Синдром отмены флуоксетина

__________________________

Проверенный магазин!

Гарантии и Отзывы!

__________________________

Наши контакты (Telegram):

НАПИСАТЬ НАШЕМУ ОПЕРАТОРУ ▼

>>>🔥✅(ЖМИ СЮДА)✅🔥<<<

__________________________

ВНИМАНИЕ!

⛔ В телеграм переходить по ссылке что выше! В поиске фейки!

__________________________

ВАЖНО!

⛔ Используйте ВПН, если ссылка не открывается или получите сообщение от оператора о блокировке страницы, то это лечится просто - используйте VPN.

__________________________

Синдром отмены Флуоксетина — отзывы | Антидепрессант ру

Ястребов Государственный научный центр социальной и судебной психиатрии им. Введение Симптоматика, ассоциированная с отменой большинства современных антидепрессантов АД , является актуальной проблемой настоящего времени. Существующие работы в области физиологии, фармакологии и клинической психиатрии не дают однозначного ответа на вопрос о конкретных механизмах развития, особенностях течения и взаимоотношении этих симптомов с проявлениями основного заболевания. Аналогичным образом отмечается определенное расхождение в отношении тактики предотвращения этих нарушений и коррекционных мероприятий при их появлении. В настоящей работе мы подробно остановимся на указанных моментах и постараемся на основе выделенных особенностей обозначить конкретные алгоритмы, позволяющие врачу уменьшить частоту этих нарушений и снизить их влияние на общую клиническую картину. Притом что особенности и выраженность симптоматики, ассоциированной с прекращением приема антидепрессантов СПП АД , варьируют как в отношении разных групп препаратов, так для представителей внутри одного класса, общей характеристикой является характер динамики этих симптомов. В типичном случае СПП АД манифестирует в течение нескольких дней после прекращения приема АД или снижения дозировки препарата и характеризуется относительно небольшой продолжительностью, превосходящей, однако, длительность рикошетной симптоматики при отмене таких препаратов, как анксиолитики. Несмотря на мягкость проявлений в большинстве случаев, эти состояния связаны с определенными нарушениями повседневной деятельности, а в отдельных случаях принимают достаточно выраженный характер, чтобы потребовать госпитализации пациента. Важным фактом является и то, что их возникновение у пациента, не обладающего достаточной информацией о таких состояниях, ведет к нарушению уровня лекарственного комплайенса, что является особенно важным в отношении прогноза успешной терапии Warner, Основные варианты СПП АД и возможные механизмы развития Прежде чем перейти к рассмотрению вопросов, связанных с развитием таких нарушений, обратим внимание на существующую традицию разграничения двух основных форм динамики СПП АД. Эта типология базируется не столько на качественном составе возникающих нарушений, сколько на их выраженности и стереотипе развития рис. Считается, что выделенные формы отражают пусковые механизмы, лежащие в основе синдрома и должны определять терапевтическую тактику. Традиционно выделяемые варианты динамики нарушений при отмене АД. Для первого варианта динамики характерным является затяжное течение с тенденцией к последующему постепенному нарастанию ряда симптомов вплоть до начала терапевтического действия лекарственного средства, прием которого возобновляется, либо назначаемого в качестве заместительного. Эти состояния принято определять как экзацербацию основного нарушения аффективного, невротического и т. Очевидной тактикой в этом случае является возобновление приема АД как минимум в прежней дозе. Второй вариант динамики определяется стремительным появлением симптоматики, «зеркально отражающей» ведущие профили действия отменяемого препарата, и столь же стремительным ее самостоятельным обратным развитием в течение нескольких дней в соответствии с фармакокинетическими параметрами конкретного АД, который был отменен. Именно этот вариант определяется как физиологически обусловленная реакция рецепторных систем на отмену препарата и носит название «феномен лекарственного рикошета». Традиционно указывается на связь лекарственного рикошета с такими параметрами отмененного препарата, как сродство к той или иной системе нейрональной трансмиссии и к скорости падения концентрации препарата в крови при его отмене, связанной с его периодом полувыведения и аналогичным показателем для активных метаболитов при их наличии. Наиболее распространенная рекомендация для этого варианта динамики - постепенная отмена АД с целью предотвращения при проведении плановой отмены либо возобновление приема АД в случае, если эта отмена произошла вне принятой схемы терапии. Существуют серьезные предпосылки рассматривать два указанных варианта динамики СПП АД не в виде четко разделяемых между собою феноменов, а как полярные проявления некоего вызванного целым рядом причин множества взаимосвязанных состояний Ястребов, До настоящего