Сон и бодрствование у человека и животных - Биология и естествознание реферат

Главная

Биология и естествознание
Сон и бодрствование у человека и животных

Четыре периода сна: фетишистский, теологический, метафизический и эмпирио-психолого-физиологический. История развития представления о системе сна и бодрствования. Синхронизирующий эффект. Циклическая организация фаз сна. Нейрохимические механизмы сна.


посмотреть текст работы


скачать работу можно здесь


полная информация о работе


весь список подобных работ


Нужна помощь с учёбой? Наши эксперты готовы помочь!
Нажимая на кнопку, вы соглашаетесь с
политикой обработки персональных данных

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.


тема: Сон и бодрствование у человека и животных
С древнейших времен, вероятно, еще с тех пор, как человек обрел сознание и только начал мыслить, его глубоко интересует вопрос о природе и механизмах одного из самых таинственных, и даже мистических феноменов человеческой психики - сон. Как только человек стал осознавать свои сновидения, он начал пытаться найти им объяснение и задумываться об их происхождении. Поэтому за тысячелетия человеческой цивилизации накопилось большое количество различных гепотиз и теорий сна. В конце XIX в. Аршанский разделил историю изучения сна на четыре периода: фетишистский, теологический, метафизический и эмпирио-психолого-физиологический.
Фетишистский нашел свое выражение в народных воззрениях, поверьях и сказках - удивительно похожих у древних и современных народов. Среди них мы находим предания о странствующем духе, исчезающем во время сна и возвращающемся утром; древние греки рассматривали сон как дар, посылаемый людям богом сна крылатым Морфеем, одним из сыновей бога Гипноса.
Однако уже и тогда высказывались глубокие материалистические взгляды на сон. Так еще Демокрит считал, что сущностью сна является продолжающаяся автоматическая деятельность мозга при отсутствии восприятия.
Средние века мало, что добавили к уже имеющимся представлениям, но уже в XIX в. Начинается активная исследовательская деятельность в области изучения механизмов сна. Поочередно, ведущее положение захватывала та или иная теория.
Современные представления о механизмах сна имеют свою историю. Многие ранние гипотезы о природе сна в большинстве своем являются умозрительными и представляют в настоящее время лишь исторический интерес. С ними можно ознакомиться в известных монографиях [Эпштейн, 1928; Рожанский, 1954; и др.]. Научный период в изучении сна в норме и патологии начался в конце прошлого века с развитием невропатологии и психиатрии, способствовавших изучению мозговой деятельности при различных патологических состояниях. Интерес к мозговым структурам, регулирующим смену сна и бодрствования, в значительной степени связан с клиническими наблюдениями за больными эпидемическим энцефалитом, характерным для которого является нарушение цикла бодрствования и сна, в результате поражения серого вещества вокруг сильвиева водопровода и других подкорковых образований. Указанные поражения клинически проявляются повышенной сонливостью, либо синдромом бессонницы или чередованием этих состояний. Важными оказались наблюдения [Mauthner, 1890], при которых возникала патологическая сонливость и глазодвигательные расстройства. Автор обратил внимание на роль гипоталамической области в регуляции сна и бодрствования. Наблюдения за больными летаргическим энцефалитом выявили зависимость сонливости или бессонницы от локализации воспалительного процесса… Сон, по мнению автора, наступает вследствие торможения таламуса и коры больших полушарий, осуществляемого "центром" сна, расположенным в гипоталамусе и представленным двумя функционально различными отделами, причем поражение орального отдела приводит к бессоннице, нарушение же каудального центра влечет за собой патологическую сонливость.
Следующим этапом в исследовании сна были физиологические исследования Гесса с электрическим раздражением ограниченного участка гипоталамуса, имеющего обширные связи со средним мозгом и корой больших полушарий. В результате раздражения у кошек наступал сон, который продолжался и после прекращения раздражения. На этом основании была сформулирована теория подкоркового центра сна [Hess, 1931]. По мнению автора, центр сна состоит из двух антагонистических частей, обладающих трофотропной и эрготропной функцией, причем наступление сна связывалось с превалированием трофотропной функции.
