Стеноз коронарных артерий - Медицина реферат

Главная

Медицина
Стеноз коронарных артерий

Атеросклероз, тромбоз, эмболия коронарных артерий. Стенокардия, которую вызывает физическая нагрузка. Безболевая циркуляторная гипоксия сердца. Гибель участка миокарда вследствие прекращения коронарного кровотока. Разрастание атероматозной бляшки.


посмотреть текст работы


скачать работу можно здесь


полная информация о работе


весь список подобных работ


Нужна помощь с учёбой? Наши эксперты готовы помочь!
Нажимая на кнопку, вы соглашаетесь с
политикой обработки персональных данных

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
СТЕНОЗ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ КАК ВЕДУЩИЙ ФАКТОР ИШЕМИЗАЦИИ МИОКАРДА
СТЕНОЗ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ КАК ВЕДУЩИЙ ФАКТОР ИШЕМИЗАЦИИ МИОКАРДА
Стеноз коронарных артерий может быть результатом сдавления извне, закупорки изнутри, патологических изменений стенок венечных сосудов.
1. Атеросклероз коронарных артерий.
Самая частая из них - атеросклероз коронарных артерий.
В патогенезе - разрастание атероматозной бляшки, сужение просвета сосуда и уменьшение объема коронарного кровотока.
Но лишь у 50% больных с выраженными атеросклеротическими изменениями сосудов были клинические проявления ИБС (установлено на вскрытии). У остальных 50% больных атеросклероз коронарных артерий протекал бессимптомно.
У других больных при выраженных проявлениях ИБС отсутствовали атеросклеротические изменения коронарных сосудов.
Вопрос: почему зачастую нет прямой зависимости между выраженностью атеросклеротических изменений и степенью тяжести ИБС?
Ответ: предполагается, что хроническая ишемия миокарда способствует интенсивному использованию компенсаторных механизмов. Допускают, что при стенозирующем атеросклерозе артерий используются те сосуды, которые не утратили своей способности раскрываться. Включаются артерио-венозные шунты и дополнительные коллатерали.
При увеличенной физической и эмоциональной нагрузке измененные коронарные сосуды не могут адекватно расшириться и обеспечить повышенную потребность миокарда, так как максимальные возможности окольного кровотока уже использованы в покое. Кроме того: извращенная реакция венечных сосудов на катехоламины + склонность к спазму.
Стенокадия - длительные тупые боли или ощущение сдавления в области сердца. Зона распространения болей - сравнима с площадью сжатого кулака. Иррадиация - в шею, в челюстно-лицевую область, в левую руку и предплечье, в область живота. Возникает на фоне: а) отрицательного эмоционального стресса; б) физической нагрузки; в) при приеме пищи.
1. Заболевания, суживающие венечные артерии:
а) атеросклероз - основная причина;
2. Врожденные и приобретенные сердечные пороки:
а) аортальный стеноз и недостаточность;
б) митрильный стеноз и недостаточность;
4. Гипертрофия миокарда в стадию декомпенсации.
7. Генетические сужения коронарных сосудов:
а) врожденные аномалии коронарных артерий;
б) цианотические врожденные пороки сердца.
1. Стенокардия, которую вызывает физическая нагрузка.
3. Безболевая (=немая) циркуляторная гипоксия сердца.
5. Спонтанная стенокардия (=стенокардия Принцметала).
СТЕНОКАРДИЯ, КОТОРУЮ ВЫЗЫВАЕТ ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
Чаще всего такая форма стенокардии возникает на фоне атеросклероза венечных сосудов.
1. Кровоснабжение субэндокардиального слоя происходит только в диастолу.
2. Повышенная потребность в кислороде О 2 удовлетворяется только за счет увеличения объема коронарного кровотока.
Физическая нагрузка на фоне атеросклероза венечных сосудов
Резкое увеличение потребности в кислороде О 2
всех органов и тканей, в том числе и миокарда
Удлинение систолы и укорочение диастолы
на физическую нагрузку у больных ИБС
Возрастает работа левого сердца: гиперфункция по типу перегрузки давлением
б) Увеличение потребности в кислороде О 2
Одновременно идет выброс катехоламинов
Коронарные сосуды, пораженные атеросклерозом,
Дисбаланс в потребности и доставке кислорода О 2
Ишемизация миокарда на фоне повышенной потребности в кислороде О 2 есть непосредственная причина болевого приступа
1. Для каждого больного определяют предельный уровень ЧСС.
2. Для каждого больного определяют предельный уровень диастолического давления:
а) от уровня диастолического давления зависит кровоснабжение субэндокардиального слоя;
б) уровень дистолического давления отражает величину ОПСС
3. Инструктируют о возможной физической нагрузке.
Степень тяжести. Существует специальная классификация. Она предложена NYHA (Нью-Иоркской сердечной ассоциацией) и CCS (Канадским сердечно-сосудистым обществом). Представлена на таблице.
Причины. Может быть 2 (две) группы причин стенокардии покоя. Обе они ведут с снижению доставки кислорода О 2 к кардиомиоцитам.
