Современные Гипотезы Старения Реферат
Современные Гипотезы Старения Реферат
Здесь можно найти учебные материалы, которые помогут вам в написании курсовых работ, дипломов, контрольных работ и рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.
Все
Астрономия
Базы данных
Банкетное дело
Банковское дело
Биология
Бухгалтерский учёт
География
Дизайн
Другой
Журналистика
Ин. языки
Информатика
История
Криминалистика
Кулинария
Культурология
Литература
Логистика
Маркетинг
Мат. методы в экономике
Математика
Машиностроение
Медицина
Междун. отношения
Менеджмент
Метрология
Организ.предпр.общепита
ОТУ
Охрана труда
Педагогика
Политология
Право
Правоведение
Программирование
Проектиров.пред.общепита
Психология
Сервис
Социология
Статистика
Строительство
Схемотехника
Технология прод.общепита
Товароведение
Торговое дело
Физика
Физиология питания
Физкультура
Философия
Финансовый анализ
Финансовый менеджмент
Финансы и кредит
Химия
Экология
Эконом. предприятия
Эконом. теория
Экономика, Аудит
Электроника
Юриспруденция
Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение оригинальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения оригинальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, РУКОНТЕКСТ, etxt.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии так, что на внешний вид, файл с повышенной оригинальностью не отличается от исходного.
реферат Современные теории старения
Тип работы: реферат. Добавлен: 05.02.2014. Год: 2013. Страниц: 11. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%
Министерство сельского хозяйства Российской Федерации
ФГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия
Ветеринарной медицины»
Кафедра патологической физиологии
РЕФЕРАТ
на тему: Современные теории старения
Выполнил студент
3 курса 15 группы
Рогозин.А.А
Преподаватель:
Санкт-Петербург 2013
Содержание:
Введение
Механизм старения
Теория клеточного старения
Молекулярно-генетические теории (теломерная)
Свободно радикальная теория
Адаптационно-регуляторная теория
Элевационная (онтогенетическая) теория старения
Теория накопления мутаций
Теория одноразовой сомы
Теория антогонистической плейотропии
Современная теория старения Симоненкова
Список используемой литературы
1.Введение
Расшифровка механизма старения человека и животных является одной из фундаментальных проблем всей современной науки. Понимание процессов старения позволит разработать новые методы, направленные на продление жизни человека. За последние десятилетия было предложено много теорий старения. В литературе имеются различные определения старения, наиболее четко, на наш взгляд, это сформулировано в словаре физиологических терминов: Старение – физиологический процесс, сопровождающийся закономерно возникающими в организме возрастными изменениями, имеющими в основе своей наследственно запрограммированный характер, ограничивающими его адаптационно-регуляторные механизмы и неизбежно приводящие к старости».
Наука, занимающаяся изучением изменений, связанных с естественным процессом- старением, называется геронтология. Изучением, лечением и профилактикой болезней старческого возраста занимается гериатрия.
Биология старения изучает инволютивно- возрастные изменения на субклеточном, клеточном, тканевом, органном и системном уровнях организма животных и человека. При изучении биологических механизмов старения обращают внимание на онтобиологические изменения, коррелирующие с биологическим возрастом живых форм, видоспецифические изменения, свойственные организмам определенного вида, хронобиологические изменения, отражающие принципы временной организации живых систем, а также на межпопуляционную и межиндивидуальную вариабельность возрастного процесса.
В зависимости от характеристик инволюционно-возрастных изменений различают: естественное (физиологическое, нормальное), ускоренное (преждевременное, патологическое), замедленное (ретардированное) старение.
Для «естественного» старения характерны скорость развертывания и последовательность инволютивно-возрастных проявлений, соответствующие биологическим адаптиционно-регуляторным возможностям представителям данной популяции. «Ускоренному» старению свойственно более раннее развитие инволютивно-возрастных проявлений или более выраженное их проявление в соответсвующих возрастах.
