Схема лечения склеродермии
Схема лечения склеродермииСкачать файл - Схема лечения склеродермии
Лечение в поликлинике стандарты. Лечение в стационаре стандарты. Современные методы лечения г. Материалы сайта - не могут служить руководством к самолечению. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия применения на практике содержащейся на сайте информации. Радиомагазин \\\\\\\\\\\\\\\[\\\\\\\\\\\\\\\] Актуальные объявления о купле-продаже радиоаппаратуры. Стандарты лечения больных в стационаре \\\\\\\\\\\\\\\[97\\\\\\\\\\\\\\\]. Стандарты лечения больных в поликлинике \\\\\\\\\\\\\\\[96\\\\\\\\\\\\\\\]. Современные методы диагностики и лечения заболеваний \\\\\\\\\\\\\\\[\\\\\\\\\\\\\\\]. Радиолюбители о кризисе на Украине \\\\\\\\\\\\\\\[29\\\\\\\\\\\\\\\] радиоперехваты. Укродемотиваторы \\\\\\\\\\\\\\\[\\\\\\\\\\\\\\\] Демотиваторы о ситуации на Украине и не только. Различают два варианта течения заболевания. Системная склеродермия с диффузным поражением кожи туловище, лицо, дистальные и проксимальные отделы конечностей течет тяжело, высок риск почечного склеродермического криза. Системная склеродермия с очаговым поражением кожи лицо, дистальные отделы конечностей течет относительно благоприятно, однако через много лет иногда развивается первичная легочная гипертензия или первичный билиарный цирроз. К этому же варианту относят синдром CREST по первым буквам слов: По МКБ — М34 Системный склероз. Эпидемиология ССД изучена слабо. Первичная заболеваемость в США составляет в год 12 случаев на 1 млн населения. Женщины болеют значительно чаще, чем мужчины в 3—7 раз. Заболевают обычно лица старше 30—40 лет. Предполагается мультифакториальный генез ССД, обусловленный взаимодействием неблагоприятных экзо- и эндогенных факторов с генетической предрасположенностью к заболеванию. Четко можно выделить во многих случаях провоцирующие факторы развития болезни. Это вибрация, контакты с химическими веществами, длительное охлаждение, психическое напряжение. При хроническом течении имеется связь с HLA антигеном DR3, при подострой форме — с DR5. В патогенезе ССД большое значение имеет нарушение метаболизма коллагена и других компонентов СТ. Нарушена функция фибробластов и гладкомышечных клеток сосудистой стенки, которые ответственны за синтез коллагена. При ССД повышена функция образования коллагена I и III типа, увеличено образование фибронектина, протеогликанов и гликопротеинов. Недавно был идентифицирован мутантный ген, детерминирующий синтез фибронектина фибробластами пораженной кожи больных ССД, однако роль фибронектина в патологическом процессе неясна. Важный фактор — нарушение микроциркуляции, которое обусловлено поражением сосудистой стенки и изменением свойств самой крови. Повреждение эндотелия ведет к адгезии и агрегации клеточных элементов крови, стазу, внутрисосудистой коагуляции и микротромбозу. В развитии ССД имеет значение изменение иммуногенеза. Это подтверждается общностью клинических проявлений с СКВ, сочетанием с гемолитической анемией иммунного происхождения или таким иммунокомплексным заболеванием, как зоб Хашимото. Об этом говорит плазмоклеточная инфильтрация в тканях, костном мозге и лимфоузлах, наличие различных аутоантител, LE-клеток в меньшем количестве, чем при СКВ , РФ и т. Клиническая картина Нередко начальным проявлением болезни является синдром Рейно. Кожные поражения проходят несколько стадий. Заболевание начинается с плотного отека тканей, пальцы белеют и превращаются в сосископодобные образования. Далее развивается индураиия уплотнение. Иногда процесс затрагивает туловище, больной ощущает чувство сдавления как бы корсетом, панцирем. В дальнейшем кожа атрофируется, становится блестящей, натянутой. Может быть поражение опорно-двигательного аппарата: Встречается остеолиз ногтевых фаланг и их ампутация, вызванные в основном сосудистыми изменениями. В тканях выявляется отложение кальция, особенно в области пальцев синдром Тибьержа—Вейссенбаха. Весьма важным в диагностическом плане и в отношении ощущений больного является поражение пищевода: Возможно поражение желудка и тонкой кишки. Вовлечение в процесс сердца различно по глубине и происхождению. Крупные очаги склероза сходны на ЭКГ с изменениями при ИМ. Диффузные и мелкоочаговые поражения дают клиническую картину, типичную для любого