Синдром комы - Медицина дипломная работа

Главная

Медицина
Синдром комы

Общие сведения о комах. Классификация коматозных состояний. Проблемы коматозных состояний в практике фельдшера Скорой медицинской помощи. Описание карт вызова к больным в коматозном состоянии. Наблюдение за больными в коматозном состоянии на вызовах.


посмотреть текст работы


скачать работу можно здесь


полная информация о работе


весь список подобных работ


Нужна помощь с учёбой? Наши эксперты готовы помочь!
Нажимая на кнопку, вы соглашаетесь с
политикой обработки персональных данных

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.


В последние десятилетия в мире наблюдается неуклонный рост стихийных бедствий, техногенных катастроф, транспортных аварий, военных конфликтов, сопровождающихся массовыми травматическими повреждениями, особенно головного мозга, чаще у лиц трудоспособного возраста.
Нельзя не отметить и возрастающий уровень сердечно-сосудистых заболеваний, а нарушения мозгового кровообращения, острая сердечно сосудистая недостаточность, всегда ведут к гипоксическому повреждению головного мозга.
Как травматические, так и нетравматические повреждения головного мозга характеризуются высокой летальностью, длительной нетрудоспособностью, инвалидизацией, приводят к утрате жизненного потенциала страны и приносят наибольшие убытки продуктивным силам общества.
C годами растет показатель заболеваний, осложнением которых является развитие коматозного состояния.
Но не только внешние факторы играют роль, ведь сам человек должен задумываться в первую очередь о своем здоровье. Рост показателей наркомании, алкоголизма и т.п. говорит нам о том, что человек не только не задумывается, но даже не подозревает о том, какие последствия могут быть.
По статистике, в крупных городах с населением более 1 миллион человек, частота ком составляет лишь 5,8% на 1000 вызовов, в то время как догоспитальная летальность достигает 4,2%. При этом вывести из коматозного состояния на догоспитальном этапе удается менее 10% пациентов, в основном с гипогликемической и опиатной комами. Сложность оказания помощи больным, находящимся в коматозном состоянии, обусловлена еще и частым отсутствием каких бы то ни было анамнестических данных, причем в 2,5% случаев не удается установить даже личность пациента.
Таким образом, проблема имеет важное не только медицинское, но и социально-экономическое значение.
Несмотря на относительно небольшой удельный вес в структуре заболеваемости, коматозные состояния требуют особого внимания, поскольку входят в группу наиболее тяжелых и опасных синдромов, являясь острым патологическим состоянием, нуждающимся в неотложной терапии на, как можно, более ранних этапах.
Тема «Синдром комы» в среднем медицинском учебном заведении затрагивается только на последнем курсе и уделяется ей не так уж много времени, а ведь речь идет о жизни человека. К тому же, будучи студентом, человек не всегда переносит учебу в жизнь, и поэтому не понимает всю важность темы.
Эта тема актуальна не только для медработников, имеющих достаточный опыт в области медицины, но и для выпускников среднего и высшего медицинского образования.
Нами было проведено исследование выпускников медицинского колледжа специальности «Лечебное дело» со стажем работы на Скорой медицинской помощи менее 5 лет.
Исследование проводилось в форме анкетирования. Пример анкеты представлен в приложении А.
Было опрошено 30 молодых фельдшеров.
1. Выяснение актуальности проблемы коматозных состояний в работе фельдшера Скорой медицинской помощи.
2. Выявление наиболее часто встречающихся коматозных состояний в практике фельдшера.
3. Выявление проблем диагностики и оказания неотложной помощи при коматозных состояниях.
В результате анкетирования были получены следующие данные:
1. Основной стаж работы приходится на 3-5 лет. График стажа работы фельдшеров СМП изображен на рисунке 1.1.
Рисунок 1.1 - Стаж работы фельдшеров СМП, участвовавших в анкетировании
2. 76,7% из опрошенных фельдшеров СМП работают в линейной бригаде. График распределения фельдшеров СМП по профилю бригады изображен на рисунке 1.2.
Рисунок 1.2 - Распределение анкетируемых фельдшеров СМП по профилю бригады
3. На вопрос «Актуальна ли тема «Коматозные состояния» для фельдшера Скорой медицинской помощи?» были даны следующие ответы:
График актуальности темы «Коматозные состояния» для фельдшеров СМП изображен на рисунке 1.3.
Рисунок 1.3 - Актуальность коматозных состояний для фельдшеров СМП
Таким образом, для подавляющего большинства фельдшеров тема «Коматозные состояния» является актуальной.