Эти представления были подвергнуты критике И. П. Павловым, отвергнувшим узко локализационистское представление о "пассивном" и "активном" сне. Первый из них, по его мнению, наступает вследствие отпадения массы афферентных раздражений. Активный сон возникает как результат активного внутреннего торможения корковых клеток. Сон людей и животных в физиологических условиях И. П. Павлов справедливо рассматривал как активный процесс. Однако, в связи с несовершенством технического обеспечения исследований того времени было невозможно дать точную идентификацию этого активного процесса, и в этой связи предположение о разлитом корковом торможении не получило в дальнейшем подтверждения. Необходимо отметить, что высказанная И. П. Павловым корковая теория сна не исключала участия и подкорковых структур в механизмах сна.
Развивая ряд положений павловской школы, П. К. Анохин [1945] выдвинул корково-подкорковую теорию механизмов развития сна, согласно которой активный сон наступает вследствие торможения корковой деятельности. Корковые области, особенно ее лобные отделы, оказывают постоянное тормозящее влияние на некоторые гипоталамические центры. Торможение корковой области способствует высвобождению гипоталамических структур, остающихся активными во время сна. Высвобожденные гипоталамические центры оказывают воздействие на зрительные бугры, в которых блокируется прохождение импульсов, направляющихся к мозговой коре от органов чувств, висцеральных органов, мышц.
Мощным стимулом в развитии современных представлений о природе сна явились ставшие классическими опыты Бремера [Bremer, 1936] с препаратами "encephale isole", "cerveau isole", а позднее и исследования Moruzzi, Magoun [1949], Gellhorn [1953]. В результате этих исследований возникло предположение о локализации механизмов поддержания бодрствования в стволе головного мозга. В указанных экспериментах развитие картины поведенческого и электроэнцефалографического сна объяснялось отсечением от полушарий мозга активирующей восходящей ретикулярной формации. Перерезка лемнисковых систем при условии интактности ретикулярной формации не вызывала подобных изменений. Наступление сна наблюдалось только при разрушении ретикулярной формации. Таким образом была установлена роль активирующей ретикулярной формации в возникновении и поддержании бодрствования. На основании опытов с разрушением различных отделов ствола мозга Клейтман [Kleitman, 1964] также пришел к выводу, что "главным, если не единственным механизмом чередования сна и бодрствования является ретикулярная формация ствола мозга", которая при активации индуцирует и поддерживает бодрствование, а при инактивации приводит ко сну.
Однако в регуляции уровня бодрствования, помимо ретикулярной формации среднего мозга, важную роль играют диффузная и специфическая таламические системы [Lindsley, 1952]. Автор выдвигает концепцию "sleep-wakefulness continuum", причем этот цикл включает различные промежуточные состояния. Различная степень бодрствования зависит от участия, помимо ретикулярной активирующей системы, и таламических систем. Отмечая значение активирующих структур заднего гипоталамуса, Tokizane [1965] считает, что через специфические и неспецифические системы ядра таламуса осуществляется гипоталамический контроль активности коры больших полушарий, причем гипоталамус может выполнять более важную роль в регуляции сна и бодрствования, чем ретикулярная формация среднего мозга.
На основании экспериментальных исследований Rossi, Zancetti [1960] предполагают наличие в стволе мозга десинхронизирующего (пробуждающего) и синхронизирующего или вызывающего сон механизмов, находящихся в антагонистических отношениях. Авторы считают, что сон не пассивное состояние, вследствие отсутствия бодрствования, а результат активной деятельности мозга. Экспериментальные исследования [Moruzzi, 1963] подтверждают наличие синхронизирующих структур в каудальных отделах ствола мозга, действующих как антагонисты восходящей ретикулярной активирующей системы. Опыты Ваtini с соавторами [1958] …на среднемостовом претригеминальном препарате указывают на наличие в верхних отделах моста (между перерезками cerveau isole и претригеминальной) структур, играющих важную роль в поддержании бодрствования. По предложению автора, состояние сна препарата cerveau isole обусловлено отсутствием связи с этими структурами (перерезка произведена выше).