кардиосклероза. Кроме того, может быть гипертрофия правого желудочка из-за развивающегося диффузного пневмосклероза и гипертрофия левого вследствие АГ, обусловленной склеродермической почкой. Описывается и картина митральной недостаточности, вызванной склерозированием клапана без воспалительных изменений. Существенным висцеральным синдромом ССД является поражение легких, в которых развиваются пневмосклероз, кистозное легкое, что ведет к легочной гипертензии и дыхательной недостаточности. Изменения почек могут быть разного вида. Главное — изменение сосудов фибриноидный некроз интимы, склероз, гиалиноз, нередко мезангиальная пролиферация. Клинически это может проявляться мочевым синдромом, реже имеет место картина ГН. Но особенно тяжело течет так называемая истинная склеродермическая почка. В этом случае на фоне любого предшествующего поражения почек в течение 2—3 нед развиваются ЗАГ, олигурия, ОПН и смерть через 2—3 мес. Возникают и общие проявления, выраженные в разной степени: Диагностика трудна при малой выраженности поражений кожи. При начальных проявлениях болезни основой диагностики является триада: На более поздних стадиях ССД диагноз устанавливается при наличии синдрома Рейно, склеродермических поражений кожи, суставно-мышечного синдрома, синдрома Тибьержа—Вейссенбаха кальциноз , остеолиза, пневмосклероза, первичного кардиосклероза, поражения пищеварительного тракта, истинной склеродермической почки. Лабораторные тесты мало специфичны и имеют дополнительное значение. Отмечается ускорение СОЭ, в крови определяется С-реактивный белок, нарастает содержание у-глобулинов, что говорит об активности процесса. Наиболее доказательным является увеличение выделения с мочой оксипролина продукта неправильного формирования коллагена. В сомнительных случаях существенную помощь оказывает морфологическое исследование биоптата кожи. Для больных ССД специфичны AT к топоизомеразе 1 SCL , но их находят менее чем в трети случаев. Течение болезни отражено в классификации ССД Н. I степень минимальная , обычно бывает при хроническом течении заболевания или как результат лечения подострой формы ССД; II степень умеренная — при подостром течении или обострении хронического течения ССД; III степень максимальная свойственна подострому и острому течению. Системная склеродермия, острое течение, с распространенным поражением кожи в стадии плотного отека, синдромом Рейно, полиартритом, полимиозитом и висцеральными поражениями кардит, пневмонит, острая склеродермическая нефропатия со злокачественной артериальной гипертензией и прогрессирующей почечной недостаточностью , активность II степени, III стадия. Системная склеродермия, подострое течение с поражением кожи, суставов, сосудов синдром Рейно , сердца кардиосклероз , легких пневмосклероз , пишевода эзофагит , почек умеренная хроническая склеродермическая нефропатия , активность Ш степени, II стадия. Системная склеродермия, хроническое течение с поражением кожи в стадии плотного отека, сосудов синдром Рейно , суставов полиартрит , активность I степени, II стадия. Лечение Существует 3 группы препаратов, которые воздействуют на основные патогенетические механизмы ССД: Основной механизм — торможение синтеза и созревания коллагена. Кроме того, он обладает иммунодепрессивным и гпютивовоспалительным действием. При хорошей переносимости данный препарат принимают годами. Эффект от применения D-пеницилламина или купренила наступает примерно через 2 мес. Противопоказания к назначению D-пеницилламина: Предлагается D-пенинилламин сочетать с преднизолоном, чтобы уменьшить возможность развития аллергии. Наиболее серьезное осложнение, которое может дать D-пеницилламин,— нефропатия, она развивается примерно через полгода после начала приема препарата. Антифиброзным действием обладает препарат мадекассол, который может использоваться при подостром и хроническом течении заболевания по 10 мг 3 раза в сутки per os. Достаточно эффективным оказался данный препарат в виде мази при лечении язвочек на пальцах рук. При хроническом течении ССД продолжают использоваться лидаза и ронидаза. Противопоказанием к назначению данных препаратов является высокая активность процесса. Определенной возможностью препятствовать фиброзообразованию обладает колхицин 0,6 мг 2 раза в сут , а также рекомбинантный у-интерферон. Он