«Замедленное» старение отличается сравнительно более низкой скоростью инволютивно-возрастных проявлений. Закономерным проявлением такого старения является феномен долголетия.
В процессе старения постепенно снижаются обменные процессы, потребление кислорода, количество выделяемой углекислоты. Клетки обедняются водой, снижается содержание в тканях калия, фосфора, магния, а количество кальция, натрия, хлора возрастает. Кальций все больше откладывается в стенках сосудов, делая их более хрупкими из-за сужения просвета, неспособными поставлять необходимое количество крови тканям. Ослабляется деятельность сердца, падают ударный и минутный объем. Подвергнутые склерозу почки уменьшают диурез. Из-за снижения выработки пищеварительных ферментов недостаточна усвояемость корма. Снижается, а затем и выпадает репродуктивная функция. Постепенная инволюция лимфоидной ткани ведет к ингибиции иммунной системы. Повышается чувствительность к патогенам различного происхождения.
2. Механизмы старения
Физиологические механизмы:
Мозг животных и человека, нервная система играют главную роль в старении. С возрастом нервная ткань подвергается износу на всех уровнях организации: структурном, биохимическом и функциональном.
Структурные изменения проявляются в значительной утрате количества нейронов в базальных ганглиях, мозжечке и спинном мозге. В головном мозге изменения затрагивают только небольшую часть нейронов.
Научно доказанным фактом в механизме старения является роль гипоталамуса. У человека с возрастом в гипоталамусе снижается концентрация норадреналина и ДОФА-декарбоксилазы, в то время как концентрация моноаминооксидазы и ацетихолинэстеразы увеличивается.
Старение сопровождается также снижением количества воды в мозговой ткани и изменением сосудистой циркуляции в мозге. В клетках нервной системы меняется состав липидов, усиливается активность свободно радикальных процессов, накапливаются мутации ДНК, снижается синтез белков.
Самым значимым функциональным изменением нервной системы у старых людей является заторможенность поведения. Это проявляется не только в двигательных реакциях, но и при сложных процессах усвоения информации, которые ассоциируются с краткосрочной памятью. Нарушения сна касаются фаз глубокого сна. От состояния центральной нервной системы (ЦНС) зависит также и осанка. Снижение функциональной активности вегетативной нервной системы проявляется в форме гипотонии, нарушении терморегуляции, расстройства желудочно-кишечного тракта и недержания мочи. В старости активность симпатической нервной системы повышается,
что может влиять на познавательные функции.
Иммунологические механизмы старения:
Иммунная система тесно связана с системой гемопоэза (системой кроветворения). Они обе имеют единое происхождение от общих поливалентных стволовых клеток, которые содержатся в костном мозге. Эти системы играют ключевую роль в защите организма, предупреждении
опухолей (иммунный надзор) и возникновении ответа на инфекционные агенты. Оказывается, что с возрастом основной гемопоэз у животных и человека не изменяется. Правда, резервные возможности этой системы могут сужаться, что и приводит к снижению способности реагировать на стрессовые воздействия. Периферические лимфоидные органы, такие как селезенка и лимфоузлы, с возрастом не претерпевают изменений в размерах. Продукция стволовых клеток хорошо сохраняется в зрелом возрасте. Обмен цинка, который играет существенную роль в иммунокомпетенции, в старости снижается.
Поэтому очень важно включать в свой рацион достаточное количество продуктов, содержащих цинк (пшеничные отруби, печень телячья жареная, угри вареные, говядина, дрожжи, кедровые орехи, сыр пармезан, желток яичный, анчоусы, куриное мясо, молоко цельное). Иммунная и нервная системы связаны через эндокринную систему. Это взаимодействие осуществляется главным образом циркуляцией гуморальных факторов посредством эпифизарно-гипоталамо-гипофизарной системы.
3. Теория клеточного старения
Фибробласты эмбриона человека способны делиться ограниченное число раз, примерно 50. После нескольких фаз способность клеток к пролиферации (делению) исчерпывается, и в таком состоянии клетки способны находиться длительное время. Эта последняя фаза жизни клеток в культуре была
уподоблена клеточному старению, а сам феномен получил по имени автора название «лимит Хейфлика» (стадия смертности).
