Снижение Веса Суставов
💣 👉🏻👉🏻👉🏻 ЗА ПОДРОБНОСТЯМИ ЖМИ ЗДЕСЬ 👈🏻👈🏻👈🏻
Как хорошо известно медицине, избыточный вес является фактором, способствующим очень быстрой дегенерации хрящевой ткани суставов и развитию артрозов . В отличие от других причин артроза, от этой можно избавиться при наличии достаточной силы воли и грамотной терапии .
Артрозом страдают около трети людей старше 65 лет . В семейной медицине причины появления этого заболевания всегда связывались с возрастом или наследственностью . Недавно проведенное научное исследование доказало, что избыточный вес также является важным фактором, способствующим развитию этого заболевания .
Первые признаки артроза появляются обычно в 50−тилетнем возрасте . Развивается артроз чаще у женщин . Это — хроническое заболевание, которое само по себе не приводит к смерти больных, но с годами — неуклонно прогрессирует, заканчиваясь инвалидностью больного . При артрозах происходит необратимая дегенерация хрящевой ткани суставав и их внутренних оболочек, что вызывает появление боли при движениях, а при обострениях – даже и в покое и тугоподвижность суставов .
Артроз далеко не всегда является признаком старости . В последние десятилетия специалисты в хирургии и семейной медицине наблюдают заметное снижение возраста больных с первыми признаками болезни .
В отличие от многих других факторов риска ( наследственноть, старость), от ожирения чаще всего -прижелании и правильной терапии, назначенной врачом семейной медицины или эндокринологом, можно избавиться .
Многие исследования говорят о том, что существует прямая связь между избыточным весом и появлением артроза . Какая? Ожирение увеличивает риск появления артроза . Этот вывод сделали ученые из Департамента Ренгенологии Университета Бостона ( США) по результатам проведенного им недавно исследования при участии более 3000 человек в возрасте от 50 до 79 лет с высоким риском развития артроза и рентгенологическими признаками его раннего развития .
Согласно полученным данным, повышение только на единицу индекса массы тела увеличивает риск повреждения хрящевой ткани на 11 % . И такая потеря хрящевой ткани в значительно меньшей мере была связана с другими факторами, способствующими появлению болезни, такими как возраст, раса или пол больного . По данным семейной медицины избыточный вес всего на 20% выше нормы в 10 раз увеличивает риск развития артроза в коленном суставе .
У больных с ожирением артроз обычно начинается с повреждения менисков колена и развития воспаления внутри сустава –синовита с повреждением синовиальной оболочки, выстилающей поверхности кости, находящиеся внутри сустава .
Для предупреждения артроза очень важно соблюдать здоровый образ жизни . Неправильное питание, сидячий образ жизни могут привести к болезни уже в молодом возрасте . Очень важно поддерживать вес тела в границах возрастной нормы .
Помимо того, что снижение веса будет способствовать предупреждению артроза, замедляя процессы дегенерации в суставах, оно столь же полезно и для больных с артрозом, уже развившимся . В этом случае нормализация веса тела не избавляет пациента от болей, но значительно уменьшает их . Уменьшение веса на 7 кг, которые являются лишними, уменьшает проявления симптомов артроза колена наполовину .
Врачи не устают повторять о пользе правильного питания и гимнастики для профилактики и лечения артрозов . Дорогие читатели, если Вы читаете эту статью не на сайте Посольства медицины, то она заимствована там неправомочно . Физические упражнения, грамотно составленный пищевой рацион (без большого количества жиров) и курортология – вот способы, которые позволяют значительно отодвинуть назначение или снизить дозы фармакологических препаратов для лечения артроза . И, безусловно — улучшить состояние больных .
Нарушения опорно- двигательного аппарата, имеющие своей причиной артроз, — это вторая статья расходов медицинских служб любой страны послесердечно - сосудистыхболезней .