По мнению Моруцци, в стволе мозга имеются две тонически активные системы - синхронизирующая и десинхронизирующая. Синхронизирующие системы ствола мозга являются функциональными антагонистами активирующей ретикулярной формации [Morussi 1962, Нарикашвили, 1965]… Преимущественная локализация синхронизирующих структур - в каудальном отделе ствола мозга, в зоне солитарного тракта тройничного нерва [Moruzzi, 1962], отсечение которого от вышележащих отделов ствола сопровождается непрерывным бодрствованием, а раздражение этой зоны током низкой частоты вызывает поведенческий сон с синхронизацией на ЭЭГ. Подобные явления наблюдались при раздражении нижних отделов ствола на людях во время хирургического вмешательства [Майорчик и др., 1959]. Кпереди и латеральнее синхронизирующей системы Моруцци установлено наличие еще одной синхронизирующей системы [Bonvallet, Allen, 1963], при экспериментальном разрушении которой наблюдается учащение спонтанных пробуждений и значительное удлинение периода активации после воздействия афферентных раздражителей. Похоже, что эта структура осуществляет контроль за активностью ретикулярной активирующей системы, смягчая эффекты ее возбуждения. Наступление сна, по мнению автора, является следствием активного действия синхронизирующих структур мозгового ствола, противоположно направленного действия восходящей ретикулярной активирующей системы. При этом наряду с несомненным влиянием химических медиаторов и гуморальных механизмов на активность синхронизирующих аппаратов подчеркивается и возможная роль кортикофугальной импульсации, способствующей реализации синхронизирующего влияния соответствующих аппаратов продолговатого мозга.
Синхронизирующий эффект в ЭЭГ наблюдается при раздражении и других структур мозга. При электрической стимуляции головки хвостатого ядра наблюдается появление характерных веретен в коре и поведенческое торможение [Buchwald et al., 1961]. По мнению Мэгуна [I960], при низкочастотном раздражении хвостатого ядра наступление сна происходит в результате включения таламокортикальной системы "рекруитирования".
Этот эффект, описанный впервые Dempsey, Morrison [1942], возникает при низкочастотном раздражении ядер медиального таламуса. Таламическая система, с одной стороны, оказывает активирующее влияние на кору больших полушарий, являясь частью восходящей активирующей системы, а раздражение ее ядер током низкой частоты приводит к развитию сна с синхронизирующим эффектом в коре больших полушарий … К. структурам, при низкочастотной стимуляции которых наблюдаются электроэнцефалографические (синдронизация) и поведенческие признаки сна, относится передняя группа ядер зрительных бугров и интраламинарная система [Hess, 1954], хвостатое ядро [Buchwald et al., 1961], преоптическая зона и область диагональной связки [Clemente, Sterman, 1967]. На основании опытов на кошках с раздражением структур переднего мозга, и особенно латеральной преоптической области, Hernandez-Peone [1963, 1964] предполагает наличие "гипногенного цикла", простирающегося от медиального отдела верхней части преоптической зоны в медиальный отдел покрышки мозга вдоль по медиальному пучку переднего мозга, включая и ядра Бехтерева и Гуддена.