В отличие от половых и стволовых клеток большинство типов соматических клеток имеет ограниченный пролиферативный потенциал in vitro (в пробирке).
Апоптоз и продолжительность жизни
В 1982 году С. Р. Уманский высказал предположение, что старение может быть следствием плейотропного действия генов, ответственных за реализацию программированной клеточной гибели, — апоптоза. Проявление активности этих генов приводит к постепенной убыли так называемых «критических» популяций клеток (в первую очередь клеток нервной системы), что, в сущности, и ведет к проявлению многих факторов старения.
Другую точку зрения на роль апоптоза в старении высказали другие авторы, полагавшие, что снижение жизнеспособности организмов является результатом самодеструкции клеток, индуцируемой не генами, а различными факторами окружающей среды.
Существуют два способа реализации апоптоза.
1. Элиминация поврежденных стареющих клеток, которые затем могут быть заменены путем клеточной пролиферации. Этот процесс обеспечивает сохранение тканевого гомеостаза.
2. Удаление постмитотических клеток, то есть клеток, не способных к делению, которые не могут быть возобновлены (кардиомициты, нейроны). Этот процесс
приводит к развитию патологии.
В норме апоптоз удаляет поврежденные клетки, и этот механизм у млекопитающих является важнейшим для защиты организма от рака.
Однако с возрастом происходит накопление клеток, резистентных (устойчивых) к апоптозу, что вызывает множественные повреждения, которые приводят в ко-
нечном счете к неоплазии, нейродегенеративным процессам или первичной смерти вследствие инфаркта миокарда.
4.Молекулярно-генетические теории
Молекулярно-генетические теории подразделяются на две большие группы. Одни ученые считают процесс старения закономерным, наследственно запрограммированным результатом развития организма. Но пока известны только отдельные элементы этой программы – регуляторные гены, меняющие активность синтеза РНК и белков другими генами на всех этапах существования организма, от первых делений яйцеклетки до последнего вздоха. Другие уверены, что старение – результат накопления случайных мутаций, ошибок в системе хранения и передачи генетической информации. Правы, как это часто бывает, и те, и другие, и многие из третьих.
Теломерная теория
В 1961 году американский геронтолог Л. Хейфлик установил, что «в пробирке» клетки кожи – фибробласты – могут делиться не более 50 раз. В 1971 г . научный сотрудник Института биохимической физики РАН А.М. Оловников предложил гипотезу, по которой «предел Хейфлика» объясняется тем, что при каждом клеточном делении укорачиваются теломеры – концевые участки хромосом. В какой-то момент они укорачиваются настолько, что клетка уже не может делиться и теряет жизнеспособность. Открытие в 1985 г . фермента теломеразы, достраивающего укороченные теломеры в половых клетках и клетках опухолей, обеспечивая их бессмертие, стало блестящим подтверждением теории Оловникова. Правда, предел в 50-60 делений справедлив далеко не для всех клеток: раковые и стволовые клетки теоретически могут делиться бесконечно долго даже в культуре, в живом организме стволовые клетки могут делиться не десятки, а тысячи раз, но связь старения клеток с укорочением теломер является общепризнанной.
Теломеры необходимы для начала репликации (удвоения) ДНК: к ним прикрепляется РНК-затравка, с которой на каждой из нитей двойной спирали ДНК начинается синтез второй нити, комплементарной первой. После каждого деления клетки часть концевых нуклеотидов на каждой из вновь образованных хромосом безвозвратно теряется вместе с РНК-затравкой. Когда рано или поздно хромосома израсходует все нуклеотиды своих теломер, клетка не сможет делиться и через некоторое время погибает.
У эмбриона, в клетках-предшественниках сперматозоидов и яйцеклеток и клетках опухолей оставшиеся без парных нуклеотидов участки теломер достраивает фермент теломераза.