Занятия спортом помогают пациенту поддержать нормальный вес, предупреждают дегенерацию хряща и улучшают кровоснабжение хрящевой ткани . Очень важно, чтобы эти занятия были щадящими и сами по себе не не повреждали суставы . Это может быть плавание, велосипедный спорт или ходьба . С точки зрения семейной медицины, они — наиболее безопасны еще и длясердечно-сосудистойсистемы . В других случаях нужна консультация травматолога, ревматолога или физиотерапевта . К сожалению,согласно исследованиям, несмотря на советы врачей, только 24% пациентов с артрозами занимаются спортом или лечебной гимнастикой .
Марков Андрей Олегович - заведующий отделением, врач-хирург
eng
| рус
ISSN 2072-2680 (Print) ISSN 2311-0716 (Online)
Регистрация нового пользователя
Забыли Ваш пароль?
Главная
О журнале
Текущий выпуск
Архивы
Объявления
Контакты
Главная >
Том 20, № 4 (2017) > Соловьева
Влияние снижения массы тела на клинические проявления остеоартроза коленных суставов
PDF (Rus)
|
HTML
|
XML
ожирение ,
остеоартроз ,
инвалидность
ГОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет им . А .И . Евдокимова, Москва
Россия
ISSN 2072-2680 (Print) ISSN 2311-0716 (Online)
Уведомления
Посмотреть
Подписаться
Послать статью по эл . почте (Необходимо имя пользователя (логин))
Связаться с автором (Необходимо имя пользователя (логин))
Plum Print visual indicator of research metrics
Облако тегов
FRAX
Витамин D
Остеопороз
бисфосфонаты
витамин D
деносумаб
дефицит витамина D
кальций
клинический случай
лечение
минеральная плотность кости
минеральная плотность костной ткани
остеопороз
первичный гиперпаратиреоз
переломы
постменопаузальный остеопороз
риск переломов
сахарный диабет 2 типа
терипаратид
факторы риска
эпидемиология
создано и поддерживается NEICON (лаборатория Elpub ) powered by PKP OJS
Ожирение устойчиво ассоциируется с развитием целого ряда хронических заболеваний, приводящих к снижению качества жизни пациентов, инвалидизации и смерти . В статье рассматривается взаимосвязь между ожирением и заболеванием опорно-двигательного аппарата, описываются механизмы, при помощи которых ожирение способствует развитию остеоартроза . Показано, что снижение массы тела может замедлить прогрессирование остеоартроза . Представлен собственный опыт нефармакологического и медикаментозного лечения ожирения с применением орлистата у 50 больных ожирением с остеоартрозом коленных суставов 2–3 стадии . У всех пациентов лечение привело к уменьшению массы тела, окружности талии, сопровождалось уменьшением выраженности симптомов остеоартроза . Наши результаты показали, что добавление орлистата к стандартной схеме остеоартроза приводит к выраженному снижению веса и уменьшению клинических проявлений остеоартроза . В связи с чем препараты, оказывающие влияние на снижение веса, необходимо включать в схему лечения пациентов с остеоартрозом и ожирением .
Данная статья является репринтом : Соловьева И .В ., Стребкова Е .А ., Алексеева Л .И ., Мкртумян А .М . Влияние снижения массы тела на клинические проявления остеоартроза коленных суставов // Ожирение и метаболизм . - 2014 . - Т . 11 . - №4 . - C . 41-47 . doi: 10 .14341/omet2014441-47
Соловьева И .В ., Стребкова Е .А ., Алексеева Л .И ., Мкртумян А .М . Влияние снижения массы тела на клинические проявления остеоартроза коленных суставов . Остеопороз и остеопатии . 2017;20(4):11-18 .
doi .org/10 .14341/osteo12247
Solov'eva I .V ., Strebkova E .A ., Alekseeva l .I ., Mkrtumyan A .M . Influence of weight loss on the clinical manifestations of osteoarthritis of the knee-joints . Osteoporosis and Bone Diseases . 2017;20(4):11-18 .