момента общепринятой модели, удовлетворительно описывающей все особенности нарушений круга СПП АД, не разработано. Для объяснения причин, лежащих в основе возникновения СПП АД, наиболее часто привлекается механизм десенситизации. Рассмотрим его подробнее. Как известно, в базовом определении явление десенситизации заключается в том, что рецепторный белок в результате достаточно продолжительного воздействия агониста фосфорилируется и теряет способность к активации связанного с ним G-белка, в результате чего дальнейшая передача нервного возбуждения прекращается Lullmann, рис. Предположение состоит в том, что в результате ингибирования процесса обратного захвата серотонина возникает его повышенная концентрация в межсинаптическом пространстве, вызывающая десенситизацию постсинаптических и ауторецепторов. Отмена препарата вызывает резкое падение концентрации серотонина в межсинаптическом пространстве, результатом чего является нехватка агониста на поверхности рецептора вплоть до восстановления исходного доболезненного состояния равновесия. Эта первоначальная модель, однако, не может удовлетворительно объяснить главную особенность рассматриваемых нами нарушений - их четкую взаимосвязь с длительным приемом соответствующих АД. Кроме того, такое объяснение в определенной мере противоречит представлениям о скорости протекания как прямого сенситизация , так и обратного ресенситизация процессов. Причем скорость ресенситизации в соответствующих руководствах указывается превосходящей скорость десенситизации и измеряется, как правило, величинами Foreman, , не входящими в соответствие с периодом персистирования клинических проявлений СПП АД секунды в первом случае и дни или недели - во втором. Таким образом, можно предположить, что большинство авторов не оговаривая этого факта в явном виде используют расширенное толкование понятия десенситизации, включая в него еще и феномен изменения плотности серотониновых рецепторов как на пресинаптических, так и на постсинаптических мембранах в ответ на длительный прием селективных ингибиторов обратного захвата серотонина СИОЗС. В соответствии с этими представлениями само понятие лекарственного рикошета, на наш взгляд, не может быть применено в первоначальном смысле даже к наиболее подходящим под это определение вариантам СПП АД. Речь идет о том, что при первоначальном назначении СИОЗС терапевтический эффект возникает отсроченно, причем причину этого большинство исследователей видят в том, что для его развития необходимым условием является формирование ряда изменений, возникающих лишь при длительном назначении этих препаратов, ключевым из которых является уменьшение плотности серотониновых рецепторов в соответствии с механизмом прямого регулирования down-regulation см. Это явление затрагивает как пост-, так и пресинаптические рецепторы. Другим важным феноменом является увеличение плотности обратное регулирование - up-regulation транспортеров серотонина в ответ на постоянное повышение концентрации последнего в межсинаптическом пространстве. В соответствии с данными анимальных исследований срок формирования рассмотренных изменений находится в диапазоне дней Dave, После отмены СИОЗС вследствие увеличения потока серотонина через соответствующие более не заблокированные транспортеры возникает его дефицит в межсинаптическом пространстве, что, по мнению исследователей, играет ведущую роль в манифестации СПП АД. Предполагается, что общие сроки восстановления начального состояния серотонинергической системы обратное регулирование - up-regulation примерно такие же. С учетом этого факта стоит отметить, что в отличие от симптоматики лекарственного «рикошета», находящейся в прямой зависимости от фармакокинетических характеристик используемого препарата, в случае СПП АД подобная однозначная зависимость отсутствует; в качестве определяющего фактора на первое место выступают именно сроки обратного развития рассмотренных эффектов, сформировавшихся за время длительного приема СИОЗС. Особенности фармакокинетики конкретного препарата могут играть заметную роль лишь в случае, если время их метаболизирования сравнимо с указанными величинами: дней. Для остальных представителей этой группы препаратов время элиминации не играет существенной роли в способности вызывать СПП АД и в ее течении. Некоторые авторы предполагают возможность участия в манифестации СПП АД и иных нейромедиаторных механизмов холинергического, дофаминергического и др. Несмотря на то что этот вопрос требует дальнейшего уточнения, на наш взгляд, эти механизмы не могут объяснить главных особенностей рассматриваемых нарушений: высокой перекрываемости СПП АД с симптомами основного расстройства, равно как и разнообразия клинических вариантов при отсутствии определенного профиля симптомов отмены для каждого из препаратов Dilsaver, ; Fava, ; Shatzberg, Потенциал различных препаратов в отношении формирования