4. Наиболее часто встречающееся коматозное состояние - коматозное состояние вследствие острого нарушения мозгового кровообращения.
График частоты встречаемости коматозных состояний в практике фельдшера СМП изображен на рисунке 1.4.
Рисунок 1.4 - Частота встречаемости коматозных состояний в практике фельдшера СМП
5. На вопрос «Испытываете ли Вы трудности в плане диагностики
коматозных состояний?» были даны следующие ответы:
График сложности диагностики коматозных состояний для фельдшеров СМП изображен на рисунке 1.5.
Рисунок 1.5 - Сложность диагностики коматозных состояний для фельдшеров СМП
Отсюда следует, что большинство молодых фельдшеров испытывают трудности в диагностике коматозных состояний.
Учитывая медицинское и социально-экономическое значение диагностики и лечения коматозных состояний, а также результаты проведенного анкетирования нами была выбрана тема «Комы в практике фельдшера».
Изучение проблем диагностики и оказания неотложной помощи при коматозных состояниях, наиболее часто встречающихся в практике фельдшера Скорой медицинской помощи.
1. Изучение литературы по проблеме коматозных состояний.
2. Анкетирование фельдшеров Скорой медицинской помощи, имеющих небольшой стаж работы, с целью выявления проблем диагностики и оказания неотложной помощи при коматозных состояниях.
3. Анализ статистических данных Скорой медицинской помощи о коматозных состояниях.
4. Наблюдение за больными в коматозном состоянии на вызовах.
5. Анализ карт вызовов станции Скорой медицинской помощи города Жигулевск.
6. Обработка и анализ полученных данных.
7. Составление дифференциально-диагностических таблиц для личного пользования.
Лечебно-диагностический процесс при оказании помощи фельдшером Скорой медицинской помощи больным, находящимся в коматозном состоянии.
1. Студенты РЕАВИЗа со стажем работы на Скорой медицинской помощи менее 5 лет (30 человек).
2. Фельдшера Скорой медицинской помощи города Жигулевск (10 человек).
3. Пациенты, находящиеся в коматозном состоянии (7 человек).
1. Наблюдение за больными, находящимися в коматозном состоянии.
3. Анкетирование молодых фельдшеров.
4. Сравнение литературных данных с полученными данными.
5. Математические методы обработки полученных количественных результатов.
По данным ССиНМП Москвы, наиболее частой причиной развития коматозного состояния является инсульт - 58,1%, на втором месте передозировка наркотиков - 15%, далее следуют гипогликемическая кома - 5,4%, черепно-мозговая травма - 3,6%, диабетическая кома - 3%, отравления лекарствами - 2,4%. Вопреки ожиданию алкогольная кома встречается нечасто - всего в 1,2% случаев; самой редкой оказалась кома вследствие отравлений различными ядами - 0,6%; почти в 1/10 случаев (9,6%) причину комы на догоспитальном этапе не удается даже заподозрить (кома неясного генеза) [24].
Средний возраст больных - 59,6 года - свидетельствует о том, что коматозные состояния чаще развиваются в старших возрастных группах. Вызовы к лицам мужского пола составили 46,7%, а женского - 53,3% (учитывая преобладание женского населения особенно в старших возрастных группах, можно считать, что комы у мужчин и женщин развиваются одинаково часто).
Наиболее часто диагностировалась глубокая кома (64,1%), реже и почти поровну - поверхностная кома (18,5%) и прекома (17,4%) [14].
Кома (в переводе с греческого kфma - глубокий сон) - это не заболевание, а один из ведущих синдромов глубоких изменений в организме, определяющих ближайший прогноз жизни больного или пострадавшего. Поэтому всегда этот синдром нужно вносить в диагноз [36].
В медицинском научно-практическом журнале «Лечащий врач» термином кома обозначается наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненноважных функций организма. Клинически кома проявляется потерей сознания, нарушением жизненноважных функций, часто приводящим к летальному исходу.
Диагностика и правильное лечение коматозных состояний является одной из наиболее важных проблем современной неврологии [4, 8, 9, 15, 17].
Кома может развиваться внезапно (почти мгновенно), быстро (за период от нескольких минут до 1-3 часов) и постепенно - в течение нескольких часов или дней (медленное развитие комы).