(In Russ .) doi .org/10 .14341/osteo12247
Данная статья является репринтом : Соловьева И .В ., Стребкова Е .А ., Алексеева Л .И ., Мкртумян А .М . Влияние снижения массы тела на клинические проявления остеоартроза коленных суставов // Ожирение и метаболизм . - 2014 . - Т . 11 . - №4 . - C . 41-47 . doi: 10 .14341/omet2014441-47
В настоящее время ожирение считается крупнейшей в истории человечества неинфекционной пандемией . По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в мире насчитывается более четверти миллиарда больных ожирением, и эта цифра неуклонно растет [1] . В России избыточная масса тела и ожирение встречаются у 47% мужчин и 52% женщин . Ожирение является тяжелым экономическим бременем для государства, поскольку, с одной стороны, в развитых странах на ожирение приходится 8–10% годовых затрат на здравоохранение в целом, а с другой стороны – ожирение приводит к удорожанию лечения практически всех заболеваний . Ожирение на сегодняшний момент рассматривается как социально-значимое заболевание [2] .
Отрицательное влияние избыточного веса на здоровье человека известно со времен Гиппократа, который отмечал, что «Внезапная смерть более характерна для тучных, чем для худых» . Тем не менее, современные представления о нормальной массе тела начали формироваться только с 30-х годов ХХ века . До этого периода так называемые болезни цивилизации не являлись существенной проблемой для медицины, с трудом боровшейся с инфекционными заболеваниями . При средней продолжительности жизни менее 40 лет влияние избыточной массы тела не могло стать объектом исследования .
Ожирение, будучи хроническим заболеванием, представляет серьезную угрозу для здоровья и сопровождается развитием таких тяжелых заболеваний, как сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертония, ИБС, инфаркт миокарда, рак толстой и прямой кишки, а у женщин еще и рак шейки матки, яичников, молочных желез . Ожирение приводит к нарушению функции дыхания из- за ограничения амплитуды дыхательных движений, а накопившийся в грудной клетке жир ограничивает подвижность диафрагмы, что вызывает одышку при умеренной физической нагрузке . Одышка – самая частая жалоба тучных людей . Ожирение – основная причина ограниченной подвижности и трудоспособности людей . Избыточный вес и ожирение причастны и к поражению костно-мышечной системы, включая развитие остеоартроза, воспалительных заболеваний суставов, болей в нижней части спины, а также к снижению физической активности и трудоспособности [3] .
Ассоциация между ожирением и остеоартрозом (ОА) достаточно хорошо известна, в частности показано влияние ожирения на функцию коленных суставов и, в меньшей степени, тазобедренных суставов .
При повышенной массе тела (ИМТ более 25 кг/м 2 ) отмечается повышение частоты развития ОА коленных суставов, а при ИМТ больше 27,5 кг/м 2 отмечено более быстрое рентгенологическое прогрессирование ОА коленных суставов [4] .
Магнитно-резонансная томография (МРТ) значительно расширила возможности изучения взаимосвязи между ожирением и патологией хряща . При повышенном ИМТ нарастает образование дефектов хряща надколенника и потеря хряща в центральном отделе медиальных поверхностей большеберцовой и мыщелков бедренной костей [5] . Прослежена четкая связь между ожирением и повышением частоты протезирования этих суставов . Показано, что среди нуждавшихся в протезировании больных с избыточной массой тела и ожирением была необходимость замены коленных суставов в 69% случаев и тазобедренных – в 27% [6] . Отмечено, что больные с ожирением после артропластики тазобедренного сустава имеют гораздо больше послеоперационных осложнений, худшие результаты по восстановлению функции суставов и более высокие показатели боли [7] .
В Японии установлена значимая ассоциация ОА с ожирением у женщин: риск развития гонартроза при ожирении был в 2,196 раза выше по сравнению с риском у женщин без ожирения . У мужчин такой связи не наблюдалось [8] .
Таким образом, не вызывает сомнения связь избыточной массы тела и ожирения с ОА .
ОА занимает первое место по распространенности среди заболеваний суставов, которым страдают не менее 20% населения земного шара . По данным ревматологов Европы и США на долю этого заболевания приходится до 69–70% в структуре всех ревматических болезней . По данным S . Perrot и C .J . Menkes рентгенологические проявления ОА встречаются у 50% населения Европы старше 65 лет, а у лиц старше 80 лет ОА определяется почти у всех пациентов [9] .