оказывает влияние на проницаемость мембран, деградацию коллагена, тормозит пролиферацию фибробластов. Кроме того, ДМСО служит проводником через кожу многих других сосудорасширяющих средств, поэтому часто сочетают аппликации ДМСО с никотиновой кислотой, продектином. Для воздействия на систему микроциркуляции применяют БКК, дезагреганты курантил , гепарин. При наличии ЗАГ у больных ССД назначают ингибиторы АПФ. Их эффективность связана с тем, что данная АГ протекает с высоким содержанием ренина, а ингибиторы АПФ прерывают цепочку синтеза прессорных соединений. ГКС используются при высокой и умеренной активности, когда имеются поражения суставов, высокая лихорадка, явления миозита, легочного фиброза, ГН, выявляются признаки активности по лабораторным тестам. Он используется при отчетливых нарушениях иммунокомплексного порядка, а именно: В комплекс лечения входят и аминохинолиновые производные как и при СКВ. В частности, речь идет о делагиле, применяемом также длительно. При высокой степени активности могут использоваться и НПВП — вольтарен, индометацин,6руфени др. При хроническом течении ССД рекомендуется лидаза гиалуронидаза , под влиянием которой уменьшается скованность и увеличивается подвижность в суставах, преимущественно за счет размягчения кожи и подлежащих тканей. Через 1—2 мес курс лечения лидазой можно повторить всего курсов в год. Другие виды лечения При всех вариантах течения болезни рекомендуется активная витаминотерапия, АТФ. В комплексном лечении большое значение имеют санаторно-курортные методы не в периоды обострения. При поражении опорно-двигательного аппарата — Евпатория, а при наличии поражения сосудов или внутренних органов — Пятигорск с родоновыми, сероводородными, углекислыми ваннами, грязелечением. И последнее — больной должен отказаться от курения, так как никотин является мощным сосудосуживающим агентом и может вызывать обострение ССД. Важным является полноценная поддерживающая терапия. Прогноз заболевания серьезный, зависит от характера течения болезни.
Очаговая склеродермия
Комплексное лечение ограниченной склеродермии
Лечение локализованной склеродермии - Локализованная (ограниченная) склеродермия
Лечение в поликлинике стандарты. Лечение в стационаре стандарты. Современные методы лечения г. Материалы сайта - не могут служить руководством к самолечению. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия применения на практике содержащейся на сайте информации. Радиомагазин \\\\\\\\\\\\\\\\\\[\\\\\\\\\\\\\\\\\\] Актуальные объявления о купле-продаже радиоаппаратуры. Стандарты лечения больных в стационаре \\\\\\\\\\\\\\\\\\[97\\\\\\\\\\\\\\\\\\]. Стандарты лечения больных в поликлинике \\\\\\\\\\\\\\\\\\[96\\\\\\\\\\\\\\\\\\]. Современные методы диагностики и лечения заболеваний \\\\\\\\\\\\\\\\\\[\\\\\\\\\\\\\\\\\\]. Радиолюбители о кризисе на Украине \\\\\\\\\\\\\\\\\\[29\\\\\\\\\\\\\\\\\\] радиоперехваты. Укродемотиваторы \\\\\\\\\\\\\\\\\\[\\\\\\\\\\\\\\\\\\] Демотиваторы о ситуации на Украине и не только. Различают два варианта течения заболевания. Системная склеродермия с диффузным поражением кожи туловище, лицо, дистальные и проксимальные отделы конечностей течет тяжело, высок риск почечного склеродермического криза. Системная склеродермия с очаговым поражением кожи лицо, дистальные отделы конечностей течет относительно благоприятно, однако через много лет иногда развивается первичная легочная гипертензия или первичный билиарный цирроз. К этому же варианту относят синдром CREST по первым буквам слов: По МКБ — М34 Системный склероз. Эпидемиология ССД изучена слабо. Первичная заболеваемость в США составляет в год 12 случаев на 1 млн населения. Женщины болеют значительно чаще, чем мужчины в 3—7 раз. Заболевают обычно лица старше 30—40 лет. Предполагается мультифакториальный генез ССД, обусловленный взаимодействием неблагоприятных экзо- и эндогенных факторов с генетической предрасположенностью к заболеванию. Четко можно выделить во многих случаях провоцирующие факторы развития болезни. Это вибрация, контакты с химическими веществами, длительное охлаждение, психическое напряжение. При хроническом течении имеется связь с HLA антигеном DR3, при подострой форме — с DR5. В патогенезе ССД большое значение имеет нарушение метаболизма коллагена и других компонентов СТ. Нарушена