Она состоит из нескольких белковых глобул и нити РНК, в которой (у человека) на 450 оснований приходится только одна значащая – комплементарная теломерной – последовательность.
С ее помощью на последних этапах удвоения хромосом теломераза присоединяется к началу обреченного на гибель участка ДНК, достраивает небольшой отрезок из комплементарных ему нуклеотидов, передвигается на шаг к концу хромосомы – и так до тех пор, пока не восстановит исходную длину теломеры.
Вторую, комплементарную нить концевого участка ДНК достраивают ДНК-полимераза и остальной комплекс ферментов, за счет которых происходит удвоение нитей ДНК при делении клетки.
5. Свободно радикальная теория
Согласно этой теории продуцируемые главным образом в митохондриях клеток молекулы супероксида (О, Н2О2, НО и, возможно, синглетного кислорода О2) повреждают клеточные макромолекулы, такие как ДНК, белки, липиды. Кроме того, активные формы кислорода повреждают мембраны клеток, коллаген, хроматин, структурные белки.
Правда, эти «вредоносные» радикалы в большинстве своем нейтрализуются еще до того, как они успеют повредить те или иные компоненты клетки. Главную роль в такой защите принадлежит ферменту супероксиддисмутазе
(СОД). Установлена высокая корреляция между активностью основного обмена, активностью СОД и максимальной продолжительностью жизни (МПЖ). Кроме СОД, положительную роль играют ?-каротин (витамин А), ?-токоферол (витамин Е), мочевая кислота и др. Показано, что видовая продолжительность жизни напрямую зависит от активности этих ферментов и содержания данных компонентов в сыворотке крови. С возрастом происхо-
дит снижение общей антиокислительной и антирадикальной активности крови у людей.
6. Адаптационно-регуляторная теория
Модель старения, разработанная выдающимся украинским физиологом и геронтологом В.В. Фролькисом в 1960-70-х гг., основана на широко распространенном представлении о том, что старость и смерть генетически запрограммированы. «Изюминка» теории Фролькиса состоит в том, что возрастное развитие и продолжительность жизни определяются балансом двух процессов: наряду с разрушительным процессом старения развертывается процесс «антистарения», для которого Фролькис предложил термин «витаукт» (лат. vita – жизнь, auctum – увеличивать). Этот процесс направлен на поддержание жизнеспособности организма, его адаптацию, увеличение продолжительности жизни. Представления об антистарении (витаукте) получили широкое распространение. Так, в 1995 г. в США состоялся первый международный конгресс по этой проблеме.
Существенным компонентом теории Фролькиса является разработанная им генорегуляторная гипотеза, по которой первичными механизмами старения являются нарушения в работе регуляторных генов, управляющих активностью структурных генов и, в результате, интенсивностью синтеза закодированных в них белков. Возрастные нарушения генной регуляции могут привести не только к изменению соотношения синтезируемых белков, но и к экспрессии ранее не работавших генов, появлению ранее не синтезировавшихся белков и, как результат, к старению и гибели клеток.
В.В.Фролькис полагал, что генорегуляторные механизмы старения являются основой развития распространенных видов возрастной патологии – атеросклероза, рака, диабета, болезней Паркинсона и Альцгеймера. В зависимости от активации или подавления функций тех или иных генов и будет развиваться тот или иной синдром старения, та или иная патология. На основе этих представлений была выдвинута идея генорегуляторной терапии, призванной предупреждать сдвиги, лежащие в основе развития возрастной патологии.
7. Элевационная (онтогенетическая) теория старения
В начале 1950-х годов известный отечественный геронтолог В.М. Дильман выдвинул и обосновал идею о существовании единого регуляторного механизма, определяющего закономерности возрастных изменений различных гомеостатических (поддерживающих постоянство внутренней среды) систем организма. По гипотезе Дильмана, основным звеном механизмов как развития (лат. elevatio – подъем, в переносном смысле – развитие), так и последующего старения организма является гипоталамус – «дирижер» эндокринной системы. Главная причина старения – это возрастное снижение чувствительности гипоталамуса к регуляторным сигналам, поступающим от нервной системы и желез внутренней секреции. На протяжении 1960-80-х гг. с помощью экспериментальных исследований и клинических наблюдений было установлено, что именно этот процесс приводит к возрастным изменениям функций репродуктивной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, обеспечивающей необходимый уровень вырабатываемых корой надпочечников глюкокортикоидов – «гормонов стресса», суточные колебания их концентрации и повышение секреции при стрессе, и, в конечном итоге, к развитию состояния так называемого «гиперадаптоза».
