Схема лечения атрофического гастрита

Атрофический гастрит

=== Скачать файл ===

Однако до сих пор остается много вопросов относительно того, является ли он самостоятельным заболеванием или исходом других форм гастритов? Равнозначны ли понятия атрофический гастрит и аутоиммунный атрофический и гипоацидный гастрит? Что на самом деле скрывается за этим диагнозом? Какие методы помогут подтвердить диагноз и как лечить таких пациентов? На эти и другие вопросы мы постараемся ответить в данной статье. Важность проблемы определяется тем, что желудок является начальным звеном пищеварительного конвейера, и нарушение его функции незамедлительно сказывается на состоянии других органов пищеварения, вызывая сбой в работе тонкой и толстой кишки, поджелудочной железы, печени и приводя к увеличению содержания патогенных бактерий в кишечнике. Хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям желудка, на фоне данного заболевания часто развиваются такие предраковые изменения, как кишечная метаплазия и дисплазия эпителия слизистой желудка, а также гиперпролиферация эпителия слизистой желудка, способствующая развитию опухолей \\\\\\\\\\\\[1\\\\\\\\\\\\]. Хронический гастрит ХГ занимает центральное место среди заболеваний желудка. И не только потому, что он является наиболее распространенным заболеванием пищеварительной системы. Более существенно то, что ХГ, почти как правило, предшествует или сопутствует таким серьезным по течению и прогнозу болезням, как язва и рак желудка. В основе ХГ лежат воспалительные, дисрегенераторные, дистрофические и атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, приводящие, в конечном счете, к ее функциональной недостаточности. Гистологические признаки, выявленные при исследовании биоптатов. Макроскопические признаки, выявленные при эндоскопии. Вероятные этиологические факторы табл. Более поздняя Хьюстоновская классификация внесла в Сиднейскую систему важные дополнения, в соответствии с которыми различают: Причины и патогенез атрофического гастрита. Атрофический гастрит — мультифакторное состояние. Существует более десятка причин, каждая из которых способна приводить к атрофии слизистой оболочки и, соответственно, к развитию функциональной недостаточности желудка. Развитие атрофических изменений в СО может быть результатом патологического процесса или возрастных инволюционных изменений,также возможна генетически обусловленная гипо— или атрофия СО желудка. Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter pylori Н. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический. Мультифокальный атрофический гастрит характеризуется вовлечением тела и антрального отдела желудка с прогрессирующим развитием атрофических изменений слизистой — уменьшением количества желез и их частичным замещением кишечным эпителием кишечная метаплазия. Пациенты с данным видом хронического гастрита имеют повышенный риск развития карциномы желудка. Данный тип хронического гастрита связан с образованием аутоантител к париеталным клеткам и внутреннему фактору Кастла. Антитела связываются с микроворсинками париетальных клеток и делают невозможным соединение витамина В12 с внутренним фактором Касла. Повреждение антителами собственных фундальных желез приводит к их потере. При этом в теле и дне желудка развивается прогрессивная атрофия главных и париетальных клеток с недостаточностью внутреннего фактора Кастла, что может приводить к пернициозной анемии. Аутоиммунный гастрит часто сочетается с другой аутоиммунной патологией и нередко развивается в рамках так называемого аутоиммунного полигландулярного синдрома \\\\\\\\\\\\[3\\\\\\\\\\\\]. Гистологические изменения при аутоиммунном атрофическом гастрите зависят от фазы заболевания: Наблюдают очаговую гиперплазию мукоидных клеток псевдопилорическая метаплазия , а также гипертрофические изменения париетальных клеток; б в более позднюю фазу заболевания усиливается лимфоцитарное воспаление, атрофия собственных желез желудка и очаговая кишечная метаплазия. Последняя стадия характеризуется диффузным атрофическим гастритом с вовлечением тела и дна желудка с небольшими явлениями кишечной метаплазии. Антральный отдел не поражен. Условно в желудке различают 4 отдела: Кардиальный отдел — самый начальный отдел, в который переходит пищевод. Свод дно, фундальный отдел — куполообразная часть желудка, расположенная в самом верху. Тело желудка — отдел, где пища находится во время переваривания. Пилорическая привратниковая