В практическом отношении определенные преимущества имеет классификация, предполагающая выделение прекомы и 4 степеней тяжести (стадий развития) коматозного состояния:
1. Кома I степени (легкая степень): сознания нет, произвольные движения отсутствуют, не реагирует на свет и оклики, но сохраняется реакция на боль и нашатырь, не бывает расстройств сердечно-сосудистой системы и дыхания, мышечный тонус и сухожильные рефлексы снижены, глотание затруднено, фотореакция зрачков вялая, корнеальные рефлексы сохранены.
2. Кома II степени (средняя степень): сознание и реакция на внешние раздражители утрачены полностью, фотореакция зрачков вялая, корнеальные и сухожильные рефлексы резко снижены, нарушение глотания, расстройство функции тазовых органов, патологическое дыхание (Чейн-Стокса, Кусмауля), расстройство деятельности ССС.
3. Кома III степени (атоническая кома): полная утрата сознания, рефлексов на фоне нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, патологическое дыхание.
4. Кома IV степени (запредельная кома): отсутствие самостоятельного дыхания, грубые нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы на фоне полной арефлексии и отсутствия биоэлектрической активности головного мозга.
Кому следует дифференцировать от других форм угнетения сознания: оглушения, сопора, апаллического синдрома, акинетического мутизма. Для этого предлагается пользоваться оценкой нарушений сознания при помощи шкалы «Glasgow coma», так как она имеет хождение во всем мире. Шкала «Glasgow coma» представлена в таблице 1.1.
Оценка нарушений сознания при помощи шкалы «Glasgow coma»
членораздельная речь (отдельный набор слов)
нечленораздельная речь (Непонятные звуки)
по команде или просьбе выполняет двигательные задания
удаление конечности от источника раздражения
аномальное сгибание (декортикационная регидность)
аномальное разгибание (децеребрационная регидность)
Ориентировочное соотношение с Российской классификацией нарушения сознания:
– 8 баллов и ниже - соответствует коме I-II-III степени;
– 14-15 баллов - практически ясное сознание [19, 20, 36].
Единой классификации коматозных состояний не существует.
Штульман Д.Р., Яхно Н.Н. предлагают следующую классификацию:
1. Заболевания, не сопровождающиеся очаговыми неврологическими знаками. Нормален клеточный состав цереброспинальной жидкости. Нормальны компьютерная томография и магнитно-резонансная томография. К этой группе принадлежат:
– интоксикации (алкоголь, барбитураты, опиаты, противосудорожные средства, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты, фенотиазины, этиленгликоль и др.);
– метаболические расстройства (гипоксия, диабетический ацидоз, уремия, печеночная кома, гипогликемия, надпочечниковая недостаточность);
– тяжелые общие инфекции (пневмония, тиф, малярия, сепсис);
– сосудистый коллапс (шок) любой этиологии и сердечная декомпенсация в старости;
– гипертензивная энцефалопатия и эклампсия;
2. Заболевания, вызывающие раздражения мозговых оболочек кровью или цитозом в цереброспинальной жидкости, обычно без очаговых церебральных и стволовых знаков. КТ и МРТ могут быть нормальными или измененными. К заболеваниям этой группы относят:
– субарахноидальное кровотечение при разрыве аневризмы;
– некоторые формы вирусного энцефалита.
3. Заболевания, сопровождающиеся очаговыми стволовыми или латерализованными мозговыми знаками с наличием или без изменений в цереброспинальной жидкости. КТ и МРТ обнаруживают патологические изменения. Эта группа включает:
– мозговые инфаркты вследствие тромбоза или эмболии;
– абсцессы мозга и субдуральные эмпиемы;
– эпидуральные и субдуральные гематомы;
Наиболее часто встречаемой является следующая классификация:
– комы первичного церебрального генеза (кома апоплексическая, травматическая, эпилептическая, кома инфекционного или опухолевого генеза) и вторичного генеза;
– коматозное состояние с вторичным поражением центральной нервной системы встречается при заболевании внутренних органов и эндокринных желез (кома диабетическая, гипогликемическая, печеночная, уремическая, эклампсическая, гипохлоремическая, надпочечниковая, тиреотоксическая, микседематозная, аноксическая, алиментарно-дистрофическая);
– коматозные состояния в результате токсического воздействия (кома алкогольная, барбитуровая), а также под влиянием физических факторов (кома тепловая, холодовая, при поражении электрическим током, лучевая.
В клинической практике все комы принято подразделять по пяти основным группам:
1. Комы, обусловленные первичным поражением центральной нервной системы, или неврологические комы. К этой группе относят апоплексическую кому (при инсультах), травматическую (при черепно-мозговых травмах), эпилептическую (при эпилепсии), кому при воспалительных процессах и опухолях головного мозга и его оболочек (при менингитах, энцефалитах, новообразованиях).