По концепции Дильмана, старение и связанные с ним болезни – это побочный продукт реализации генетической программы онтогенеза – развития организма. Онтогенетическая модель возрастной патологии открыла новые подходы к профилактике преждевременного старения и болезней, связанных с возрастом и являющихся основными причинами смерти человека: болезней сердца, злокачественных новообразований, инсультов, метаболической иммунодепрессии, атеросклероза, сахарного диабета пожилых и ожирения, психической депрессии, аутоиммунных и некоторых других заболеваний. Из онтогенетической модели следует, что развитие болезней и естественных старческих изменений можно затормозить, если стабилизировать состояние гомеостаза на уровне, достигаемом к окончанию развития организма. Если замедлить скорость старения, то, как полагал В.М. Дильман, можно увеличить видовые пределы жизни человека.
8.Теория накопления мутаций
Теория накопления мутаций предложена Питером Медаваром в 1952 году. Эта теория рассматривает старение как побочный продукт естественного отбора.
Вероятность размножения индивидуума зависит от его возраста, возрастая от нулевой в момент рождения, и достигая пика у молодых взрослых организмов (сразу после достижения половой зрелости), после чего она уменьшается в связи с увеличением вероятности смерти от внешних (хищники, болезни, несчастные случаи) и внутренних (старение) причин. При этом в природных условиях организмы очень редко доживают до возраста, когда старение становится заметным, то есть смертность почти исключительно зависит от внешних причин, на которые старение не имеет никакого влияния. Против вредных мутаций в аллелях, которые проявляются в молодом возрасте, таким образом, действует очень сильное эволюционное давление, так как они имеют сильное влияние на вероятность размножения. С другой стороны, вредные мутации, которые проявляются поздно в жизни, в возрасте, до которого большая часть популяции не доживает, будут испытывать значительно меньшее эволюционное давление, потому что их носители уже передали свои гены следующему поколению и уменьшение числа наследников из-за этих мутаций незначительно.
Мутации могут оказывать влияние на успех организма как непосредственно, так и косвенно. Например, гипотетическая мутация, увеличивающая риск переломов в связи со снижением фиксации кальция, является в меньшей степени вредной, чем мутация, которая поражает яйца в матке. С точки зрения эволюции неважно, почему снижается способность организма к размножению. Важно, что индивидуумы, которые несут вредную мутацию, имеют меньше возможностей для размножения, если вредный эффект этой мутации проявляется раньше в жизни. Например, люди, болеющие прогерией (генетическая болезнь с симптомами преждевременного старения) живут всего лишь 15-20 лет, и практически не могут передать свои мутантные гены следующему поколению (считая мутацию доминантной). В таких условиях прогерия возникает только вследствие новых мутаций, а не от генов родителей.В отличие от них люди с другой генетической болезнью, болезнью Альцгеймера, которая проявляется поздно, успевают оставить потомство до её проявления. Т.о. болезнь передается новым поколениям и является случайной. Другими словами теория накопления мутаций предусматривает увеличение с возрастом частоты генетических мутаций, которые остаются в генофонде.