СПП АД Данные о способности различных препаратов к провоцированию симптоматики, ассоциированной с прекращением их приема, достаточно противоречивы. Тем не менее попробуем определить некоторые тенденции в этом вопросе с удовлетворительной степенью достоверности. Под «потенциалом препарата в отношении СПП АД» мы понимаем характерную для этого препарата частоту возникновения указанного осложнения. В ранних работах по рассматриваемой нами теме этот показатель для различных препаратов не сравнивался. Авторы, оформившие их в виде отчетов об отдельных наблюдениях, не ставили перед собой задачи сравнительной оценки СПП АД. Тем не менее ими уже с самого начала было отмечено, что целый ряд зарегистрированных случаев не укладывается в рамки феномена «лекарственного рикошета» ни с позиции фармакокинетических характеристик препарата, ни с позиции механизма его действия. Таким образом, была предположена вероятность участия в формировании СПП АД таких эгротогенных факторов, как личностный и морбидный профиль пациента, сопутствующая терапия и ряд других. Влияние этих параметров наряду с уже рассмотренными изменениями вследствие длительного приема СИОЗС и формирует уникальную клиническую картину СПП АД не только для каждого из препаратов, но и для каждого из клинических наблюдений. Именно этим сочетанием можно объяснить столь широкий спектр нарушений, описанных в рамках рассматриваемых состояний, включающий сенсорные эффекты, гастроинтестинальные проявления, общесоматические симптомы, психические нарушения и ряд других табл. Наиболее распространенные симптомы, регистрируемые при отмене АД различных групп. Анализ существующих данных показывает, что потенциал препарата в отношении СПП АД слабо зависит от таких факторов, как механизм действия и степень селективности АД. Не менее важным следствием этого факта является и то, что в группе риска в равной мере оказываются как стационарные пациенты где доля пациентов, получающих ТЦА в инъекционной или таблетированной форме, относительно велика , так и амбулаторные у которых существенно преобладают пероральные формы современных препаратов селективного действия. Несмотря на значительный разброс показателей потенциала в отношении СПП АД внутри всех основных классов препаратов антидепрессивного действия попробуем указать на некоторые существующие закономерности. В связи с частым цитированием этой работы и сложившейся традицией принимать ее результаты в качестве отправной точки при определении рекомендаций не только по безопасной отмене АД, но и по первичному назначению АД, остановимся на ее рассмотрении подробнее. Учет возникших при отмене нежелательных явлений 1 показал значения: для флуоксетина - динамика близка к положительной ср. На основании этих показателей авторы делают вывод о том, что из трех изученных СИОЗС именно флуоксетин обладает минимальным потенциалом развития СПП АД, предположительно за счет своего профиля фармакокинетики. При оценке этих результатов стоит отметить, что именно длительный период полувыведения флуоксетина, на наш взгляд, должен предполагать значительно более длительный период наблюдения. Как нами было показано, для сравнения динамики симптомов, ассоциированных с прекращением приема, для разных препаратов подразумевается необходимость построения временной шкалы не в виде интервалов, соответствующих гражданскому времени, а в периодах полувыведения того или иного препарата Ястребов, Таким образом, наблюдаемое к 4-му дню снижение количества нежелательных явлений при отмене флуоксетина не может быть отнесено на счет отмены препарата и не позволяет судить о всем объеме СПП АД, который в этом случае остается «за кадром» рис. Наряду с этим стоит отметить минимальную выраженность СПП АД для сертралина, динамика падения концентрации которого лишь в незначительной степени отличается от таковой для пароксетина, симптомы отмены которого были выражены более значительно. Таким образом, результаты авторов позволяют квалифицировать пароксетин и сертралин как препараты с высоким и низким потенциалом СПП АД, в то время как для флуоксетина эти данные требуют дальнейшего уточнения. Поскольку в случае отмены препаратов с длительным периодом полувыведения СПП АД имеет тенденцию к затяжному и несколько более стертому проявлению Ястребов, , эти клинические признаки при совпадении ряда симптомов нередко могут приниматься за ухудшение расстройства, по поводу которого и было назначено соответствующее лечение. На наш взгляд, точное разграничение этих двух явлений не представляется возможным из-за уже упомянутых в начале данной работы возможности «наложения» обоих вариантов, либо потенциальной способности СПП АД выступать в качестве «пускового механизма» для последующего ухудшения не достигшего полной ремиссии аффективного эпизода. Кажется затрудненной и разработка дизайна исследований, позволяющих учесть эту предполагаемую тенденцию. Однако