Современные возможности терапии хронического панкреатита

Мы профессиональная команда, которая на рынке работает уже более 2 лет и специализируемся исключительно на лучших продуктах.

У нас лучший товар, который вы когда-либо пробовали!

Наши контакты:

Telegram:

https://t.me/stuff_men

E-mail:

stuffmen@protonmail.com

ВНИМАНИЕ!!! В Телеграмм переходить только по ссылке, в поиске много Фейков!

Внимание! Роскомнадзор заблокировал Telegram ! Как обойти блокировку:

http://telegra.ph/Kak-obojti-blokirovku-Telegram-04-13-15

На сегодняшний день заболевания, протекающие со снижением ферментативной функции поджелудочной железы и слизистой оболочки тонкого кишечника, занимают значительное место в структуре болезней желудочно-кишечного тракта. Пищеварение начинается в ротовой полости с измельчения пищи и частичной химической обработки содержащейся в слюне амилазой. Белки денатурируются в желудке с участием соляной кислоты и подвергаются там гидролизу, катализируемому пепсином. В двенадцатиперстной кишке пищевой комок смешивается с желчью и секретом поджелудочной железы, что приводит к запуску многочисленных химических реакций трансформации полимеров в низкомолекулярные соединения, способные абсорбироваться. Полостное пищеварение осуществляется, в основном, с помощью ферментов поджелудочной железы, гидролизующих белки, жиры, углеводы. Нутриенты, воздействуя на хеморецепторы двенадцатиперстной кишки, стимулируют образование тех панкреатических ферментов, для которых они являются субстратами. С другой стороны, энзимы являются селективными ингибиторами собственной секреции, что лежит в основе дуоденопанкреатической саморегуляции их образования по принципу отрицательной обратной связи. Снижение секреторной активности поджелудочной железы наблюдается при уменьшении М-холинергического и пептидергического секретинового и холецистокининового стимулирующего влияния на нее и при активации адренергического тормозного механизма. Эндогенными факторами, увеличивающими количество выделяемых панкреатических энзимов, являются холецистокинин, гастрин, бомбезин, субстанция Р, секретин, вазоактивный интестинальный полипептид, гистамин, оксид азота. Тормозят секрецию энзимов соматостатин, глюкагон, панкреатический полипептид, желудочный ингибирующий пептид, энкефалины, кальцитонин, пептид Y, пептид YY, норадреналин. Закисление содержимого двенадцатиперстной кишки декомпенсация ощелачивания в антральном отделе желудка при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки приводит к стимуляции образования секретина с увеличением продукции поджелудочной железой бикарбонатов. Бикарбонаты панкреатического происхождения, в свою очередь, нейтрализуют остатки соляной кислоты и обеспечивают уровень рН, необходимый для активации панкреатических ферментов \\\\\\\\\\\\\\\[4,9,11\\\\\\\\\\\\\\\]. Ферменты поджелудочной железы выделяются в просвет двенадцатиперстной кишки в активном состоянии или в виде проферментов. При этом метаболизм липидов зависит от величины жировых капель, подвергающихся эмульгированию при участии желчных кислот. Протеолитические энзимы выделяются в виде проферментов, а их активация осуществляется в просвете тонкого кишечника при определенном уровне рН среды с участием энтеральных ферментов энтерокиназа или за счет взаимного каталитического воздействия. При недостаточной продукции бикарбонатов поджелудочной железой, когда рН не повышается до уровня, необходимого для активации протеолитических ферментов, расщепление белков будет менее эффективным. При рН, приблизительно равном 6, при участии энтерокиназы трипсиноген превращается в активный трипсин, который, в свою очередь, активирует проферменты хемотрипсина, эластазы и карбоксипептидазы А и В. Трипсин расщепляет белковые молекулы преимущественно в зоне аргинина и лизина, хемотрипсин - в зонах ароматических аминокислот, лейцина, глутамина, метионина. Эластин протеин соединительной ткани разрушается только эластазой. Карбоксипептидаза А и В расщепляют наружные связи белков. Гидролиз