2. Комы при эндокринных заболеваниях, обусловленные нарушением обмена веществ. Такие комы развиваются при нарушениях синтеза гормонов или вследствие передозировки лечебных гормональных препаратов. Чаще всего этот вид комы наблюдается у больных сахарным диабетом, а также при тиреотоксикозе.
3. Комы, первично связанные с потерей организмом электролитов, воды и энергетических веществ. Из них самостоятельное значение имеет хлоргидропеническая кома, развивающаяся у больных с упорной рвотой (в частности, при стенозе привратника), а также голодная, или алиментарно-дисторофическая кома.
4. Комы, обусловленные нарушением газообмена. Основными видами данного вида ком являются следующие:
– гипоксическая кома, связанная, или с недостаточным поступлением кислорода извне (при удушении), или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемиях (малокровии), тяжелых острых расстройствах кровообращения;
– респираторная кома, или кома при дыхательной недостаточности вследствие значительных нарушений газообмена в легких.
5. Токсические комы -- связаны с эндогенной (внутренней) интоксикацией при различных инфекционных заболеваниях (вирусный гепатит), панкреатите (воспаление поджелудочной железы), значительной недостаточности печени и почек (печеночная кома, уремическая кома) или с воздействием экзогенных ядов (комы при отравлениях алкоголем и его суррогатами, фосфорорганическими соединениями, барбитуратами и др.) [8].
Количество ком в зависимости от этиологического фактора многообразно.
Исходя из вышеперечисленных данных, наиболее актуально отразить в своей работе те комы, которые встречаются наиболее часто.
Кома гипогликемическая (coma hypoglycaemicum) -- кома, обусловленная резким снижением содержания глюкозы в крови до 2,77 ммоль/л и ниже.
Наиболее частой причиной гипогликемической комы при заболеваниях сахарным диабетом является передозировка инсулина, обусловленная неадекватно большой дозой препарата или недостаточным приемом пищи после его введения. Нарушение режима питания, прием алкоголя, чрезмерное психическое напряжение, острая инфекция, голодание, повышенный метаболизм углеводов (тяжелая физическая работа, длительная лихорадка), печеночная недостаточность, гиперсекреция инсулина на фоне опухоли поджелудочной железы, прием некоторых лекарственных средств (бета-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды, фенилбутазон, анаболические стероиды, препараты кальция, тетрациклин, литий карбонат, пиридоксин, ингибиторы MAO, клофибрат) [3, 15, 21, 36, 37].
В работе «Патологическая физиология» под редакцией Зайко Н.Н., Быця Ю.В. наиболее частой причиной развития гипогликемической комы указано нарушение нервно-гормональной регуляции. Так же указаны следующие причины: опухоль гипоталамуса, гипофункция гипофиза, аддисоновая болезнь.
В основе патогенеза гипогликемии, по современным представлениям, лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной сист емы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках центральной нервной системы. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обусловливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем в мозг депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток центральной нервной системы очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками центральной нервной системы даже при достаточном насыщении крови кислородом, в связи с чем, симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном и даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь или поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.
Гипогликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой - слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин - глюкокортикоиды - соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем - компенсаторная реакция организма, направленная на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит гормону поджелудочной железы глюкагону, который активирует распад гликогена, в первую очередь в печени.
Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями.
Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливающих липолиз, что создает условия для накопления в крови бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот - основных субстратов кетоза.
В зависимости от индивидуальной чувствительности клеток центральной нервной системы к недостатку глюкозы и способности ее утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии - от 4 до 2 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемические состояния могут развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, например с 20 и более ммоль/л, до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (6-8 ммоль/л) [2, 8, 13].
Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии, которые развертываются соответственно развитию гипоксии ЦНС.
I стадия патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов центральной нервной системы, преимущественно коры головного мозга. Клинические признаки весьма многообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью. При объективном обследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем, не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.
Автор работы «Неотложные состояния» Шершень Г.А. выделяет в первую стадию тремор пальцев рук и умеренную гипертензию.
Другие авторы выделяют онемение губ и языка, диплопию.
II стадия - патогенетическую основу ее составляет поражение субкортикально-диэнцефальной области. Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, гиперемией лица, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией.
III стадия - гипогликемия обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тонико-клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появлением симптомов Бабинского, расширением зрачков. Сохраняются выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное артериальное давление.