некоторое подтверждение этому предположению может быть найдено в метааналитических работах, сравнивающих частоты ухудшений в противовес рецидивам, возникающим из состояния полной реконвалесценции после проведенной терапии различными СИОЗС. В качестве одного из примеров можно назвать работу Hansen г. Терапевтическая ценность этой рекомендации, на наш взгляд, нуждается в дополнительной проверке. Помимо уже сформулированного довода о том, что динамика изменения концентрации препарата не играет решающей роли в развитии СПП АД, эта схема не лишена и других недостатков. Поскольку согласно данным сравнительных исследований постепенная отмена АД позволяет добиться примерно 1,кратного снижения невстречаемости, а только выраженности СПП АД по сравнению с одномоментной Van Geffen, , важным остается вопрос о сроках, в течение которых симптомы отмены сохраняют свою клиническую значимость. В отношении феномена «лекарственного рикошета» имеются данные, которые показывают, что постепенная отмена препарата не столько редуцирует, сколько «размывает» «рикошетную» симптоматику на протяжении всего периода отмены. В случае если проявления СПП АД протекают мягко, данная методика, действительно, позволяет дополнительно «сгладить» их, однако при большей выраженности нарушений подобная тактика «затягивания» может оказаться нецелесообразной Ястребов, Кроме того, результат постепенной отмены не гарантирует бес- или малосимптомного исхода отмены АД. В связи с этим заслуживает внимания такой относительно новый способ решения проблемы предотвращения СПП АД, как заместительная терапия. Под этим названием мы понимаем тактику смены АД с высоким потенциалом развития СПП АД например, пароксетин на таковой же, но с более низким риском развития этих нарушений например, сертралин , с последующей отменой уже этого препарата. Благодаря такому подходу появляется возможность снижения вероятности развития ухудшения основного состояния вследствие рассмотренных механизмов. Подобного рода мероприятия могут проводиться на отдаленных этапах терапии АД, непосредственно перед их отменой, однако более оправданным является перевод пациента с одного АД на другой уже на этапе перехода к поддерживающему лечению. С учетом изложенных механизмов необходимо учесть, что ведущую роль в выборе препарата на этапе перевода должен играть именно его потенциал СПП АД. Процедура замены одного препарата на другой должна проводиться с учетом существующих рекомендаций в отношении проведения смены одного АД другим. Необходимым требованием является соблюдение непрерывности терапии. Возможные варианты тактики: последовательная отмена первого АД с параллельным наращиванием дозы второго или одномоментное «переключение» с первого АД в терапевтической дозировке на второй, сразу назначаемый также в терапевтической дозировке. При выборе оптимальной тактики необходимо учитывать пути метаболизма обоих препаратов с целью избежать возможного лекарственного взаимодействия. Препараты, являющиеся выраженными ингибиторами изоэнзимов CYP 2D6 с длительным периодом полувыведения флуоксетин , желательно отменять одномоментно для того, чтобы избежать «скачков» в концентрации препарата замены. АД с аналогичными свойствами, но коротким периодом полувыведения пароксетин, флувоксамин возможно заменять постепенно, в течение дней Ferentz, ; Ястребов, рис. Не меньшую значимость представляет вопрос о правильной квалификации конкретного варианта СПП АД в случае, если врач имеет дело с уже манифестировавшими симптомами. Разработанные в настоящее время диагностические критерии носят сугубо предварительный характер и не учитывают всего спектра этих состояний табл. Тем не менее их использование для оценки состояния пациента позволяет «отсечь» большинство случаев так называемого «истинного» ухудшения состояния и, таким образом, избежать необходимости удлинения сроков АД-терапии. При чрезмерной выраженности симптомов отмены может оказаться целесообразным краткосрочный курс корректирующей терапии одним из АД с низким потенциалом развития СПП АД. Заключение Способность большинства современных АД провоцировать появление ряда нарушений в связи с прекращением их приёма является проблемой, привлекающей внимание как клиницистов и фармакологов, так и физиологов. Значительное число публикаций, содержащих не только теоретические предположения, но и самые разнообразные количественные и категориальные характеристики этих состояний к настоящему времени не позволяют сформировать единую и непротиворечивую картину данного феномена. К сожалению, к настоящему времени существует достаточно выраженный разрыв между данными фармакологических исследований преимущественно полученных в экспериментах на животных и реальными клиническими показателями. В частности, пока отсутствует объяснение, какие фармакокинетические и фармакодинамические характеристики препарата могут определять его потенциал в отношении