Прогнозируют, что к 2020 г . распространенность ОА в популяции может достичь 57% [10] . Физическая нетрудоспособность, обусловленная болью и ограничением функциональной активности суставов, приводит к снижению качества жизни и повышению риска развития сопутствующей патологии и смертности . Распространенность ОА увеличивается с возрастом, при этом очевидны половые различия . Женщины болеют ОА почти в два раза чаще, чем мужчины [11] .
Хорошо известны внешние и внутренние факторы, способствующие формированию и развитию ожирения . К внешним воздействиям относятся: нарушение пищевого поведения – переедание, ограничение физической активности – гиподинамия, стрессовые ситуации; к внутренним факторам относят функциональное нарушение регуляторных центров аппетита и насыщения . Однако для поддержания нормального количества жира в организме важную роль играет сама жировая ткань, в которой вырабатываются адипсин и лептин . Адипсин продуцируется в процессе липолиза и стимулирует центр голода, а лептин – в процессе липогенеза и является стимулятором центра насыщения . Нормальное количество жировой ткани в организме регулируется чередованием выделения адипсина и лептина в ответ на поступление пищи [12] . Лептин –гормон, который продуцируется в том числе адипоцитами висцеральной жировой ткани . Лептин оказывает подобное инсулину влияние на симпатическую нервную систему и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему . Прослеживается прямая взаимосвязь уровня лептина с ИМТ, уровнем лютеинизирующего гормона, фолликуло-стимулирующего гормона, отрицательная корреляция с уровнем тестостерона [13] . Лептинорезистентность (ЛР) сопровождается повышением концентрации лептина, инсулина, кортизола и гиперфагией, что приводит к дальнейшему увеличению жировой ткани . Продуцируемые клетками висцеральной жировой ткани ФНО- а и интерлейкины относятся к провоспалительным цитокинам, провоцируя воспаление и развитие атеросклероза, а ФНО- а также приводит к уменьшению мышечной массы и атрофии мышц [11] . Ингибитор активатора плазминогена-1 (ИАП-1) вырабатывается не только в адипоцитах, но и в эндотелии, печени, клетках мышечной ткани, высвобождается из тромбоцитов . Это создает предрасположенность к тромбозам и способствует ремоделированию сосудов и образованию атеросклеротических бляшек .
Е .Л . Насонов обнаружил корреляцию между увеличением концентрации ФНО- а и рецепторов к ФНО- а I и II типа с повышением содержания триглицеридов и снижением концентрации ХС-ЛПВП [18] .
Во многих работах отмечено, что при ожирении развитие и прогрессирование инсулинорезистентности и ее проявлений может быть отражением липотоксических эффектов свободных жирных кислот (СЖК) и дисбаланса адипокинов . Избыток СЖК активирует процессы глюкогенеза, приводит к повышенному образованию липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и триглицеридов (ТГ), что сопровождается снижением уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) . Так, под воздействием гиперинсулинемии (ГИ) в большомколичестве образуется а-глицерол, необходимый для синтеза триглицеридов (ТГ) . В процессе синтеза участвуют жирные кислоты, которые поступают из ЛПОНП или новообразуются в клетке в результате липонеогенеза . Вместе с этим инсулин ингибирует образование гормончувствительной липазы, которая катализирует липолиз – гидролиз накопленных ТГ и высвобождение жирных кислот . Последние накапливаются в адипоцитах . Но изменения липидных показателей носят не только количественный, но и качественный характер . Так, нередко при нормальной концентрации холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП) у пациентов с ожирением эти липопротеиды имеют меньший размер, большую плотность, легче подвергаются перекисному окислению и мигрируют в субэндотелиальное пространство, инициируя быстрое образование атеросклеротической бляшки . Таким образом, на фоне ГИ отмечается увеличение содержания ТГ, ЛПОНП, ХС-ЛПНП, СЖК, а также снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛПВП) [14] .