Теория накопления мутаций позволяет исследователям сделать несколько проверяемых прогнозов. В частности, эта теория предусматривает, что зависимость максимальной продолжительности жизни популяции потомства от максимальной продолжительности жизни материнского организма не должна быть линейной, как это наблюдается для почти любого другого количественного признака, что демонстрирует наследственность (например, высоты тела). Это значит, что эта зависимость должна иметь необычную нелинейную форму, с увеличением наклона для зависимости диапазона жизни потомства от материнской продолжительности жизни среди более долгоживущих родителей. Этот прогноз следует непосредственно из ключевого утверждения теории, что равновесная частота генов, где возможна вредная мутация, должна увеличиваться с возрастом из-за слабого эволюционного давления против этих мутаций (Равновесная частота генов означает независимую от времени частоту генов, которая определяет баланс между возникновением мутаций и эволюционным давлением против них).
Согласно теории накопления мутаций ожидается рост генетических изменений максимальной продолжительности жизни с возрастом. Таким образом, в гетерогенной популяции, такое же самое изменение в фенотипе отвечает большому числу изменений в генотипе. Предусмотренное увеличение аддитивной генетической вариации может быть выявлено при изучении соотношения генетических изменений при условии аналогичных фенотипических изменений. Это соотношение, так называемая наследственность продолжительности жизни в узком смысле, может быть оценено как удвоенный наклон линии регрессии в зависимости продолжительности жизни потомков от материнской продолжительности жизни. Поэтому, если возраст на момент смерти действительно определяется накоплением вредных мутаций замедленного действия, ожидается, что этот наклон станет круче с увеличением возраста материнского организма на момент смерти. Этот прогноз был проверен анализом генеалогических данных наследственности в европейских королевских и знатных семьях, которые очень хорошо задокументированы. Было обнаружено, что наклон линии регрессии потомков действительно возрастает с максимальным возрастом предков, как и предусматривается теорией накопления мутаций. Аналогичные результаты были получены и с помощью исследований других модельных организмов, например, плодовой мушки Drosophila melanogaster
Сегодня, тем не менее, теория накопления мутаций не подтверждена на примере конкретных генов и остаётся гипотезой, которая требует дальнейшего подтверджения.
9. Теория одноразовой сомы
Теория одноразовой сомы, иногда теория расходуемой сомы —эволюционно-физиологическая модель, которая пытается пояснить эволюционное происхождение процесса старения. Теория была предложена в 1977 году Томасом Кирквудом, в то время сотрудником Британского Национального института биологических стандартов и контроля, в его обзорной статье. Эта теория задаётся вопросом, как организм должен распорядиться своими ресурсами (в первом варианте теории речь шла только о энергии) между поддержкой и ремонтом сомы и другими функциями, необходимыми для выживания. Необходимость компромисса в использовании этих ресурсов возникает в связи с ограниченностью ресурсов и необходимостью выбора лучшего пути их использования.
Эта теория была предложена в попытке создать эволюционную структуру для понимания существования и вариаций в универсальном для всех живых организмов процессе старения. Она предполагает, что индивидуумы должны инвестировать в поддержку и ремонт своей сомы (периферийных частей тела) в соответствии со своими ожиданиями относительно будущей продолжительности жизни и возможностей для размножения. Однако ожидания индивидуума будущих перспектив жизнеобеспечения и вероятности размножения не постоянны. Для разных видов, а иногда даже для разных индивидуумов в границах вида, таким образом, необходимо поддерживать свою сому на протяжении разных промежутков времени. Теория одноразовой сомы предусматривает, что виды и популяции, которые в среднем имеют небольшое число внешних угроз и низкую скорость размножения, должны инвестировать намного больше в защиту своей сомы, чем виды и популяции, которые ожидают короткую продолжительность жизни и быстрое размножение. Когда организмы попадают в защищённые условия и освобождаются от естественного отбора, различия в ремонте и поддержке сомы проявляются в виде межвидовых и межпопуляционных различий в скорости старения и максимальной продолжительности жизни.