протеинов ферментами поджелудочной железы приводит к образованию низкомолекулярных пептидов и глюкозы. Конечный этап расщепления олигопептидов и транспорт аминокислот происходит на ворсинках апикальной поверхности энтероцитов с участием кишечных и адсорбированных панкреатических пептидаз. При перемещении ферментов поджелудочной железы к терминальным отделам тонкой кишки их активность снижается, однако протеазы и амилаза обладают большей устойчивостью, чем липаза, инактивирующаяся при снижении рН химуса и под воздействием тех же протеаз. В условиях внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы дефицит липазы оказывается еще более ощутимым. Этим объясняется тот факт, что нарушение переваривания жиров развивается раньше, чем крахмала и белков \\\\\\\\\\\\\\\[4,10,12\\\\\\\\\\\\\\\]. Причины нарушения полостного пищеварения могут быть разными. Гидролиз жиров может снижаться при дефиците желчных кислот врожденная патология, механическая желтуха, первичный билиарный цирроз, тяжелая паренхиматозная патология печени, нарушения энтерогепатической циркуляции желчных кислот. Но наиболее частой и значимой причиной расстройств просветного гидролиза являются заболевания поджелудочной железы, приводящие к дефициту ее функционирующей ткани и внешнесекреторной недостаточности: Термином хронический панкреатит обозначают группу хронических заболеваний поджелудочной железы различной этиологии, преимущественно воспалительной природы, с фазово-прогрессирующими очаговыми, сегментарными или диффузными дегенеративными или деструктивными изменениями ее экзокринной ткани, атрофией железистых элементов панкреоцитов и замещением их соединительной фиброзной тканью, изменениями в протоковой системе поджелудочной железы с образованием кист и конкрементов, с различной степенью нарушения экзокринной и эндокринной функций \\\\\\\\\\\\\\\[4,6\\\\\\\\\\\\\\\]. За последние тридцать лет отмечен более чем двукратный рост числа хронических и острых панкреатитов. В развитых странах хронический панкреатит заметно 'помолодел': Выявляется 8,2 новых случаев на населения в год. Регистрируется также рост заболеваемости карциномой поджелудочной железы, которая развивается на фоне хронического панкреатита. В России наблюдается еще более драматичный рост заболеваемости: Хронический панкреатит - полиэтиологическое заболевание. Основными причинами первичной патологии являются алкоголь, наследственность, погрешности в диете дефицит белка в рационе, обильный прием жирной и белковой пищи на фоне хронического приема алкоголя , применение некоторых препаратов азатиоприн, 6-меркаптопурин, гидрохлортиазид, метилдофа, сульфаниламиды сульфасалазин , тетрациклины, глюкокортикоиды, эстрогены и т. Причинами возникновения вторичного хронического панкреатита обструктивного, билиарнозависимого, холепанкреатита являются желчнокаменная болезнь, аномалии развития холедоха, постхолецистэктомический синдром, спаечная болезнь, глистные инвазии паразитарный хронический панкреатит , хронические гепатиты и циррозы печени гепатопанкреатический синдром , первичный и вторичный склерозирующий холангит склерозирование терминального отдела общего желчного протока , гемохроматоз 'бронзовый диабет': Заболевания, при которых наблюдается повышение давления в двенадцатиперстной кишке язвенная болезнь, артериомезентериальная компрессия , могут приводить к появлению рефлюкса просветного содержимого в проток поджелудочной железы и развитию хронического панкреатита \\\\\\\\\\\\\\\[2,3,9,14\\\\\\\\\\\\\\\]. К факторам риска относят гиперлипидемию, гиперкальциемию, сахарный диабет, курение, употребление кофе, нитраты и нитриты, используемые в сельском хозяйстве, некоторые промышленные агенты и химические вещества, соли тяжелых металлов стронций, цинк, свинец \\\\\\\\\\\\\\\[3\\\\\\\\\\\\\\\]. Говоря о патогенезе хронического панкреатита, отмечают, что у значительной части больных ведущим фактором является повышение давления в протоковой системе с активацией ферментов в поджелудочной железе и