Согласно исследованиям, инсулинорезистентность развивается вторично, как реакция на ГИ, а ГИ при абдоминальном ожирении обусловлена снижением деградации инсулина в печени . Авторы обнаружили обратную корреляционную зависимость между клиренсом инсулина и соотношением окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ) . Кроме того, известно, что чувствительность тканей к инсулину снижается более чем на 40% при превышении идеального веса на 35–40% [15] . Таким образом, при ожирении возникает «порочный круг» гормональных и метаболических нарушений, способствующий поддержанию и прогрессированию ожирения .
Известно, что накопление жира в организме не является равномерным . Преимущественное отложение жира в области бедер и ягодиц более характерно для женщин, поэтому оно получило название «гиноидное», или ожирение нижнего типа . Избыточное накопление жира в области туловища, а особенно живота (центральное или абдоминальное ожирение) с его преимущественным отложением в брюшной полости более типично для мужчин, вследствие чего его часто называют «андроидным», или ожирением верхнего типа [16] . Проведенные исследования показали, что абдоминальное ожирение – самостоятельный фактор риска дислипидемии, нарушений углеводного обмена и свертывающей системы крови, независимый от степени нарушений углеводного обмена в целом .
Особый интерес представляет взаимосвязь ОА и ожирения . Так, получены доказательства связи остеоартроза с метаболическими нарушениями . Одним из наиболее значимых факторов образования активных форм кислорода в кровеносных сосудах, пораженных атеросклерозом, который широко распространен у пациентов с метаболическими нарушениями, считают фагоцитоз . Повышение образования нейтрофилами кислородных радикалов также выявлено у больных остеоартрозом, осложненным синовитом коленного сустава . Известно, что повреждения, вызванные свободными радикалами, вносят существенный вклад в развитие как атеросклероза, так и заболеваний суставов [17] . Обнаружена тесная корреляция между содержанием триглицеридов и способностью фагоцитов синтезировать ФНО-а, местная продукция которого в очаге воспаления обеспечивает хемотаксис нейтрофилов, усиление фагоцитоза, их дегрануляцию, продукцию и секрецию ими активных форм кислорода . Известно, что ФНО- а имеет рецепторы на хондроцитах, является активатором воспаления и тканевого повреждения при остеоартрозе, стимулирует синтез простагландинов, фактора активации тромбоцитов, супероксидных радикалов, металлопротеиназ, индуцирует синтез других провоспалительных цитокинов – ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8 и др . Также ФНО- а стимулирует пролиферацию фибробластов и ингибирует синтез коллагена и протеогликанов, то есть обладает деструктивным действием при остеоартрозе [18] . Важную роль инсулинорезистентности в развитии остеоартроза доказывает высокий уровень триглицеридов у больных с полной утратой хряща по данным артроскопии и его корреляция с циркулирующими иммунными комплексами (ЦИК) . Известно, что избыточное накопление триглицеридов в скелетной мускулатуре и печени приводит к понижению чувствительности тканей к инсулину и развитию гипергликемии, которая, в свою очередь, сопровождается увеличением количества гликолизированных и окислительных липопротеинов, способных образовывать ЦИК и индуцирующих образование вторичных источников окислительного стресса [19] . А .Е . Кратанов с соавт . выдвинул предположение, что инсулинорезистентность может быть ключевым патогенетическим звеном не только при СД 2 типа и артериальной гипертензии, но и при остеоартрозе . Была выявлена взаимосвязь между дислипидемией и окислительным стрессом с эрозивными изменениями в хряще, ассоциации ожирения с более тяжелым поражением суставного хряща по данным артроскопии у пациентов с остеоартрозом, осложненным вторичным синовитом [20] .
Ожирение является важным фактором риска развития и прогрессирования остеоартроза . В нашем исследовании мы изучили влияние снижения массы тела на течение остеоартроза .
Оценка эффективности терапии оригинальным препаратом орлистата в отношении снижения массы тела у пациентов с остеоартрозом коленных суставов II–III стадии проводилась в течение 6 месяцев .
Дизайн исследования – открытое сравнительное рандомизированное исследование эффективности и безопасности препарата орлистат (ксеникал) у пациенток с остеоартрозом коленных суставов II–III стадии и ожирением .