IV стадия связана с нарушением функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга (собственно кома). Клиническая симптоматика гипогликемической комы: отсутствие сознания; сухожильные и периостальные рефлексы повышены; тонус глазных яблок повышен, зрачки расширены; кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена; дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует; тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, артериальное давление повышенное или нормальное.
Тобулток Г.Д. и Иванова Н.А. в своей работе указывают на возможность во II стадии слуховых и зрительных галлюцинаций, агрессивности на фоне спутанного сознания, а в IV стадии, в противоречие вышеописанному, указывают, что тонус глазных яблок нормальный.
V стадия патогенетически связана с нарастающим гипергидрозом и вовлечением в процесс регулирующих функций нижней части продолговатого мозга. Клиническая картина отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, артериальное давление падает, нарушается ритм сердца.
Следует подчеркнуть, что нередко наблюдаются и атипичные гипогликемические состояния, патогенетической основой которых является поражение лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, а нарушения психики проявляются эйфорией.
Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%) раствора глюкозы. Клинические проявления отека мозга - менингеальные симптомы, рвота, повышение температуры тела, нарушения дыхания и ритма сердца.
Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения.
Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом.
Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.
Болюсно вводят 40% р аствор глюкозы (с предварительным введением 100 мг тиамина) в дозе 20-40-60 мл, но из-за угрозы отека мозга не более 120 мл; при необходимости дальнейшего ее введения - инфузии глюкозы в убывающей концентрации (20-10-5%) с введением дексаметазона в дозе 4-8 мг для предупреждения отека мозга и в качестве контринсулярного фактора; при введении больших доз глюкозы и отсутствии противопоказаний допустимо введение до 0,5-1,0 мл 0,1% раствора адреналина подкожно; при длительном коматозном состоянии (более нескольких часов) показано введение 10 мл 25% раствора магния сульфата в/в до 2500 мг.
Кома гипергликемическая (coma hyperglycaemicum) -- кома, обусловленная постепенным повышением содержания глюкозы в крови до 13,2 - 15 ммоль/л и выше [3, 15, 19, 21, 26, 29, 36, 37].
Одной из основных и главных причин диабетической комы во многих источниках указан сахарный диабет, а так же несвоевременное обращение больного с начинающимся инсулинозависимым сахарным диабетом к врачу и запоздалая его диагностика [2, 17, 21, 25, 26, 36].
Профессор Зайко Н.Н. и профессор Быця Ю.В. в своей работе «Патологическая физиология» основной причиной развития гипергликимии выделяют нарушение нервно-гормональной регуляции.
В других источниках описывают ряд следующих причин:
1. Ошибки в назначении инсулинотерапии (неправильный подбор и неоправданное снижение дозы, замена одного вида инсулина другим, к которому больной нечувствителен).
2. Больной не обучен методам самоконтроля (нарушает диету, употребляет алкоголь, не умеет изменять дозы сахароснижающих препаратов, не дозирует физические нагрузки).
3. Острые интеркуррентные заболевания (особенно гнойные инфекции).
4. Острые сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда).
5. Физические и психические травмы.
10. Массивная кортикостероидная терапия [15, 21, 29, 30, 33, 34, 36].
Все эти факторы значительно повышают потребность в инсулине, что приводит к развитию выраженной инсулярной недостаточности с последующим возникновением метаболического синдрома.
По патогенезу выделяют 3 формы диабетической комы:
– гипергликемическая кетоацидотическая (гиперкетонемическая) кома (диабетический кетоацидоз или синдром гипергликемического кетоацидоза);
– гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза (синдром гиперосмолярной некетотической гипергликемии);
– лактатацидемическая кома (молочнокислая кома, синдром лактатацидоза).
Кетоацидотическая кома представляет собой наиболее частый вид ос трых осложнений сахарного диабета. Ее развитие связано с резко выраженной инсулиновой недостаточностью, возникшей на фоне неадекватного лечения сахарного диабета или в результате повышения потребности в инсулине при инфекциях, травмах, беременности, оперативных вмешательствах, стрессах, сосудистых катастрофах и др. В 1/3 случаев диабетический кетоацидоз развивается у больных с нераспознанным сахарным диабетом.
Кетоацидотическая кома развивается постепенно, в течение нескольких часов и даже нескольких суток.
Наиболее существенное отличие диабетического кетоацидоза от других его патогенетических форм заключается в абсолютной инсулиновой недостаточности, которая характерна для генетического диабета и усугубляется в процессе декомпенсации последнего.