аутолизом. Попадание активированных энзимов в кровь приводит к деструктивным изменениям в других органах и тканях: Часто встречающейся причиной прогрессирования хронического панкреатита является отложение белковых преципитатов в мелких протоках. При вирусной этиологии панкреатита наиболее значимым патофизиологическим явлением является не аутолиз, а прогрессирование фиброза вследствие дистрофии клетки и ускорения апоптоза. В результате происходит избыточное насыщение клеток кальцием, чрезмерное накопление его в митохондриях, и это ведет к разобщению окисления и фосфорилирования. Далее наступает деэнергизация клеток и нарастание процессов дистрофии \\\\\\\\\\\\\\\[6,15\\\\\\\\\\\\\\\]. Хронический панкреатит морфологически характеризуется иррегулярным склерозом, разрушением и невосполнимой потерей паренхимы поджелудочной железы, которые могут быть фокальными, сегментированными или диффузными у большинства больных имеется кальцификация. Обструктивный хронический панкреатит - это отдельная нозологическая форма, характеризующаяся общим расширением протоковой системы, проксимальнее места окклюзии. Известно более 40 вариантов классификации хронического панкреатита. Хронический панкреатит с фокальным некрозом, сегментарным или диффузным фиброзом с наличием или без: Хронический обструктивный панкреатит, для которого характерно расширение и или деформация протоковой системы, атрофия паренхимы, диффузный фиброз проксимальнее места окклюзии протока. В зависимости от клинической симптоматики предложено выделять следующие формы хронического панкреатита: При всех несомненных достоинствах Марсельская классификация г. Марсельско-римская классификация г. Хронический кальцифицирующий панкреатит наличие кальцинатов поджелудочной железы или возможность их развития в будущем. Наиболее частая причина данной формы заболевания - алкоголь. В результате воспаления и изменений структуры мельчайших протоков поджелудочной железы происходит сгущение секрета с образованием пробок, богатых белком и кальцием. В этом процессе важную роль играет снижение концентрации литостатина белка, препятствующего камнеобразованию. Хронический обструктивный панкреатит наблюдается при выраженных сужениях главного панкреатического протока или его крупных ветвей, либо Фатерова соска. Хронический паренхиматозно-фиброзный воспалительный панкреатит, - также сравнительно редкая форма. По характеру клинического течения: При описании клинических проявлений хронического панкреатита выделяют несколько синдромов. Синдром экзокринной недостаточности проявляется потерей массы тела и диспептическим растройствами. Следствием липазной недостаточности являются учащение стула до и более раз в сутки, вздутие живота, избыточное газообразование, полифекалия, стеаторея. При выраженном дефиците липазы больные отмечают своеобразный 'панкреатический стул' - большого объема, зловонный, сероватого оттенка. Поверхность каловых масс может быть покрыта тонкой пленкой жира, что придает ей своеобразный 'блестящий' характер. Нарушается всасывание жирорастворимых витаминов. Трофические расстройства сухость кожи, тусклость и ломкость ногтей и волос, трещины в углах губ, на языке и др. Воспаление, склероз и кистообразование могут сопровождаются сдавливанием холедоха, развитием желтухи с ахолией, кожным зудом. Желтуха появляется или увеличивается чаще после болевого приступа носит рецидивирующий характер. При хроническом панкреатите может наблюдаться феномен 'уклонения' ферментов, то есть усиленного их поступления в кровь, что обусловлено или нарушением целостности паренхимы железы, или протоковой гипертензией. Болевой синдром обычно объясняется нарушением оттока панкреатического сока и протоковой гипертензией, а также с вовлечением в хронический воспалительный процесс париетальной брюшины, рубцовыми изменениями парапанкреатической клетчатки и смежных органов. Боли обычно бывают постоянными, часто мучительными, усиливаются при приеме жирной, острой пищи, локализуются в эпигастральной области, и бывают