В поддержку теории свидетельствует результат наблюдения за популяциями диких животных в природе, который показывает, что количество и активность хищников влияют на стратегию выживания популяции. Например, исследования популяций гуппи показали эволюцию продолжительности жизни, что очень быстро проявляется в ответ на изменения в смертности. Представители популяции гуппи, которая растёт в условиях увеличенной смертности, меньше по размеру, растут быстрее, размножаются в более раннем возрасте и выделяют больше ресурсов для размножения, чем гуппи, которые живут в условиях низкой внешней смертности. Кроме того, было сделано предположение, что одной из причин того, что птицы и летучие мыши живут дольше, чем наземные животные аналогичного размера, является то, что благодаря возможности летать они были освобождены от значительной части эволюционного давления со стороны хищников, которую испытывают наземные животные. Ещё одно исследование, которое подтвердило некоторые из основ теории, было проведено на двух популяциях виргинских опоссумов. Одна популяция опоссумов, найденная на острове Сапело (Джорджия) не имеет природных наземных хищников, другая, найденная в материковой части штата, преследуется пумами, лисицами и рыжими рысями. В результате было обнаружено, что островная популяция рожает меньше детёнышей, чем континентальная группа, и в целом выживает до второго сезона размножения, получая вторую возможность для размножения. Представители этой группы меньше по размеру, имеют на 25 % большую среднюю продолжительность жизни и на 50 % большую максимальную продолжительность жизни, чем континентальная группа.
Важно отметить, что, так как теория одноразовой сомы рассматривает только эволюционные аспекты старения, связь между потреблением, размножением и старением рассматривается в терминах конечного результата, а не конкретных механизмов. Если индивидуальное животное имеет возможность размножения, оно не может ожидать биологического бессмертия, поскольку ему необходимо поддерживать свою сому только до такого уровня, чтобы средний индивидуум в пределах популяции мог выжить не протяжении времени, необходимого для получения необходимого количества потомства. Однако отсутствие возможности для размножения может иметь позитивный эффект на старение и продолжительность жизни. Это не означает наличие связи между предчувствием жизнеобеспечения, размножением, поддержкой сомы и долголетием, теория одноразовой сомы предусматривает только компромисс между поддержкой сомы и размножением, посредником в котором является процесс распределения ресурсов. Теория предполагает две причины смены организмов. Во-первых, увеличение в ожидании смертности во взрослом состоянии должно приводить к уменьшению поддержки сомы. Если организм не ожидает жить долго, он имеет меньшую потребность защищать себя. Во-вторых, увеличение в ожидании скорости размножения должно приводить к уменьшению в поддержке сомы, поскольку индивидуумы предусматривают недостачу необходимых для размножения ресурсов.
Теория одноразовой сомы не постулирует никаких специфических механизмов поддержки сомы, и потому совместима с большинством механистических моделей старения, таких как: накопление соматических мутаций, измененных белков, митохондриальная теория и тд. Кроме того, виды, которые имеют наиболее низкие уровни смертности от внешних причин и низкие темпы размножения, также имеют наилучшую защиту от окислительного стресса и, в результате, мутаций и повреждений белков. Например, репарация (ремонт) ДНК намного хуже у грызунов, чем у приматов, а соматические клетки мышей значительно более чувствительны к окислительному стрессу, вызванному химическими способами, чем клетки долгоживущих млекопитающих. Эпителиальные клетки почек птиц также более стойкие к химическим и радиоационным повреждениям, чем такие клетки у мышей.
В целом теория одноразовой сомы обеспечивает полезную эволюционную структуру для понимания процесса старения. Большое число непрямых свидетельств поддерживают эту теорию, но детальные экспериментальные исследования всё же отсутствуют.
Теория антогонистической плейотропии
Теория антагонистической плейотропии предсказывает, что должны существовать гены с плейотропным эффектом, естественный отбор которых и приводит к возникновению старения. Несколько генов с плейотропным эффектом на разных стадиях жизни действительно найдены — сигма-70 у E. coli, теломераза у эукариотов, но непосредственной связи со старением показано не было, тем более не было показано, что это типичное явление для всех организмов, ответственное за все эффекты старения. То есть эти гены могут рассматриваться лишь как кандидаты на роль генов, предсказанных теорией. С другой стороны, ряд физиологических эффектов показаны без определения генов, ответственных за них. Часто мы можем говорить о компромиссах, аналогичных предсказанным теорией антагонистической плейотропии, без чёткого определения генов, от которых они зависят. Физиологическая основа таких компромиссов заложена в так называемой «теории одноразовой сомы» (англ. Disposable soma theory). Эта теория задаётся вопросом, как организм должен распорядиться своими ресурсами (в первом варианте теории речь шла только об энергии) между поддержкой и ремонтом сомы и другими функциями, необходимыми для выживания. Необходимость компромисса возникает из-за ограниченности ресурсов или необходимости выбора лучшего пути их использования.