Таким образом, на всех уровнях мозговой оси, начиная с каудальных отделов ствола, представлены синхронизирующие (сомногенные) и десинхронизирующие (активирующие, пробуждающие) механизмы, нередко взаимно перекрывающие друг друга с преимущественной концентрацией на определенном уровне. Преимущественная концентрация элементов сомногенной системы находится в каудальных отделах ствола (система Моруцци), синхронизирующей системе медиального таламуса, хвостатом ядре, латеральной преоптической области и базальных отделах переднего мозга. Образования сомногенной системы находятся в конкурентных отношениях с активирующей пробуждающей системой, структурно-функциональной основой которой является активирующая ретикулярная формация ствола мозга, в том числе таламическая активирующая система. Обе системы имеют кольцевые связи с лимбическими структурами и неокортексом [Hess, 1954; Анохин, 1957; Моруцци, 1962; Clemente, Sterman, 1963]. Различные отделы синхронизирующей системы выполняют специфические функции. Системы каудального ствола оказывают угнетающее влияние на активирующую ретикулярную формацию, облегчая тем самым функционирование синхронизирующих образований таламуса. Сомногенные образования латеральной преоптической зоны и базальных отделов переднего мозга, по-видимому, осуществляют интеграцию цикла бодрствование - сон с уровнем эндокринно-метаболических процессов в организме. Синхронизирующие аппараты таламо-каудатно-неокортикального уровней, вероятно, обеспечивают интеграцию цикла бодрствование - сон с внешнесредовыми условиями деятельности.
Глава 2 . Фазы сна и их циклическая организация
Весьма важным достижением в области нейрофизиологии сна является открытие Aserinsky, Kleitman [1953] фазы быстрого сна. Этим открытием была показана неоднородность сна, в котором в настоящее время различают два состояния - фазу медленного (МС) и фазу быстрого сна (БС).
Фаза медленного сна (синонимы: медленноволновой сон, синхронизированный, ортодоксальный) у животных и человека характеризуется замедленной ритмикой, в частности, появлением в ЭЭГ сонных веретен (сигма-ритм, веретенообразные комплексы колебаний частотой 12-16 периодов в 1 сек.) и высокоамплитудной дельта-активностью [Davis et al., 1938; Шпильберг, 1955].
У человека в фазе медленного сна выделяют ряд стадий, характеризующихся определенной электроэнцефалографической картиной и глубиной сна [Loomiset., 1937; Davis et al., 1938; Reehtschabben, Kales, 1968]. Стадия "дремоты" (I стадия, стадии А и В) характеризуется исчезновением альфа-ритма и уплощением на ЭЭГ с появлением низкоамплитудных медленных и быстрых колебаний потенциала.
Вторая стадия (II стадия, С) характеризуется появлением "сонных веретен" и К-комплексов (двух- или трехфазные медленные волны длительностью 0,5 с, возникающие непосредственно перед сонными веретенами).
Стадии III и IV составляют дельта-сон, или глубокий сон, характеризующийся наличием высокоамплитудных дельта-волн, причем в третьей стадии наряду с дельта-волнами присутствуют сонные веретена. В IV стадии преобладающими являются высокоамплитудные дельта-волны, которые по международной классификации [Rechtschaffen, Kales, 1968] занимают в этой стадии более 50% эпохи регистрации. В III стадии, согласно этой стандартизации, дельта-волны высокой амплитуды должны составлять от 20 до 50%. У животных в медленном сне обычно выделяют легкую, или поверхностную, стадию и глубокую, или собственно медленно-волновой сон.
Электрическая активность диэнцефально-стволовых структур обычно соответствует корковой активности, лишь иногда во время медленного сна в специфических ядрах зрительного бугра и подушки наблюдается десинхронизация [Hess et al, 1953; Jouvet, 1962]. В гиппокампе во время медленного сна регистрируется высоковольтная тета-активность [Cadilhac et al., 1961; Jouvet, 1962] и дельта-волны [Ониани и др., 1970].
Механизмы, ответственные за регуляцию и поддержание различных проявлений медленного сна, во многом еще не ясны, имеют сложную организацию и функционируют в тесном контакте. Поскольку начало сна всегда, исключая нарколепсию, идет с развертывания стадий медленного сна, целесообразным является описание представлений о механизмах их включения. Как уже упоминалось, с открытием роли ретикулярной формации в обеспечении состояния бодрствования [Moruzzi, Mayoun 1949, Possi, Zancetti, 1960] наступление медленного сна рассматривается как следствие временной блокады активирующей ретикулярной системы и включения синхронизирующих таламо-кортикальных механизмов, описанных еще в 1929 г. Гессом. Регистрация сонных веретен одновременно в таламусе и коре, впервые осуществленная Dempsey, Morrison [1942], послужила поводом для размышлений о месте первичной их генерации. Авторы предположили первичную их генерацию в таламусе с дальнейшим распространением в кору больших полушарий.