опоясывающими. Иррадиация зависит от локализации воспалительно-дегенеративного процесса в поджелудочной железе: Имеется зависимость болевого синдрома от характера пищи: Проявляется приступами 'волчьего голода' и признаками сахарного диабета с меньшей потребностью в инсулине. Астено-вегетативный синдром - слабость, раздражительность, особенно 'на голодный желудок', нарушение сна, снижение работоспособности. Диспептический синдром проявляется изменением аппетита до анорексии , тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения, отвращением от жирной пищи, слюнотечением, метеоризмом, вздутием кишечника, поносами иногда чередуются с запорами. Дискинетический синдром - поносы, иногда запоры вследствие малого употребления жиров и клетчатки, атонии кишечника \\\\\\\\\\\\\\\[3,4,13\\\\\\\\\\\\\\\]. У большинства больных хроническим панкреатитом общий анализ крови как в период ремиссии, так и в момент обострения заболевания оказывается неизмененным. Современные методы инструментальной диагностики позволяют определять изменения размеров поджелудочной железы, неровность контура, понижение и повышение ее эхогенности, псевдокисты УЗИ, КТГ , признаки увеличения головки гипотоническая дуоденография , кальцинаты, дискинезию двенадцатиперстной кишки или дуоденостаз рентгенография , различные изменения в протоковой системе холецистохолангиография, ЭХПГР, вирсунгография и в сосудистой системе поджелудочной железы селективная ангиография \\\\\\\\\\\\\\\[3,5\\\\\\\\\\\\\\\]. Основным способом компенсации экзокринной недостаточности поджелудочной железы является заместительная ферментная терапия. Eur, липазы ЕД Ph. Eur и протеаз ЕД Ph. Первые панкреатинсодержащие препараты отличались низкой клинической эффективностью, что было связано с их быстрой инактивацией соляной кислотой желудка. Так как панкреатическая липаза наиболее подвержена кислотозависимой деструкции, абсорбция жиров и жирорастворимых соединений будет полностью зависеть от качества кишечнорастворимой оболочки. Поэтому наибольшей клинической эффективности следует ожидать от хорошо зарекомендовавшего себя лекарственного средства, выпускаемого известным производителем \\\\\\\\\\\\\\\[17\\\\\\\\\\\\\\\]. Для более ранней активации протеолитических энзимов и их контакта с эпителием проксимальных отделов тонкой кишки рекомендуется совместное применение ферментных препаратов с ингибиторами желудочной кислотопродукции \\\\\\\\\\\\\\\[4\\\\\\\\\\\\\\\]. Также препарат не следует применять одновременно с жидкими продуктами, рН которых больше 5,5 например, с молоком , так как это приводит к преждевременному разрушению его оболочки. Доза панкреатических энзимов подбирается с учетом тяжести заболевания, зависит от возраста больного и ряда других индивидуальных факторов, количественного и качественного состава используемого препарата. Следует особо отметить, что дозировать протеолитические ферменты следует крайне осмотрительно, так как при использовании высоких доз этих энзимов возможно развитие ятрогенного фиброзирующего колита. При терапии препаратами, содержащими панкреатические энзимы, также возможно возникновение аллергических реакций, раздражения кожи в перианальной области и слизистой оболочки полости рта, а применение высоких доз ферментов может привести к появлению гиперypикoзypии, которая способствует преципитации мочевой кислоты в канальцевом аппарате почки, формируя условия для развития мочекаменной болезни \\\\\\\\\\\\\\\[16,18,20\\\\\\\\\\\\\\\]. Показателями эффективности заместительной терапии являются улучшение субъективных ощущений больного, отсутствие нейтрального жира в кале. Проведенные исследования продемонстрировали, что у пациентов с умеренным снижением внешней секреции поджелудочной железы при хроническом панкреатите МезимO форте эффективно корректировал клинические и лабораторные проявления недостаточности экзокринной функции органа. Было сделано заключение, что с учетом положительного влияния препарата на уменьшение выраженности боли он может использоваться для монотерапии