функция фибробластов и гладкомышечных клеток сосудистой стенки, которые ответственны за синтез коллагена. При ССД повышена функция образования коллагена I и III типа, увеличено образование фибронектина, протеогликанов и гликопротеинов. Недавно был идентифицирован мутантный ген, детерминирующий синтез фибронектина фибробластами пораженной кожи больных ССД, однако роль фибронектина в патологическом процессе неясна. Важный фактор — нарушение микроциркуляции, которое обусловлено поражением сосудистой стенки и изменением свойств самой крови. Повреждение эндотелия ведет к адгезии и агрегации клеточных элементов крови, стазу, внутрисосудистой коагуляции и микротромбозу. В развитии ССД имеет значение изменение иммуногенеза. Это подтверждается общностью клинических проявлений с СКВ, сочетанием с гемолитической анемией иммунного происхождения или таким иммунокомплексным заболеванием, как зоб Хашимото. Об этом говорит плазмоклеточная инфильтрация в тканях, костном мозге и лимфоузлах, наличие различных аутоантител, LE-клеток в меньшем количестве, чем при СКВ , РФ и т. Клиническая картина Нередко начальным проявлением болезни является синдром Рейно. Кожные поражения проходят несколько стадий. Заболевание начинается с плотного отека тканей, пальцы белеют и превращаются в сосископодобные образования. Далее развивается индураиия уплотнение. Иногда процесс затрагивает туловище, больной ощущает чувство сдавления как бы корсетом, панцирем. В дальнейшем кожа атрофируется, становится блестящей, натянутой. Может быть поражение опорно-двигательного аппарата: Встречается остеолиз ногтевых фаланг и их ампутация, вызванные в основном сосудистыми изменениями. В тканях выявляется отложение кальция, особенно в области пальцев синдром Тибьержа—Вейссенбаха. Весьма важным в диагностическом плане и в отношении ощущений больного является поражение пищевода: Возможно поражение желудка и тонкой кишки. Вовлечение в процесс сердца различно по глубине и происхождению. Крупные очаги склероза сходны на ЭКГ с изменениями при ИМ. Диффузные и мелкоочаговые поражения дают клиническую картину, типичную для любого кардиосклероза. Кроме того, может быть гипертрофия правого желудочка из-за развивающегося диффузного пневмосклероза и гипертрофия левого вследствие АГ, обусловленной склеродермической почкой. Описывается и картина митральной недостаточности, вызванной склерозированием клапана без воспалительных изменений. Существенным висцеральным синдромом ССД является поражение легких, в которых развиваются пневмосклероз, кистозное легкое, что ведет к легочной гипертензии и дыхательной недостаточности. Изменения почек могут быть разного вида. Главное — изменение сосудов фибриноидный некроз интимы, склероз, гиалиноз, нередко мезангиальная пролиферация. Клинически это может проявляться мочевым синдромом, реже имеет место картина ГН. Но особенно тяжело течет так называемая истинная склеродермическая почка. В этом случае на фоне любого предшествующего поражения почек в течение 2—3 нед развиваются ЗАГ, олигурия, ОПН и смерть через 2—3 мес. Возникают и общие проявления, выраженные в разной степени: Диагностика трудна при малой выраженности поражений кожи. При начальных проявлениях болезни основой диагностики является триада: На более поздних стадиях ССД диагноз устанавливается при наличии синдрома Рейно, склеродермических поражений кожи, суставно-мышечного синдрома, синдрома Тибьержа—Вейссенбаха кальциноз , остеолиза, пневмосклероза, первичного кардиосклероза, поражения пищеварительного тракта, истинной склеродермической почки. Лабораторные тесты мало специфичны и имеют дополнительное значение. Отмечается ускорение СОЭ, в крови определяется С-реактивный белок, нарастает содержание у-глобулинов, что говорит об активности процесса. Наиболее доказательным является увеличение выделения с мочой оксипролина продукта неправильного формирования коллагена. В сомнительных случаях существенную помощь оказывает морфологическое исследование биоптата кожи. Для больных ССД специфичны AT к топоизомеразе 1 SCL , но их находят менее чем в трети случаев. Течение болезни отражено в классификации ССД Н. I степень минимальная , обычно бывает при хроническом течении заболевания или как результат лечения подострой формы ССД; II степень умеренная — при подостром течении или