Согласно представлениям ряда исследователей генерация сонных веретен осуществляется неспецифической таламо-кортикальной проекционной системой, пусковую роль в которой выполняют таламические ядра [Morrison, Dempsey, 1942; С. П. Нарикашвили, 1969]. Вместе с тем экспериментальные исследования указывают на важную роль коры, поскольку после полной экстирпации последней наблюдается исчезновение веретен в таламусе [Jouvet, Michel, 1958]. Дальнейшими исследованиями показано, что для генерации сонных веретен достаточна сохранность лишь небольшого участка коры, в частности орбитальной коры [Velasco, Landsley, 1965]. При рассмотрении роли специфических и неспецифических ядерных образований таламуса в генерации веретен предпочтение отдается неспецифическим ядрам [Knott, Ingram, 1951].
Как уже указывалось, сомногенные, синхронизирующие механизмы не ограничиваются таламо-кортикальной системой. Реакции синхронизации на ЭЭГ наблюдаются при низкочастотном раздражении многих структур мозга, тогда как при высокочастотной стимуляции тех же (синхронизирующих) структур наступает десинхронизирующий эффект. Все это может свидетельствовать о широкой представленности структур, ответственных за регуляцию цикла бодрствование - сон, и лишь о преимущественной концентрации в той или иной области.
Фаза быстрого сна (синонимы: парадоксальный сон, ромб энцефалический, активированный, Rein - сон, сон со сновидениями и др.) характеризуется следующими основными электрофизиологическими признаками: 1) реакцией десинхронизации на ЭЭГ; 2) быстрыми движениями глаз (БДГ), регистрируемыми на электроокулограмме; 3) падением тонуса субментальных и шейных мышц, регистрируемых на ЭМГ у человека (у животных шейных мышц) [Aserinsky, Kleitman, 1953; Dement, Kleitman, 1957]. Динамика изменения электроактивности соматической мускулатуры других областей не претерпевает столь значительных изменений в быстром сне, сравнительно с фазой медленного сна [Jacobson et al., 1964].
В картине этой фазы у человека и животных имеется некоторая специфика. У людей картина ЭЭГ быстрого сна характеризуется вариабельностью различных ритмов - от "плоской" ЭЭГ до ритмов всех частот, включая фрагменты альфа-ритма. Считается характерным для этой фазы сна появление "пилообразных" разрядов, нередко предшествующих вспышке БДГ. В фазе быстрого сна животных наблюдается быстрая ритмика до 30 периодов в 1 сек [Jouvet, 1962].
Появлению эпизода быстрого сна обычно предшествует "переходная" стадия, в которой имеет место сочетание электрографических признаков обеих фаз сна [Goldsteinas et al., 1966; Шеповальников, 1971]. В переходной стадии, составляющей обычно 1-5% общей длительности сна здоровых людей, наблюдается значительная представленность вертекс-потенциалов (острые волны амплитудой около 200 мкВ, лучше выраженные в теменном отведении), К-комплексов, замедленных колебаний, сонных веретен, быстрой ритмики и участков "плоской" кривой, появление единичных движений глаз, снижение активности на электродермограмме [Goldsteinas et al., 1966; Lairy et al., 1966].
Переходный период констатирован также у кошек [Ониани и др., 1970]. По мнению ряда авторов, он может являться результатом кратковременного включения ретикулярной активизирующей системы. В гиппокампе электроактивность при переходе из медленного сна в быстрый сон сменяется регулярным высокоамплитудным тета-ритмом [Grastyan, 1961; Lissak et al., 1961], что указывает на активацию лимбических структур [Ганжа, Богач, 1972].