Поддержание тела должно осуществляться только настолько, насколько это необходимо на протяжении обычного времени выживания в природе. Например, поскольку 90 % диких мышей умирает на протяжении первого года жизни, преимущественно от холода, инвестиции ресурсов в выживание на протяжении продолжительного времени будут касаться только 10 % популяции. Таким образом, трёхлетняя продолжительность жизни мышей полностью достаточна для всех потребностей в природе, а с точки зрения эволюции, ресурсы следует тратить, например, на улучшение сохранения тепла или размножения, вместо борьбы со старостью. Т.о. продолжительность жизни мыши наилучшим образом отвечает экологическим условиям ее жизни.
Теория «одноразового тела» делает несколько допущений, которые касаются физиологи процесса старения. Согласно этой теории, старение возникает в результате неидеальных функций ремонта и поддержки соматических клеток, которые адаптированы для удовлетворения экологических потребностей. Повреждения, в свою очередь, являются результатом стохастических процессов, связанных с жизнедеятельностью клеток. Долголетие контролируется за счёт контроля генов, которые отвечают за эти функции, а бессмертие генеративных клеток, в отличие от соматических, является результатом больших затрат ресурсов и, возможно, отсутствия некоторых источников повреждений.
11. Современная Теория Симоненкова
Современная теория старения с учетом новых данных о роли серотонина в организме человека и животных.
На основе новых данных показано что старение человека сопровождается накоплением метаболитов в организме, которые нарушают физиологические процессы преобразования энергии в тканях. Генез этих процессов показан на примере нарушений взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведущих к серотониновой недостаточности, дисфункции миоцитов гладкой мускулатуры, нарушению микроциркуляции, возниконовению тканевой гипоксии и нарушению преобразования энергиив тканях, с последующей моно- и полиорганной недостаточностью. Экзогенное введение серотонина восстанавливает нарушенные раннее физиологические процессы, что ведет к каскадному восстановлению преобразования энергии в тканях различных органов, переводя патофизиологические процессы в физиологические, восстанавливая функциональные возможности человека и замедляя тем самым процесс старения.
12. Список используемой литературы
1.Донцов В.И., Крутько В.Н., Подколзин А.А. Старение: механизмы и пути преодоления. М1997
2.Лютинский С.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных.- М.:КолосС, 2002
3.Руководство по геронтологии и гериатрии: в 4-х т./ под ред.акад. РАМН, проф. В.Н. Ярыгина, проф. А.С.Мелентьева.- М.:ГЭОТАР-Медиа, 2010
4.Словарь физиологических терминов. Под ред. О.Г. Газенко. М. 1987
5. Современная теория старения с учетом новых данных о роли серотонина в организме человека и животных- Д.м.н., проф. А.П.Симоненков
6. http://bukvi.ru
7. http://e2l.org/
и т.д.................
© 2009
WEBKURSOVIK.RU – ЭФФЕКТИВНАЯ ПОМОЩЬ СТУДЕНТУ
info@webkursovik.ru
реферат - Современные теории старения.
Современные представления о старении . Реферат. Биология.
Классификация современных гипотез старения
Современные теории старения
Министерство здравоохранения республики беларусь
Лфк При Переломах Трубчатых Костей Реферат
Понятие Репродуктивное Здоровье Аспекты Планирования Семьи Реферат
Сочинение О Пугачеве 8 Класс
История Развития Гимнастики Реферат
Диссертация На Тему Семья