обострении хронического течения ССД; III степень максимальная свойственна подострому и острому течению. Системная склеродермия, острое течение, с распространенным поражением кожи в стадии плотного отека, синдромом Рейно, полиартритом, полимиозитом и висцеральными поражениями кардит, пневмонит, острая склеродермическая нефропатия со злокачественной артериальной гипертензией и прогрессирующей почечной недостаточностью , активность II степени, III стадия. Системная склеродермия, подострое течение с поражением кожи, суставов, сосудов синдром Рейно , сердца кардиосклероз , легких пневмосклероз , пишевода эзофагит , почек умеренная хроническая склеродермическая нефропатия , активность Ш степени, II стадия. Системная склеродермия, хроническое течение с поражением кожи в стадии плотного отека, сосудов синдром Рейно , суставов полиартрит , активность I степени, II стадия. Лечение Существует 3 группы препаратов, которые воздействуют на основные патогенетические механизмы ССД: Основной механизм — торможение синтеза и созревания коллагена. Кроме того, он обладает иммунодепрессивным и гпютивовоспалительным действием. При хорошей переносимости данный препарат принимают годами. Эффект от применения D-пеницилламина или купренила наступает примерно через 2 мес. Противопоказания к назначению D-пеницилламина: Предлагается D-пенинилламин сочетать с преднизолоном, чтобы уменьшить возможность развития аллергии. Наиболее серьезное осложнение, которое может дать D-пеницилламин,— нефропатия, она развивается примерно через полгода после начала приема препарата. Антифиброзным действием обладает препарат мадекассол, который может использоваться при подостром и хроническом течении заболевания по 10 мг 3 раза в сутки per os. Достаточно эффективным оказался данный препарат в виде мази при лечении язвочек на пальцах рук. При хроническом течении ССД продолжают использоваться лидаза и ронидаза. Противопоказанием к назначению данных препаратов является высокая активность процесса. Определенной возможностью препятствовать фиброзообразованию обладает колхицин 0,6 мг 2 раза в сут , а также рекомбинантный у-интерферон. Он оказывает влияние на проницаемость мембран, деградацию коллагена, тормозит пролиферацию фибробластов. Кроме того, ДМСО служит проводником через кожу многих других сосудорасширяющих средств, поэтому часто сочетают аппликации ДМСО с никотиновой кислотой, продектином. Для воздействия на систему микроциркуляции применяют БКК, дезагреганты курантил , гепарин. При наличии ЗАГ у больных ССД назначают ингибиторы АПФ. Их эффективность связана с тем, что данная АГ протекает с высоким содержанием ренина, а ингибиторы АПФ прерывают цепочку синтеза прессорных соединений. ГКС используются при высокой и умеренной активности, когда имеются поражения суставов, высокая лихорадка, явления миозита, легочного фиброза, ГН, выявляются признаки активности по лабораторным тестам. Он используется при отчетливых нарушениях иммунокомплексного порядка, а именно: В комплекс лечения входят и аминохинолиновые производные как и при СКВ. В частности, речь идет о делагиле, применяемом также длительно. При высокой степени активности могут использоваться и НПВП — вольтарен, индометацин,6руфени др. При хроническом течении ССД рекомендуется лидаза гиалуронидаза , под влиянием которой уменьшается скованность и увеличивается подвижность в суставах, преимущественно за счет размягчения кожи и подлежащих тканей. Через 1—2 мес курс лечения лидазой можно повторить всего курсов в год. Другие виды лечения При всех вариантах течения болезни рекомендуется активная витаминотерапия, АТФ. В комплексном лечении большое значение имеют санаторно-курортные методы не в периоды обострения. При поражении опорно-двигательного аппарата — Евпатория, а при наличии поражения сосудов или внутренних органов — Пятигорск с родоновыми, сероводородными, углекислыми ваннами, грязелечением. И последнее — больной должен отказаться от курения, так как никотин является мощным сосудосуживающим агентом и может вызывать обострение ССД. Важным является полноценная поддерживающая терапия. Прогноз заболевания серьезный, зависит от характера течения болезни.
Арифметическая прогрессия найти сумму первых
Кого называют крысой по понятиям
Лечение системной склеродермии
Перетяжка компьютерного кресла своими руками