В ряде исследований показана неоднородность электроактивности гиппокампа в фазе быстрого сна [Ониани и др., 1970]: короткие эпизоды тета-ритма, в среднем около 1 мин, периодически сменяющиеся дельта-активностью, причем тета-активности соответствовали выраженные вегетативные изменения и появление быстрых движений глаз. На уровне межуточного мозга в фазе быстрого сна электрическая активность соответствовала корковой ритмике [Jouvet, 1962; Tokizane, 1965].
Важными электрофизиологическими феноменами являются изменения на электроокулограмме, отражающие движения глаз во время сна и являющиеся следствием сдвига корнео-ретинального потенциала [Dement, 1966]. Во время сна можно наблюдать движения глазных яблок двух видов. Медленные движения глаз длительностью 1-2 с наиболее выражены при засыпании и дремотных стадиях. В фазе быстрого сна появляются быстрые движения глаз частотой 1-2 с, одиночные или группирующиеся в виде пачек.
Констатировано приблизительно равное соотношение быстрых движений глаз одиночных и в пачках [Jeannerod et al., 1965]. У недоношенных детей в большинстве случаев имела место тенденция к более редким движениям глаз [Евсюкова, 1977]. Характерным для фазы быстрого сна у животных являются понто-геникуло-окципитальные пики (ПГО-пики, спайки), возникающие в области варолиева моста и распространяющиеся в коленчатые тела, верхние бугорки четверохолмия и зрительную кору [Jouvet et al., 1959].
В спинном мозгу активность нейронов в фазе быстрого сна резко заторможена, на что указывает почти полное отсутствие Н-рефлекса при сохранном М-ответе [Giaquinto, Pompeiano, 1963]. Это угнетение синхронно с быстрыми движениями глаз прерывается фазическим облегчением, что, очевидно, и обусловливает наблюдаемые в эти периоды подергивания конечностей… Специальными исследованиями показано, что во время быстрого сна имеет место постсинаптическое тоническое торможение мотонейронов спинного мозга, на которые в периоды проявления быстрых движений глаз наслаивается фазическое вытормаживание пресинаптической природы [Baldissera et al., 1966; Kawamura, Pompeiano, 1969]. Изменения активности спинальных нейронов имеют центральное происхождение и устраняются после разрушения медиального и нисходящего вестибулярных ядер и после перерезки вентрального и дорзального канатиков, по которым направляются к спинному мозгу эти влияния.
В фазе быстрого сна различают фазические и тонические компоненты (по электрофизиологическим и вегетативным показателям). Тоническими проявлениями быстрого сна являются изменения на ЭЭГ, тета-активность гиппокампа, падение мышечного тонуса, торможение спинальных рефлексов. Фазическими феноменами этой фазы сна являются быстрые движения глаз, ПГО-пики у животных, подергивания мышц, фазические изменения возбудимости спинальных нейронов, вегетативные сдвиги - учащение и аритмия пульса и дыхания, перепады уровня кровотока, КГР и др.
Структурами, ответственными за фазу быстрого сна, согласно экспериментальным исследованиям, являются ретикулярные ядра варолиева моста [Jouvet, 1964]. При отсечении мозгового ствола выше варолиева моста наблюдается полное исчезновение признаков быстрого сна, в то время как у понтинных животных продолжает регистрироваться эта фаза сна. Разрушение ретикулярных ядер моста ведет к устранению быстрого сна, а половинные перерезки на этом уровне сопровождаются асимметрией корковой активности в фазе быстрого сна [Jouvet, 1962]. Экспериментальные исследования на животных способствовали выявлению структур, ответственных за отдельные электрофизиологические феномены быстрого сна. Разрушение locus coeruleus ведет к прекращению падения мышечного тонуса в фазе быстрого сна [Jouvet, Delorme, 1965]. Коагуляция структур покрышки моста сопровождается исчезновением ПГО-пиков [Jouvet, 1962]. Десинхронизация корковой активности в фазе быстрого сна, как показано в этих исследованиях, не зависит от влияния активирующей ретикулярной формации, как и разрушение диэнцефальной области, способное вызывать нарушение активации коры в бодрствовании, не вызывает подобного действия в фазе быстрого сна. Показана роль вестибулярных ядер в продукции фазических компонентов этой фазы сна [Pompeiano, Morrison, 1965]. Разрушение медиальных и нисходящих вестибулярных ядер с обеих сторон вело к прекращению вспышек быстрых движений глаз, фазических изменений частоты пульса и артериального давления, миоклонических подергиваний. Иного мнения придерживается И. М. Гильман [1971], которая считает, что в происхождении быстрого сна и его отдельных компонентов главное значение имеет торможение активности вестибулярных ядер. Имеется и другая точка зрения…, согласно которой вестибулярные ядра участвуют, но не являются обязательными в генезефазических компонентов быстрого сна.