1. Полная обтурация просвета коронарных артерий атеросклеротическими бляшками.
2. Спазм коронарных артерий, просвет которых уже ранее сужен в результате атеросклероза.
БЕЗБОЛЕВАЯ (=НЕМАЯ) ЦИРКУЛЯТОРНАЯ ГИПОКСИЯ СЕРДЦА
Термин «стенокардия» не применяется, т.к. нет болевого приступа.
Клинически: высокая утомляемость + одышка. Приводит к развитию сердечной недостаточности СН.
Выявляется специальными методами исследования.
Патогенез: предполагают генетическую недостаточность ноцицепторов.
Определение. Нестабильная стенокардия - это синдром, для которого характерны:
3) стенокардия при минимальной физической нагрузке;
4) нарастание частоты и силы, а также продолжительности болевых приступов.
= одновременно разрыв (расщепление) атеросклеротичской бляшки
+ спазм венечных артерий + образование тромба;
= при минимальной физической нагрузке резко увеличивается потребность в кислороде О 2 ;
1) нестабильная стенокардии часто приводит к инфаркту миокарда и осложнает его течение;
2) нестабильная стенокардия - это показание к неотложной гиспитализации.
СПОНТАННАЯ СТЕНОКАРДИЯ (ПРИНЦМЕТАЛА)
Спонтанная стенокардия (Принцметала) - это стенокардия в условиях покоя в результате спазма венечной артерии.
Спазм чаще возникает в суженых атеросклерозом артериях, т.к. они обладают повышенной чувствительностью к сосудосуживающим влияниям. Клинические проявления весьма похожи на проявления инфаркта миокарда, но электрокардиогрфические признаки ИМ отсутствуют.
Инфаркт миокарда - это гибель участка миокарда вследствие прекращения коронарного кровотока продолжительностью около 20 минут и более.
Причина ИМ - быстрое закрытие просвета коронарных сосудов. Возможно на фоне атеросклероза, тромбоза, эмболии, артериитов и пр.
Медленное закрытие просвета коронарных сосудов не сопровождается развитием инфаркта миокарда ИМ, т.к. успевает вступить в действие мощная сеть коллатералей.
Быстрое закрытие просвета коронарных сосудов развивается по следующим механизмам (см. таблицу «Морфопатогенез ИМ).
Механизмы быстрой окклюзии коронарных сосудов:
1. Разрастание атероматозной бляшки.
2. Патологический спазм пораженного атеросклерозом участка сосудистой стенки.
3. Разрыв или повреждение сосудистой стенки в области атероматозной бляшки.
6. Ретромбоз, распространение тромба по сосуду и тромбоэмболия.
Быстрая окклюзия коронарных сосудов
1. Ишемический цитолиз (= гибель) кардиомиоцитов (не всех)
2. Гипоксия и гипоэргоз уцелевших кардиомиоцитов
1. Снижение сократительной способности уцелевших кардиомиоцитов.
2. Асинхронные сокращения уцелевших участков миокарда
Резкое падение сократимости миокарда
Резкое падение насосной функции сердца
1. Объем поражения 8% от общей массы миокарда - страдает только диастолическая функция.
2. Объем поражения 15% от общей массы миокарда:
б) повышается конечный диастолический объем крови;
в) нарушается диастолическая функция.
3. Объем поражения 25% от общей массы миокарда:
б) повышается конечный диастолический объем крови;
в) нарушается диастолическая функция;
г) возникает застой крови в малом круге.
4. Объем поражения 40% от общей массы миокарда:
б) повышается конечный диастолический объем крови;
в) нарушается диастолическая функция;
г) возникает застой крови в малом круге;
д) снижается артериальное давление АД.
Таким образом, резкое падение насосной функции сердца приводит к следующим нарушениям:
2. Увеличение конечного диастолического объема крови.
3. Нарушение диастолической функции миокарда.
в) уменьшению поступления крови в миокард;
д) падению АД и развитию острой артериальной гипотензии.
2. Увеличение конечного диастолического объема крови приводит к парадоксальному выпячиванию стенки в зоне поражения. Стенка этой зоны истончается и удлиняется, пораженная сердечная полость расширяется. Возникает дилатация полости сердца.
3. Нарушение диастолической функции миокарда развивается тогда, когда погибшая ткань заменяется фиброзной тканью. Последствия:
- возрастает ригидность (т.е. малоподвижность) стенки желудочка;
- снижается растяжимость стенки желудочка;
- увеличивается конечное диастолическое давление.
Все три последствия ведут к увеличению конечного диастолического объема и повышению нагрузки на сердце.
1. Электролитно-стероидные некрозы миокарда возникают на фоне гиперконцентраций натрия Na + и глюкокортикоидов в крови одновременно.
Механизм: Глюкокортикоиды увеличивают проницаемость мембраны кардиомиоцитов для натрия Na + ;
натрий Na + поступает в кардиомиоциты;
следом движутся молекулы воды Н 2 О;
разрушение («осмотический взрыв») кардиомиоцитов;
гибель и формирование очага некроза.
Практическая значимость: при лечении глюкокортикоидами или при гиперфункции надпочечников - кровезаменители с высоким содержанием натрия Na + не назначать. Другой пример: необходимость бессолевой диеты при гиперфункции надпочечников.