В исследовании приняли участие 50 женщин в возрасте от 45 до 65 лет с тибиофеморальным остеоартрозом коленных суставов (согласно критериям ACR) II–III ст . по Kellgren-Lawrence, отвечающих критериям включения (ИМТ>30кг/см 2 , боль при ходьбе в коленных суставах по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) более 40 мм, окружность талии (ОТ) ≥80см) . Критерии исключения из исследования: травма коленного сустава в период до 3 месяцев до начала исследования, внутрисуставное введение любых препаратов в течение 6 недель до начала исследования, клинические признаки синовита коленного сустава, вторичный гонартроз, противопоказания к приему орлистата (синдром мальабсорбции, холестаз, гиперчувствительность к препарату или его компонентам), сахарный диабет 1 и 2 типа в стадии декомпенсации углеводного обмена, отсутствие письменного согласия на участие пациента в исследовании .
Пациентки были рандомизированы в 2 группы . Рандомизация пациентов осуществлялась по следующему принципу: первый, второй (нечетные пациенты получали препарат «Ксеникал» плюс немедикаментозное снижение массы тела при помощи диеты и изменения образа жизни; четные – только немедикаментозные методы снижения массы тела (диета и изменение образа жизни) . Каждая пациентка подписала информированное согласие .
1- я группа (25 больных) принимала препарат орлистат «Ксеникал» в дозе 120 мг (1 капсула) 3 раза в сутки (непосредственно до еды, во время еды или не позднее, чем через час после еды) в течение 6 месяцев в комплексе с гипокалорийной диетой и изменением образа жизни на фоне стандартной схемы лечения ОА .
2- я группа (25 больных) – немедикаментозная терапия ожирения (гипокалорийная диета в сочетании с физической активностью) со стандартной схемой лечения ОА .
Немедикаментозная терапия в обеих группах представляла собой диетотерапию и выполнение комплекса упражнений . Всем пациенткам была рекомендована гипокалорийная диета с калорическим дефицитом 500–600 ккал по сравнению с расчетным показателем, с содержанием жиров <30%, углеводов 50–55%, белков – 15–20% . Каждый пациент на протяжении 6 месяцев заполнял дневник питания, где ежедневно указывался рацион питания, калорийность, количество жира в граммах . Также проводилась консультация эндокринолога, где обсуждались коррекция рациона питания и рекомендации по дозированию физической активности . Всем пациенткам были даны разъяснения по изменению образа жизни . На фоне диетотерапии пациенткам рекомендовали проводить мероприятия, направленные на повышение двигательной активности . Были даны разъяснения по выполнению изометрических упражнений, которые способствуют укреплению, выносливости и силы мышц . А также показан комплекс упражнений, направленный на укрепление четырехглавой мышцы бедра .
В таблице 1 представлена клиническая характеристика пациентов, закончивших исследование перед началом терапии .
Оценка эффективности исследования проводилась по следующим параметрам:
Визиты проводились амбулаторно в ФГБУ «НИИР» РАМН ежемесячно в течение 6 месяцев .
Ежемесячно проводилась антропометрия: рост, вес, определение индекса массы тела (ИМТ), окружность талии (ОТ), окружность бедер (ОБ) и соотношение ОТ/ОБ . Заполнялись опросники WOMAC, оценивалось качество жизни по шкале ВАШ .
Определение ИМТ у пациентов производилось согласно рекомендации ВОЗ, на основании классификации массы тела по ИМТ (ВОЗ, 1997, таблица №2) . ИМТ рассчитывали делением показателя массы тела в килограммах на показатель роста человека, выраженный в метрах и возведенный в квадрат (кг/м 2 ) .
В исследовании для определения эффективности проводимой терапии использовался индекс WOMAC (Western Ontarioand McMaster University) – опросник для самостоятельной оценки больным выраженности боли ( в покое и при ходьбе – 5 вопросов), скованности (длительность и выраженность – 2 вопроса) и функциональной недостаточности в повседневной деятельности (17 вопросов) . Оценку проводят по ВАШ в сантиметрах – от 0 (нет симптомов/ограничений) до 10 (максимальная выраженность симптомов/ограничений), затем все показатели суммируют .
