пожилого и старческого возраста с выраженной сопутствующей патологией \\\\\\\\\\\\\[43\\\\\\\\\\\\\]. Наибольшее применение для атаралгезии из транквилизаторов получил седуксен диазепам, реланиум \\\\\\\\\\\\\[31, 37, 41\\\\\\\\\\\\\]. Препарат не оказывает прямого влияния на миокард, но кратковременно уменьшает общее периферическое сопротивление, благодаря чему может несколько снижаться артериальное давление и сердечный выброс. Препарат параллельно с торможением поведенческих проявлений ноцицептивных реакций значительно уменьшает прессорные реакции артериального давления и тахикардию, усиливает кардиохронотропный эффект барорефлекса и модулирующую функцию 'аналгетических' систем среднего мозга. В качестве аналгетика чаще всего используются фентанил, промедол, пентазоцин в обычных или несколько уменьшенных дозировках возможно использование других препаратов \\\\\\\\\\\\\[28, 31\\\\\\\\\\\\\]. Клофелин клонидин - водорастворимый препарат, легко проникающий через гематоэнцефалический барьер. Обладает селективными альфаадреностимулирующими свойствами. Имеющиеся данные позволяют рекомендовать препарат для включения в комплекс аналгетических средств, используемых при болевом синдроме у больных с инфарктом миокарда \\\\\\\\\\\\\[28\\\\\\\\\\\\\]. Помимо обезболивающего эффекта клофелин способен обеспечивать уменьшение работы поврежденного миокарда путем уменьшения адренергических воздействий на сердце. Использование препарата показано у больных с артериальной гипер- и нормотензией. Его применение ограничено при наличии артериальной гипотензии. Наиболее широко для обезболивания у больных ИМ используется закись азота \\\\\\\\\\\\\[45\\\\\\\\\\\\\]. Аналгезирующее действие закиси наступает при концентрации об. Закись азота обладает достаточным аналгетическим эффектом при купировании болевого синдрома у большинства пациентов с ИМ. Использование более высоких концентраций ведет к развитию гипоксии. Хотя закись азота принято считать одним из традиционных способов обезболивания при ИМ, в настоящее время имеется ряд публикаций, заставляющих более осторожно подходить к ее использованию. Выявлено, что закись азота способна вызывать сужение эпикардиальных коронарных артерий и усугублять повреждение сердечной мышцы с последующим уменьшением насосной функции сердца \\\\\\\\\\\\\[15, 60\\\\\\\\\\\\\]. Другие средства для ингаляционного наркоза пентран, трилен и др. Это обусловлено необходимостью использования специальной наркозной аппаратуры и специфическими особенностями препаратов способность сенсибилизации миокарда и т. Транскраниальная электроаналгезия представляет собой воздействие электрическим током на структуры головного мозга, которое способно вызывать состояние обезболивания или снижать интенсивность болевых ощущений \\\\\\\\\\\\\[30\\\\\\\\\\\\\]. Механизм возникновения аналгезии при электростимуляционных способах обезболивания связан с активацией эндогенных опиатных структур. Это приводит к высвобождению опиоидных пептидов, в частности, бета-эндорфина, концентрация которого в плазме и спинномозговой жидкости возрастает в несколько раз. Кроме того, стимуляция толстых периферических афферентных волокон угнетает интернейроны головного мозга и не позволяет болевым импульсам, проводящимся по тонким А-cигма и С-волокнам, достигать центральной нервной системы. Длительность процедуры электрообезболивания составляет минут 1 раз в день в первые трое суток заболевания. Аналгетическое действие развивается не сразу, а через минут \\\\\\\\\\\\\[37\\\\\\\\\\\\\]. Эффект одной процедуры сопровождается длительным аналгетическим последействием часа. При этом отмечается нормализация артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхания. Методика достаточна эффективна и безопасна, практически нe имеет противопоказаний. Большим достижением в обезболивании некупирующегося ангинозного статуса стала эпидуральная блокада ЭБ \\\\\\\\\\\\\[14, 28\\\\\\\\\\\\\]. При ЭБ местными анестетиками МА развивается блокада передних и задних корешков спинного мозга. Взаимодействуя с мембраной нервной клетки, МА препятствуют возникновению нервного импульса и обратимо блокируют его проведение по нервному волокну. Но следует сказать, что применение ЭБ имеет определенные ограничения, связанные с развитием специфических осложнений и наличием технических трудностей при ее выполнении \\\\\\\\\\\\\[26, 36, 40\\\\\\\\\\\\\]. Симпатическая блокада сопровождается развитием дилатации артерий и артериол, снижением венозного тонуса, уменьшением венозного возврата к сердцу и снижением артериального давления \\\\\\\\\\\\\[7\\\\\\\\\\\\\]. В