2. Катехоламинные некрозы. Автор теории В. Рааб с соавторами, 80-е годы XX века.
Основные положения теории: 1) при эмоциональных и физических нагрузках в крови резко повышается концентрация катехоламинов;
2) катехоламины тропны к кардиомиоцитам сердечной мышцы и начинают накапливаться в миокарде;
3) на фоне гиперконцентраций катехоламинов их гистотоксический эффект превалирует над сосудорасширяющим: потребность миокарда в кислороде О 2 увеличивается в большей степени, чем возрастает объем коронарного кровотока.
4) кислород О 2 поглощается из крови раньше, чем кровь достигает концевых ветвлений коронарных сосудов;
5) некоторые участки миокарда не получают кровь.
Практическая значимость: у людей, чьи профессии связаны с большими эмоциональными переживаниями (бизнесмены, руководители и пр.).
3. Токсические и воспалительные некрозы. Действуют 2(два) фактора:
= токсический фактор - непосредственно сам разрушает миокардиальные волокна;
= воспалительный фактор - сдавление отечной жидкостью миокардиальных волокон и их гибель.
Станнинг миокарда - дисфункция миокарда после выраженной, но кратковременной ишемии. После устранения ишемии эта нарушенные функции миокарда восстанавливаются в течение нескольких дней.
При этом под дисфункцией миокарда понимают приостановку сокращений миокарда на фоне короткого, но выраженного обескровливания. Разрушения кардиомиоцитов при этом не происходит, поэтому после восстановления кровотока сердце постепенно начинает сокращаться вновь.
1) образование свободных радикалов;
2) нарушение образования энергии в митохондриях (=гипоэргоз кардиомиоцитов);
3) нарушение использования энергии миофибриллами;
4) снижение чувствительности миофибрилл к кальцию Са ++ ;
5) гиперконцентрации кальция Са ++ в миокарде (перегрузка кальцием Са ++) .
Все эти явления возникают и развиваются при эпизодах выраженной кратковременной ишемии миокарда.
Гибернация миокарда - длительная дисфункция миокарда в результате хронических недопоставок к миокарду крови и кислорода О 2 .
Дисфункция миокарда при гибернации заключается в следующем:
= уменьшение сократительной деятельности кардиомиоцитов;
= гипо- и акинезии стенки левого желудочка;
= угнетение насосной функции сердца.
Другими словами: при гибернации миокард левого желудочка практически не сокращается. При гибернации кардиомиоциты не разрушаются, они сохранны, но только ограничили, уменьшили свою сократительную деятельность в условиях недостатка кислорода О 2 .
Гибернация - обратимое состояние. При восстановлении коронарного кровотока нормализуется сократительная деятельность в отдельности и насосная функция сердца в целом.
Исследование строения, форм, положения и особенностей работы сердца человека. Топография сердца в грудной полости. Изучение основных источников кровоснабжения миокарда. Анализ вариантов отхождения коронарных артерий. Сегменты правого и левого желудочка. презентация [7,7 M], добавлен 17.10.2015
Атеросклероз коронарных артерий. Ишемический некроз сердечной мышцы. Эмболизация коронарной артерии. Острая окклюзия коронарной артерии. Атипичные формы инфаркта миокарда. Биомаркеры некроза кардиомиоцитов. Восстановление коронарного кровотока. презентация [1,3 M], добавлен 21.11.2013
Боли за грудиной и в области сердца сжимающего и ноющего характера, иррадиирущее в плечо. Атеросклероз коронарных артерий, нарушение липидного обмена. Применение нитроглицерина сублингвально и антиангинальных средств для купирования приступа стенокардии. история болезни [32,4 K], добавлен 26.12.2013
Классификация ишемической болезни сердца. Нарушение кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий. Причины внезапной коронарной смерти (асистолии). Проявление стабильной стенокардии напряжения. Болевой синдром при инфаркте миокарда. презентация [1,4 M], добавлен 22.02.2016
Поступление крови к мышце сердца. Развитие ишемической болезни сердца. Факторы риска атеросклероза. Клиническая картина стенокардии, атеросклероза сосудов головного мозга, коронарных артерий и нижних конечностей. Нетипичные проявления стенокардии. презентация [2,4 M], добавлен 22.05.2016
Изучение жалоб больного. История развития настоящего заболевания. Общий объективный статус пациента. Состояние сердечно-сосудистой системы и органов брюшной полости. Постановление диагноза - диффузный кардиосклероз, атеросклероз коронарных артерий. история болезни [34,3 K], добавлен 19.09.2011
Клиника инфаркта миокарда, атипичные формы течения, диагностика. Лечение осложненного инфаркта миокарда. Тромбоз коронарных артерий. Признаки острой сердечной недостаточности. Профилактика и лечение аритмий. Показания к назначению антикоагулянтов. реферат [33,7 K], добавлен 14.03.2016
Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д. PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах. Рекомендуем скачать работу .