у лиц, страдающих болевой формой хронического панкреатита с умеренными нарушениями внешнесекреторной функции поджелудочной железы \\\\\\\\\\\\\\\[13\\\\\\\\\\\\\\\]. Причинами неэффективности заместительной терапии могут быть неправильно установленный диагноз, стеаторея внепанкреатического происхождения лямблиоз, целиакия, избыточное микробное обсеменение тонкой кишки , нарушение режима применения препарата снижение кратности, прием асинхронно с едой , недостаточное количество принимаемого фермента, потеря активности препарата в связи с его длительным или неправильным хранением, инактивация фермента в кислом содержимом желудка. Таким образом, МезимO форте при адекватном выборе режима дозирования, учете индивидуальных особенностей пациента, соблюдении целостности кишечнорастворимой оболочки является эффективным, безопасным и доступным средством коррекции экзокринной недостаточности при хроническом панкреатите. Дисфункция сфинктера Одди как один из факторов развития хронического панкреатита: Журнал для практикующего врача. Физиология и патология пристеночного контактного пищеварения. Drug Facts and Comparisons. Digestive enzymes product list. Accessed March 29, Treatment failures after substitution of generic pancrelipase capsules: Is fibrosing colonopathy an immune mediated disease? При использовании материалов сайта, ссылка на сайт обязательна. Симптомы заболеваний Боли Нарушения. Справочник организаций Украины Справочник организаций России Курорты, туризм и отдых. Cимптомы Наркомания Жизнь с раком Обратная связь. Главная Здоровье от А до Я Научные статьи. Другие новости Онлайн новости. Актуальные темы Лечение геморроя Важно! Есть ли у Вас паразиты? Последние публикации Цирротический туберкулез Туберкулезный плеврит: Сопоставимость брендовых оригинальных и воспроизведенных дженериковых лекарственных средств ЛС нередко подвергается сомнению \\\\\\\\\\\\\\\[4\\\\\\\\\\\\\\\]. Алкогольная болезнь печени К. Ивашкин ММА имени И. Сеченова Алкогольная болезнь печени АБП , наряду с вирусными Кларитромицин в лечении обострений хронической обструктивной болезни легких Зыков К. Лечение хронической обструктивной болезни легких ХОБЛ является серьезной проблемой для современной медицины. Еще лет назад Варикозная болезнь нижних конечностей Современный взгляд на проблему В. Шулепова Наличие огромного числа пациентов с хронической венозной недостаточностью и различными Витамины , как часть натурального природного окружения, стояли у истоков зарождения жизни. На это окружение ориентированы все системы Хирургическое лечение глаукомы путем микродренирования. Обзор литературы Нероев В. Micro draining surgery in glaucoma treatment. Преимущества двойного кератоамниопокрытия и отдаленные результаты операции при различных заболеваниях роговицы Мурзабекова Ф. Advantages of double keratoamniotic covering and remote results of surgery in various corneal diseases. To analyze close and remote results of Трудности лечения рецидивирующей инфекции мочевых путей. Инфекции мочевых путей ИМП представляют серьезную проблему для здоровья миллионов людей: Фитотерапия больных рассеянным склерозом в период беременности и грудного вскармливания О. Поспелова, Институт мозга человека РАН, г. Санкт-Петербург, Россия Резюме Интенсивная фитотерапия отварами и настоями поликомпонентных Способы подготовки шейки матки к родам Глаголева Е. Проблема рационального подхода к прединдукционной подготовке шейки матки является одной из наиболее сложных и Мы в социальных сетях: Напишите нам Реклама на сайте. Врожденные пороки тератология человека. Скорая и неотложная медицинская помощь.

Современные возможности терапии хронического панкреатита

Каталог статей

Хронический панкреатит: современный подход к диагностике и лечению

Вы точно человек?

'News of medicine and pharmacy' Гастроэнтерология (239) 2008 (тематический номер)

'News of medicine and pharmacy' Гастроэнтерология (239) 2008 (тематический номер)

Хронический панкреатит: современные подходы к диагностике и лечению