Качество жизни (состояние здоровья пациента) определялось по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) от 0 до 100 мм, где цифрой 100 обозначено наилучшее состояние здоровья, которое можно себе представить, а наихудшее состояние здоровья обозначено цифрой 0 .
Статический анализ проводился с использованием пакета прикладных программ STATISTICA 6 .0 . Обработка данных проводилась с помощью методов описательной статистики, для сравнения групп использовался критерий Стьюдента . Статистически значимыми считались различия при p <0,05 .
Закончили исследование 40 больных . Необходимо отметить, что пациентки II группы, находящиеся только на немедикаментозной терапии ожирения, неоднократно отказывались от продолжения участия в исследовании уже после 2-го визита, мотивируя неэффективностью только диетотерапии в отношении болей в коленных суставах . В связи с чем набор пациентов во вторую группу был затруднен . Все выбывшие пациентки исключались из исследования и были заменены .
Снижение веса определялось в обеих группах (динамика снижения веса представлена на рис . 1) . Снижение веса было более выражено в группе больных, находящихся на терапии «Ксеникалом» на 9,05% ( в среднем на 9,5 кг), по сравнению с больными, которые находились только на гипокалорийной диете, где вес снизился на 1,02% ( в среднем на 1 кг) (р=0,05) .
У пациентов 1-й группы уже через 3 месяца лечения определялось снижение веса на 5,8% по сравнению с исходной массой тела .
Такие же изменения наблюдались и по показателю ИМТ . В 1-й группе ИМТ снизился на 9% и составил 36,9±4,5, что достоверно ниже чем во 2-й группе, где индекс массы тела снизился всего на 1,8% (р<0,05) .
В 1-й группе 52% пациенток имели ожирение III степени, 39% – ожирение II степени и 8,7% – ожирение I степени . На фоне проведения терапии «Ксеникалом» количество женщин с ожирением III степени снизилось на 15% .
В обеих группах на фоне терапии ожирения отмечено снижение окружности талии и бедер . В результате терапии «Ксеникалом» окружность талии в 1-й группе уменьшилась на 7%, у 15 человек окружность талии уменьшилась более чем на 6,4см (р<0,05) . В то время как во 2-й группе окружность талии уменьшилась всего на 2,7%, в среднем на 3 см по сравнению с данными на начало исследования . Окружность бедер в 1-й группе снизилась на 7,8%, во 2-й группе – на 5,4% (р=0,05) .
В результате проведенного лечения мы отмечали изменения функционального индекса WOMAC . Боль по WOMAC (рис . 2) у больных, находящихся на терапии «Ксеникалом», снизилась на 52%, и была достоверно ниже (р=0,006), чем во 2-й группе, где этот показатель снизился только на 32,4% .
Скованность в наиболее болезненном коленном суставе в результате лечения была достоверно (р=0,001) ниже в группе больных, принимающих терапию Ксеникалом . В динамике этот показатель в 1-й группе снизился на 47,4%, а во 2-й группе – всего на 36,5% .
Такие же изменения наблюдались и по функциональной недостаточности: в динамике этот показатель в 1-й группе оказался достоверно ниже, чем во 2-й группе (р=0,003) (снижение на 51,3% и 33% соответственно) .
Через 6 месяцев терапии суммарный индекс WOMAC (рис . 3) на фоне снижения массы тела снизился в обеих группах ( на 51% и 33% соответственно), но достоверно был ниже в группе, получавшей «Ксеникал» (р=0,002) . В 1-й группе динамика снижения индекса WOMAC определялась уже через 3 месяца терапии, этот показатель снизился на 36% по сравнению с исходными данными .
На фоне терапии ожирения качество жизни пациентов в обеих группах стало выше . В группе женщин с гонартрозом и высоким ИМТ, находящихся на медикаментозной терапии ожирения отмечено значимое улучшение качества жизни по сравнению с больными с меньшей потерей веса (рис . 4) (р<0,001) .
Наши результа
Снижение Веса Суставов
Лишний Вес Старит Женщину
Какие Гормоны Проверить При Лишнем Весе Женщине
Белков Диета Отзывы