связи с повышением тонуса парасимпатической системы и развитием рефлекса Бейнбриджа у больных развивается урежение частоты сердечных сокращений. Фармакологическая денервация сердца и его десимпатизация в физиологических пределах оказывает благотворное влияние на систему кровобращения \\\\\\\\\\\\\[6, 23\\\\\\\\\\\\\]. Уменьшение коронарного кровотока, которое наблюдается после снижения среднего аортального давления, компенсируется снижением работы миокарда за счет уменьшения пред- и постнагрузки и уменьшения частоты сердечных сокращений. ЭБ МА на уровне Th способна в определенной степени увеличивать диаметр стенозированных коронарных артерий \\\\\\\\\\\\\[55\\\\\\\\\\\\\], не влияя при этом на их нестенозированные сегменты и не вызывая вазодилатации мелких коронарных сосудов \\\\\\\\\\\\\[40\\\\\\\\\\\\\]. Высокая ганглионарная блокада симпатических волокон стимулирует коллатеральное кровообращение миокарда, что может в определенных условиях способствовать улучшению питания в зоне ишемии и повреждения, снижает давление в правых полостях сердца и легочных сосудах \\\\\\\\\\\\\[19\\\\\\\\\\\\\]. ЭБ МА не оказывает прямого влияния на внутрисердечную проводимость даже у больных с исходными ее нарушениями. В ряде исследований отмечено, что под влиянием ЭБ происходит снижение потребления кислорода миокардом и улучшение функций левого желудочка, улучшение оксигенации артериальной крови в связи со снижением внутрилегочного венозного шунта, нормализация регионарной гемодинамики, благотворные изменения вязкостных параметров крови посредством регуляции транскапиллярного обмена \\\\\\\\\\\\\[35, 46, 59\\\\\\\\\\\\\]. Для пролонгирования эффекта введение повторяют каждые 2 часа раз в сутки. Суточная доза может достигать 2 г \\\\\\\\\\\\\[43\\\\\\\\\\\\\]. ЭБ МА полностью купирует болевой синдром уже через минут после введения препарата. Частота сердечных сокращений при этом уменьшается, в среднем, на в минуту, систолическое артериальное давление - на мм рт. Более того, у ряда больных наблюдается быстрое обратное развитие признаков инфаркта миокарда. Недостатками ЭБ МА является относительно короткий период действия, риск повреждения спинного мозга и развитие тахифилаксии. Открытие в центральной нервной системе опиатных рецепторов и их эндогенных лигандов позволили более эффективно использовать ЭБ для лечения болевого синдрома у больных ИМ. Введение в эпидуральное пространство ЭП минимальных доз НА вызывает длительную и избирательную блокаду болевой импульсации и практически не влияет на другие виды чувствительности \\\\\\\\\\\\\[25, 28, 53\\\\\\\\\\\\\]. В нашей стране для эпидурального введения из НА разрешены морфин, фентанил и промедол. Для ЭБ морфин используется в дозе мг, фентанил - 0,,1 мг, промедол - в дозе мг \\\\\\\\\\\\\[40\\\\\\\\\\\\\]. Эпидуральное введение морфина в дозе мг эффективно подавляет болевой синдром у больных в остром периоде ИМ \\\\\\\\\\\\\[12, 24\\\\\\\\\\\\\]. Пункция и катетеризация ЭП обычно производится на уровне Тh Полное исчезновение боли наблюдается через минут, продолжительность действия - часа \\\\\\\\\\\\\[16\\\\\\\\\\\\\]. В эксперименте выявлено, что увеличение дозы НА существенно не усиливает глубину аналгезии, но увеличивает ее длительность \\\\\\\\\\\\\[57\\\\\\\\\\\\\]. Первоначальная доза морфина до 2 мг не всегда и не у всех больных приводит к полному купированию болевого синдрома \\\\\\\\\\\\\[38\\\\\\\\\\\\\]. Увеличение дозировки морфина свыше мг на одно введение также нецелесообразно, так как сопровождается усилением нежелательных эффектов, не приводя к существенному увеличению качества обезболивания \\\\\\\\\\\\\[40\\\\\\\\\\\\\]. При эпидуральном введении НА у больных ИМ происходит нормализация показателей гемодинамики и внешнего дыхания, снижение количества катехоламинов, увеличение почасового диуреза и улучшение показателей электрокардиограммы в динамике \\\\\\\\\\\\\[39\\\\\\\\\\\\\]. Через 1 час после введения отмечается восстановление физиологического равновесия между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы \\\\\\\\\\\\\[11\\\\\\\\\\\\\]. Эпидуральная аналгезия морфином в дозе мг оказывает положительное влияние на биомеханику дыхания и газообмен \\\\\\\\\\\\\[8, 10\\\\\\\\\\\\\]. ЭБ НА в грудном отделе позволяет значительно улучшить качество обезболивания и увеличить его продолжительность при купировании болевого синдрома \\\\\\\\\\\\\[10\\\\\\\\\\\\\]. Но широкому внедрению в практику препятствует ряд факторов: Для снижения риска проведения аналгезии была разработана методика проведения ЭБ НА у больных ИМ в люмбальном отделе \\\\\\\\\\\\\[5, 13\\\\\\\\\\\\\]. Интерес к использованию 'люмбальной' ЭБ НА в интенсивной терапии ИМ объясняется технической простотой и безопасностью пункции-катетеризации ЭП в поясничном отделе, где его размеры максимальны 9,,2 мм и она проводится ниже окончания спинного мозга \\\\\\\\\\\\\[38\\\\\\\\\\\\\]. Возможность применения эпидурального введения НА в люмбальном отделе базируется на исследованиях проницаемости твердой мозговой оболочки, в зависимости от уровня введения и распространения опиатов в ростральном направлении со спинномозговой жидкостью, проведенными И. Пункция ЭП производится в поясничном отделе позвоночника L по общепринятой методике. Длительность нахождения катетера в ЭП зависит от наличия болевого синдрома и необходимости эпидурального введения НА в среднем дней. Проведение блокады в люмбальном отделе полностью исключает возможность случайной травмы спинного мозга, уменьшает вероятность перфорации твердой мозговой оболочки и интратекального введения аналгетика, облегчает процедуру пункции и катетеризации ЭП \\\\\\\\\\\\\[52, 53\\\\\\\\\\\\\]. При погрешностях в технике проведения ЭБ возможна перфорация твердой мозговой оболочки и случайное интратекальное введение препарата, ранение венозного сплетения или спинномозгового корешка \\\\\\\\\\\\\[40\\\\\\\\\\\\\]. При нарушении принципов асептики могут развиться гнойные осложнения. Помимо этого, ЭБ НА имеет специфичные побочные эффекты. Это депрессия дыхания, транзиторная задержка мочеиспускания, кожный зуд, тошнота, рвота \\\\\\\\\\\\\[38\\\\\\\\\\\\\]. Основной опасностью при эпидуральной блокаде является незамеченная пункция твердой мозговой оболочки с последующем введением значительного количества МА или НА в субарахноидальное пространство \\\\\\\\\\\\\[37\\\\\\\\\\\\\]. Истечение ликвора является очевидным признаком субарахноидальной пункции. При этом истечение идет с постоянной частотой капель, и ее температура равна температуре тела. При подозрении на перфорацию твердой мозговой оболочки следует иглу извлечь и снова ввести на сегмент выше или ниже. При развитии тотального спинального блока основные усилия должны быть направлены на немедленное проведение искусственной вентиляции легких и быстрое достижение вазопрессорного эффекта \\\\\\\\\\\\\[38\\\\\\\\\\\\\]. ЭБ необходимо проводить в случаях если имеется \\\\\\\\\\\\\[11\\\\\\\\\\\\\]: Затяжное течение инфаркта миокарда. Эпистенокардитический перикардит или формирующаяся острая аневризма сердца с выраженным болевым синдромом. Противопоказания к проведению эпидуральной анестезии делятся на абсолютные и относительные. Абсолютными противопоказаниями принято считать: К относительным противопоказаниям относят: В связи с усовершенствованием методики проведения эпидуральной блокады и получением новых клинических данных, круг противопоказаний может сужаться. Так, долгое время антикоагуляционная терапия считалась противопоказанием к проведению эпидуральной анестезии из-за риска развития эпидуральной гематомы. Ряд исследований и наш собственный опыт проведения ЭБ на фоне антикоагулянтной терапии у больных ИМ свидетельствует о незначительном риске развития этого осложнения у исследуемой категории пациентов \\\\\\\\\\\\\[13\\\\\\\\\\\\\]. Воронежская государственная медицинская академия им. Бурденко Проблема обезболивания - одна из важнейших при лечении инфаркта миокарда ИМ. Наркотические аналгетики НА Аналгетики - это лекарственные средства, обладающие специфической особенностью ослаблять или устранять чувство боли \\\\\\\\\\\\\[56\\\\\\\\\\\\\]. Нейролептаналгезия НЛА При купировании болевого синдрома у больных ИМ необходимо блокировать не только центральные, но и клеточные, эндокринные и вегетативные реакции организма на повреждающие воздействия \\\\\\\\\\\\\[29, 33\\\\\\\\\\\\\]. Клофелин Клофелин клонидин - водорастворимый препарат, легко проникающий через гематоэнцефалический барьер. Средства для ингаляционного наркоза Наиболее широко для обезболивания у больных ИМ используется закись азота \\\\\\\\\\\\\[45\\\\\\\\\\\\\]. Электрообезболивание Транскраниальная электроаналгезия представляет собой воздействие электрическим током на структуры головного мозга, которое способно вызывать состояние обезболивания или снижать интенсивность болевых ощущений \\\\\\\\\\\\\[30\\\\\\\\\\\\\]. Эпидуральная блокада Большим достижением в обезболивании некупирующегося ангинозного статуса стала эпидуральная блокада ЭБ \\\\\\\\\\\\\[14, 28\\\\\\\\\\\\\]. Наркомании и токсикомании \\\\\\\\\\\\\[20\\\\\\\\\\\\\]. Акушерство и гинекология \\\\\\\\\\\\\[4\\\\\\\\\\\\\].

Купить Кокаин в Бавлы