© 2000 — 2021



Стеноз коронарных артерий реферат. Медицина.
Курсовая работа по теме Воображение в поэтике У. Блейка
Курсовая работа: Исследование жизненного стиля потребителей. Скачать бесплатно и без регистрации
Реферат по теме Как работать со сложными людьми
Финансовая Система Франции Реферат
Реферат по теме Создание и ведение баз данных
Курсовая работа: Особенности социальной работы с женщинами, освободившимися из мест лишения свободы
Реферат: The Great Gatsby Comparitve Essay Research Paper
Контрольная Работа По Биологии 4 Четверть
Курсовая работа по теме Расчет тягово-скоростных свойств и топливной экономичности автомобиля
Барбара Мертц Собрание Сочинений Скачать Торрент
Экспонат Номер Аргумент К Сочинению
Лекция На Тему Металлургия Железа
Сказка Сочинение На Волшебные Предметы
Страхование Водного Транспорта Реферат
Курсовая Работа На Тему Кредитная Система Рф
Реферат По Математике На Тему Производная
Реферат: Напыление. Скачать бесплатно и без регистрации
Магистерская диссертация по теме Разработка учебно-методического курса по дизайну рекламы
Курсовая работа: Оборачиваемость оборотных средств и пути ее ускорения
Қазақстан Зайырлы Мемлекет Реферат
Органы местного управления - Государство и право курсовая работа
Стилістика комічного в текстах сучасних ЗМІ - Журналистика, издательское дело и СМИ курсовая работа
Особенности регионального кровотока - Медицина презентация