Благодаря методике микроэлектродного исследования на животных в свободном поведении…, стало возможным проследить в динамике активность отдельного нейрона в цикле сон-бодрствование. Исследования спонтанной и вызванной нейронной активности не подтверждают гипотезы, со гласно которой сон рассматривается как "разлитое корковое торможение", так как многие данные указывают на некоторое повышение уровня возбудимости коры и ряда подкорковых структур во время сна, особенно в фазе быстрого сна. Согласно этим данным, во время сна не происходит общего торможения, а происходит реорганизация активности нейронов, которая в значительной степени отличается в различных функциональны; состояниях, в частности бодрствовании, фазе медленного и бы строго сна. В зрительной коре кошки в медленном сне спайковая активность многих нейронов возрастает [Hubel, 1960]. В фазе быстрого сна активность большинства исследованных нейронов коры повышается по сравнению с медленным сном [Фельдман, Владимирский, 1968], а в некоторых областях коры (зрительная, слуховая) достигает и даже превосходит по этому показателю активное бодрствование [Evarts, 1965]. По мнению Evarts [1967], во время сна увеличивается активность тех нейронов, которые менее активны во время бодрствования. При сензорном пробуждении у таких нейронов наблюдается длительное уменьшение частоты разрядов [Creutzfeldt, Jung, 1961]. сон бодрствование нейрохимический физиологический
При исследовании клеточных популяций подкорковых структур у человека во время хирургического лечения паркинсонизма было отмечено некоторое снижение импульсной активности в медленном сне (в отдельных структурах может даже повышаться) и значительное ее повышение в фазе быстрого сна… В нейронной активности ядер зрительных бугров, гиппокампа и ретикулярной формации, как и в коре, при наступлении медленного сна наблюдается усиление группирования спайков, увеличение их частоты внутри групп и интервалов между ними [Huttenlocher, 1961; Мухаметов, 1977]. В фазе быстрого сна это группирование нарушается за счет резкого увеличения частоты разрядов. Повышение активности нейронов в фазе быстрoго сна констатировано в таламусе [Filion et al., 1969] и гиппокампе [Noda et al., 1969], тогда как в медленном сне частота разрядов нейронов этих образований снижалась.
В исследованиях нейронной активности ретикулярной формации ствола мозга обнаружилось ее усиление у части нейронов во время сна [Hutten locher, 1961; Tant, 1967]. Показано значительное снижение активности нейронов ретикулярной формации среднего мозга в медленном сне и усиление в быстром [Mink et al., 1967]. В исследованиях на кошках во время десинхронизированного сна в гигантоклеточном поле покрышки обнаружено максимальное (82%) число нейронов, разряды которых связаны с быстрыми движениями глаз, на основании чего делается заключение о важной роли нейронов этой зоны в генерации быстрых движений глаз в фазе быстрого сна [Pivik et al., 1977].