При дефиците инсулина нарушается утилизация глюкозы клетками организма. Ткани не усваивают глюкозу, что ведет к гипергликемии и глюкозурии, создаются предпосылки для развития кетоза. Кроме нарастания дефицита эндогенного инсулина, в развитии диабетического кетоацидоза существенную роль играет повышение секреции контринсулярных гормонов (катехоламинов, АКТГ, кортизола, глюкагона), которые повышают неогликогенез, а главное кетогенез в печени.
Вызванное дефицитом инсулина энергетическое голодание клеток обусловливает включение резервных механизмов энергообеспечения. Для периферических тканей таким механизмом является липолиз, для клеток центральной нервной системы -- полиольный путь обмена глюкозы. При диабетическом кетоацидозе липолиз усиливается настолько, что кровь и печень буквально затоплены липидами. Гиперлипидемия еще более усиливает кетогенез, который к тому же стимулируется повышенным распадом белка.
Накапливающиеся в тканях и крови кетокислоты (главным образом ацетоацетат и бета-оксимасляная кислота), а также ацетон, кроме прямого токсического действия (прежде всего на ЦНС), приводят к резкому истощению щелочных резервов, снижению рН крови -- развивается некомпенсированный метаболический ацидоз. Появляющаяся рвота усиливает дегидратацию и ионный дисбаланс.
Одновременно с нарушениями кислотно-щелочного состояния при диабетическом кетоацидозе развивается водно-электролитный дисбаланс, пусковым механизмом которого является гипергликемия. Обусловленный ею градиент осмолярности между внутри- и внеклеточным пространством вызывает компенсаторное перемещение жидкости и электролитов из клеток в кровь, что в итоге приводит к клеточной дегидратации и внутриклеточному дефициту ионов К+, С1-, НСО3-. С наступлением осмотического диуреза (когда гипергликемия превышает почечный порог для глюкозы) начинается интенсивная потеря жидкости и электролитов. В результате развивается гиповолемия, снижается тканевая и почечная перфузия. Уже на ранней стадии этого процесса, когда угроза олигурии, азотемии, уремии и других почечных осложнений еще не реализуется, из-за нарушения функции почек уменьшается связывание и выделение ими ионов Н+, а также снижается синтез гидрокарбоната в почечных канальцах. Это еще более усугубляет электролитные расстройства. Внутриклеточная дегидратация, нарушения метаболизма оказывают токсическое влияние на клетки мозга, приводят к угнетению обменных процессов в мозге, что сопровождается угнетением сознания и развитием комы [8, 21, 29].
Клинически выделяют 3 последовательно развивающиеся стадии диабетич еского кетоацидоза:
– стадия прекомы (стадия декомпенсированного кетоацидоза);
Больных в стадии умеренного кетоацидоза беспокоят общая слабость, вялость, повышенная утомляемость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, жажда, неопределенные боли в животе, учащенное мочеиспускание. Ощущается запах ацетона изо рта. В моче обнаруживают умеренную глюкозурию и кетоновые тела. В крови
Синдром комы дипломная работа. Медицина.
Курсовые Разницы Ндс Начисляется Или Нет
Требования К Оформлению Магистерской Диссертации 2022 Гост
Почему Животные Нуждаются В Охране Реферат
Контрольная работа по теме Русское изобразительное искусство
Курсовая работа по теме Анализ деятельности Т. Толстой
Екатерина 1 Реферат По Истории
Реферат: Российское общество 19-20 веков. Скачать бесплатно и без регистрации
Реферат: Методические рекомендации для педагогов и учащихся образовательных учреждений
Дипломная работа по теме Совершенствование развития персонала на примере ООО 'Агентство коммуникаций 'Маркетинг Лэнд'
Реферат: Барабанная сушилка
Реферат На Тему Инструментальной Музыки
Курсовая работа по теме Экологичность и безопасность автозаправочных станций
Управление Человеческими Ресурсами Контрольная Работа
Готовые Дипломные Работы По Специальности Почтовая Связь
Дневник Практики Акушерки
Реферат по теме Реалізація формуючої індивідуалізації навчання монологічного мовлення учнів старших класів ліцеїв
Реферат: Marijuana A Medicinal Drug Essay Research
Реферат: Формування конкурентного потенціалу Вінницької області у сучасних умовах
Власть Эссе По Обществознанию
Сочинение По Произведению Валентина Осеева Простое Дело
Защита обвиняемого - Государство и право дипломная работа
Учет готовой продукции растениеводства - Бухгалтерский учет и аудит курсовая работа
Використання матеріалів оперативно-розшукової діяльності - Государство и право реферат