СПП АД. Заполнение этого разрыва с выработкой качественной теоретической базы потребует совместных усилий исследователей-фармакологов и клиницистов и безусловно должно помочь решению вопроса о коррекции рассматриваемых нарушений. Как мы упоминали выше, существуют серьёзные предпосылки считать, что часть таких случаев «ускользает» от внимания врача, в результате их квалификации в качестве ухудшения основного психопатологического состояния. Мы предполагаем, что не всегда возможно провести разграничения ухудшения состояния от возникновения СПП АД, однако считаем, что учёт фармакологического анамнеза при квалификации состояния в любом случае должен помочь в определении факторов, определивших возникновение ухудшения. Аналогичным образом, отсутствие понятия СПП АД как и целого ряда «рикошетных» расстройств в отношении других препаратов в современных классификациях на наш взгляд «маскирует» эту проблему и оставляет её вне внимания большинства клиницистов. Также отметим, что терапевтические рекомендации, постулируемые большинством современных руководств, выработанные более 30 лет назад и формально переработанные под характеристики современных АД требуют своего пересмотра. Последующее накопление данных, принятие единых диагностических критериев этого нарушения и определение возможных корреляций его возникновения и клинической картины со всем спектром характеристик конкретных препаратов и особенностей их применения позволят уточнить рекомендации по их предотвращению и терапии, носящие в настоящее время лишь предварительный характер. Ястребов ДВ. Смена антидепрессивной терапии: причины и тактика. Лечебное дело. Симптоматика, ассоциированная с прекращением приема антидепрессантов. Постепенная и одномоментная отмена бензодиазепиновых транквилизаторов, принимаемых в терапевтических дозах: каков результат? Ashton H. Physical symptoms associated with paroxetine discontinuation. Am J Psychiatry ; Selective serotonin reuptake inhibitor discontinuation syndrome: proposed diagnostic criteria. J Psychiatry Neuro Sci ; J Pharmacol and Experim The 2 r A apeutics ; Antidepressant withdrawalsynd-romes: Evidence supporting the cholinergic overdrive hypothesis. J Clin Psyc-hopharmacol ; Fava GA, Grandi S. Withdrawal syndrome after paroxetine and sertraline discontinuation. J Clin Psychopharmacol ; Ferentz KS. A guide to switching antidepressant therapy Pat Care ; 1. Foreman J, Johansen T. Textbook of receptor pharmacology. CRC Press ; p. Green B. Psychiatry On-Line Haddad PM. Do antidepressants cause dependence? Epidemiologie e Psychiatria Socially ; Psychiatric Services ; Medication withdrawal symptoms in obsessive-compulsive disorder patient treated with paroxetine. Lathe R. Venlafaxine - Long Term Adverse Effects. L ullmann H, Mohr K et al. Pharmacology ; p. Is there a serotonergic withdrawal syndrome? Biol Psychiatry ; Interruption of selective serotonine reuptake inhibitor treatment. Brit J Psychiatry ; J Clin Psychiatry ; Antidepressant discontinuation syndrome. Am Fam Physician ; 74 3 : Зачем - см. Запомнить меня. Забыли пароль? Для специалистов здравоохранения! Соглашение об использовании. Haddad, ; K. Black и соавт. Если Вы медицинский специалист, войдите или зарегистрируйтесь. Психические расстройства - статьи. Динамика уровня социального функционирования при аугментации Пантогамом при лечении детей с гиперкинетическим расстройством поведения. Когнитивные нарушения: возможности применения ацетил-L-карнитина. Пантогам актив при лечении невротических, связанных со стрессом и соматоформных расстройств у больных кардиологического стационара. Применение карнитина Элькар в клинической практике. Главная Контакты Политика конфиденциальности Соглашение об использовании. Мышечные боли, головная боль, чувство общего недомогания, тремор, потливость, нарушение аппетита. Прекращение приема или снижение дозировки препарата группы СИОЗС, принимаемого непрерывно в течение не менее 4 нед. Наличие 2 или более из перечисленных симптомов, развивающихся в течение от 1 до 10 дней, в соответствии с временными рамками, указанными в критерии А:. Симптомы, указанные в критерии Б, вызывают значительный дистресс и нарушения в социальной, профессиональной и других областях деятельности. Эти симптомы не вызваны общемедицинским состоянием или непосредственными физиологическими эффектами других веществ лекарственными или злоупотребляемыми , которые в течение недавнего времени стали применяться, или их применение было прекращено, или изменилось дозирование. Настоящее расстройство не может быть объяснено в рамках обострения, ухудшения или рецидива психического расстройства, по поводу которого был назначен препарат группы СИОЗС.

Синдром отмены флуоксетина

Закладки спайс россыпь в Тырныаузе

Купить Орех Николаевск

Синдром отмены флуоксетина

Тель-Авив купить закладку MDMA Crystal [Import]

Купить закладку Героина Минске