При исследовании вызванной активности в состоянии бодрствования и в различных фазах сна получены неоднозначные результаты. Вызванные потенциалы коркового ответа на зрительную стимуляцию обнаруживали снижение в медленном сне, еще н большей степени в быстром сне и практически исчезали в моменты появления быстрых движений глаз и ПГО-пиков [Giaquinto et al., 1963; Mouret et al., 1963]. Снижение корковых вызванных потенциалов при слуховой стимуляции [Bremer, Bennet, 1949; Jouvet, 1962] наблюдалось в медленном сне и еще в большей степени в фазе быстрого сна, особенно синхронно с быстрыми движениями глаз. Другие авторы сообщают об увеличении вызванного ответа в коре во время медленного сна и быстрого сна [Guilbaud, 1970] с одновременным увеличением вызванной нейронной активности [Mukhametov, Rizzolatti, 1970] или без достоверных ее изменений [Lelord, Maho, 1969].
При исследовании порогов коркового ответа на различные афферентные раздражители в быстром сне обнаруживается значительное повышение их по сравнению с медленным сном как на зрительную [Mouret et al., 1963], так и на слуховую стимуляцию [Jouvet, 1962]. Отмеченная диссоциация между ЭЭГ-картиной, близкой к таковой в состоянии активного бодрствования, повышением порогов пробуждения собственно и характеризуется "парадоксальность" фазы быстрого сна. Показано в эксперименте [Ониани, Мольнар, 1971] различие порогов поведенческого ЭЭГ-пробуждения в этой фазе сна: порог пробуждения в быстром сне, который устанавливается на основании депрессии гиппокампального тета-ритма при раздражении мезенцефалической ретикулярной формации, мало отличается от порога пробуждения в фазе медленного сна, в то время как порог поведенческого пробуждения в быстром сне оказался гораздо выше, что авторы объясняют результатом торможения специальных нейронов в быстром сне, препятствующего поведенческому пробуждению.
При анализе электрополиграфических данных, регистрируемых непрерывно на протяжении ночи, обращает на себя внимание циклическая организация сна. В естественных условиях у здоровых людей сон начинается с фазы медленного сна, с первой стадии постепенно углубляется до самых глубоких стадий и затем закономерно сменяется фазой быстрого сна. Это и составляет цикл сна. В течение ночи у здоровых лиц наблюдается 4-5 циклов, в среднем повторяющихся через 90-120 мин. Первый цикл начинается с момента засыпания и заканчиваете первым эпизодом быстрого сна, последующие циклы - от конца предыдущего периода быстрого сна до окончания следующего эпизода быстрого сна. Длительность эпизодов, минимальная в первых циклах, к утру постепенно возрастает, в то время как представленность наиболее глубокого дельта-сна (III и IV стадии вместе), максимальная в первых 2-3 ци
Сон и бодрствование у человека и животных реферат. Биология и естествознание.
Сочинение На Тему Самовоспитание 15.3
Доклад по теме Глютаминовая кислота
Оформление Списков Дипломной Работе
Личные Права Реферат
Структура Написания Эссе На Английском Языке
Курсовая Работа На Тему Расследование Профессиональных Заболеваний
Дипломная работа по теме Универсальный источник питания для линейного двигателя постоянного тока
Закон Курсовая Работа По Тгп
Курсовая работа: Поняття і форми реалізації норм права
Реферат: Предпринимательство в агропромышленном комплексе
Контрольная работа по теме Тоталитарное государство: принципы организации, исторические виды
Курсовая работа по теме Практические задания в среде программирования Visual Studio Express C# 2022
Курсовая работа: Основы управления фирмами в Японии. Компания TOYOTA
Курсовая работа по теме Дуговая сварка
Реферат: Использование интегральной технологии в обучении математике
Контрольная работа: Защита прав субъектов финансовых правоотношений
Реферат по теме Экономическая теория налогообложения. Налоговая политика
Контрольная работа по теме Формирование элементов технологического процесса при обработке детали типа тела вращения
Реферат: Внутрифирменное планирование 5
Изложение С Элементами Сочинения 4 Класс
Понятие эволюции. Модели Ламарка, Бюффона. Теория катастроф. Теории преформизма и эпигинеза - Биология и естествознание презентация
Экологическое нормирование воздухообмена и вибрации - Безопасность жизнедеятельности и охрана труда контрольная работа
Изучение микробного биоценоза слизистой оболочки зева - Биология и естествознание курсовая работа