часть, она заканчивается пилорическим сфинктером, ограничивающим полость желудка от полости двенадцатиперстной кишки. Атрофия может затрагивать все отделы желудка или каждый из них в отдельности. Физиологические и клинические проявления атрофии в разных отделах желудка могут быть совершенно разными \\\\\\\\\\\\[4\\\\\\\\\\\\]; СО фундального отдела желудка, как его основная функциональная составляющая часть, представлена тремя основными популяциями клеток: Атрофический процесс может захватывать как все железы, так и избирательно поражать те или иные клетки. Так, описаны формы аутоиммунного гастрита, поражающего только париетальные клетки. Атрофия желез заключается в уменьшении численности клеток, продуцирующих пепсины, и париетальных клеток, выделяющих соляную кислоту. Атрофия может затрагивать одну или обе популяции клеток, число которых меняется независимо друг от друга. Атрофия желез тела желудка может быть компенсирована за счет увеличения его объема, увеличения высоты складок, гипертрофии СО антрального отдела и появления в составе антральных желез париетальных клеток. Однако такой компенсации может и не быть, и атрофия СО может охватывать весь желудок. Неизменным следствием атрофии СО является функциональная недостаточность желудка, что определяет довольно широкую гамму клинических проявлений. Основными функциями желудка являются: В желудке начинается переваривание белков и клетчатки. Пепсин вырабатывается главными клетками в виде пепсиногена, который под воздействием соляной кислоты переходит в активную форму. В желудке могут всасываться некоторые лекарства ацетилсалициловая кислота, барбитураты и алкоголь. Проведение пищи до кишечника. Пища в среднем находится в желудка 3—10 часов. Причем жидкость эвакуируется незамедлительно, дольше всего задерживается жирная пища. Блуждающие нервы усиливают мышечную активность, а симпатические уменьшают. Бактерицидная функция реализуется за счет действия соляной кислоты. Поэтому неизменным спутником гипоацидных состояний, а также длительного приема ингибиторов протонной помпы омепразол является дисбактериоз. Кроветворная функция синтез внутреннего фактора Кастла. Характерно чувство тяжести, переполнения желудка, кокосмия плохой запах изо рта , слюнотечение, неприятный привкус во рту. Синдром избыточного бактериального роста также часто лидирует в клинической картине. Его развитие связано с нарушением бактерицидной функции соляной кислоты. Проявляется он урчанием, вздутием в животе, непереносимостью молочных продуктов, неустойчивым стулом. При частых поносах может наступить похудание, анемия. Также имеет место болевой синдром, но связанный не со спазмом гладкой мускулатуры, а с растяжением желудка из—за нарушения эвакуаторной функции желудка. Боли, как правило, тупые, ноющие, усиливающиеся после приема пищи, без четкой локализации то есть носят не спастический, как при гиперацидном гастрите, а дистензионный характер. Дистрофический синдром, обусловленный полигиповитаминозами Р,С,А,Д , белковой недостаточностью, вследствие нарушения переваривания белков. При пальпации болезненность обычно отсутствует. Секреция прогрессивно снижается вплоть до ахлоргидрии. Часто присоединяется сопутствующая патология: Гастроскопия Гастроскопия является ведущим методом диагностики атрофического гастрита. Она выявляет истончение слизистой, которая приобретает бледно—сероватый цвет, размер ее складок уменьшается, выраженность сосудистого рисунка увеличивается рис. При атрофическом гастрите участки истонченной слизистой могут чередоваться с участками кишечной метаплазии, которая может быть более или менее выраженной, и иметь различную распространенность. Кишечная метаплазия традиционно рассматривалась, как предраковое изменение слизистой оболочки желудка рис. Гистология Атрофия выражается в уменьшении толщины СО, толщины зоны слизистого эпителия и глубины желез. Наряду с этим атрофия может проявляться и в разрежении желез. Морфологическое исследование является одним из ключевых и достоверных методов выявления атрофических, воспалительных и деструктивных изменений в СО фундального и антрального отдела желудка, но при условии выполнения качественной морфологической диагностики Good Morphological Practice \\\\\\\\\\\\[4\\\\\\\\\\\\]. Для выявления дисплазии и метаплазии можно прибегнуть к методу хромографии, когда измененные участки окрашиваются специальным индикатором в соответствующий цвет рис. УЗИ является дополнительным методом диагностики при атрофическом гастрите и в основном нацелено на выявление сопутствующей патологии поджелудочной железы, желчного пузыря, печени и т. Оценка функциональной активности желудка Функциональное исследование желудка включает: Материал для исследования может быть получен при зондировании или при гастроскопии. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности терапии. Как правило, атрофический гастрит сопровождается пониженной кислотностью. Среднесуточная рН может колебаться от 3 до 6. Лабораторные маркеры атрофического гастрита 1. В последние годы все большую популярность получает метод исследования содержания в сыворотке крови пепсиногена I, пепсиногена II и гастрина—17 в качестве маркеров атрофии СО фундального и антрального отделов желудка. Этот малоинвазивный метод позволил выделить несколько разновидностей атрофического гастрита в теле желудка и в антральном отделе. Пепсиноген I и II синтезируются и секретируются главными клетками желудка. После попадания в просвет желудка они превращаются в протеолитический фермент пепсин. Снижение уровня пепсиногена I коррелирует со снижением количества главных клеток при атрофии слизистой желудка. Измерение уровней пепсиногена I и пепсиногена II, а также их соотношения в сыворотке крови используется в качестве скринингового метода для выявления атрофического гастрита и рака желудка. Определение антипариетальных антител и антител к внутреннему фактору Кастла в сыворотке крови. Антипариетальные антитела направлены против микросомальных компонентов париетальных клеток желудка. При определении антител к внутреннему фактору следует не допускать введения витамина В12 в течение 48 часов перед взятием образца. Определение уровня гастрина в сыворотке крови. Для аутоиммунного хронического гастрита характерно повышение уровня гастрина. Необходимо проведение дифференциальной диагностики с гастриномой синдром Золлингера—Эллисона. Диагностика инфекции Helicobacter pylori Диагностика Helicobacter pylori необходима при любом гастрите. Она помогает выявить причину поражения желудка, так как в большинстве случаев этиологическим фактором атрофии признанна длительно текущая инфекция Helicobacter pylori. Существуют 2 группы методов — прямые и косвенные \\\\\\\\\\\\[А. Следует помнить, что достоверность тестов зависит от выбранного метода и используемых методик и реактивов. Принципиальное значение для практики имеет проведение диагностики Н. Анализ кала — дешевый и простой метод, который позволяет выявить косвенные признаки секреторной недостаточности желудка. Принципы медикаментозной терапии атрофического гастрита. Практикующий врач, каждый раз сталкиваясь с атрофией СО желудка, оказывается перед непростым выбором: Давайте попробуем разобраться во всех тонкостях лечения атрофического гастрита и наметить алгоритм действия. Во—первых, необходимо выявить причину атрофического гастрита и, по возможности, устранить ее. Как мы уже сказали, основными причинами атрофии СО желудка являются длительно текущий гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, и аутоиммунный гастрит. Таким образом, при обнаружении атрофических изменений СО на гастроскопии при гистологическом исследовании или лабораторными методами пенсиноген I и II необходимо во всех случаях провести диагностику НР—инфекции и при ее обнаружении назначить эрадикационную терапию. Также всем пациентам определяют лабораторные маркеры аутоиммунной патологии антипариетальные АТ и АТ к фактору Кастла. К сожалению, устранить аутоиммунные механизмы поражения СО желудка на сегодняшний день практически невозможно, вопрос о назначении глюкокортикостероидов встает только тогда, когда гастрит сопровождает пернициозная анемия. В остальных случаях побочные эффекты ГКС будут преобладать над клинической эффективностью. Данные в отношении возможности обратного развития атрофии и кишечной метаплазии после эрадикации инфекции противоречивы. Считается, что эффективная эрадикация H. В пользу эрадикации H. По мере ликвидации воспаления больным хроническим аутоиммунным гастритом показана постепенно нарастающая стимуляция функциональных желез. Цель этой диеты — механическое щажение желудка с сохранением химических раздражителей. Общими группами лекарственных препаратов для лечения атрофичекого гастрита вне зависимости от причины являются следующие: Препараты заместительной терапии Заместительная терапия включает в себя назначение препаратов соляной кислоты и ферментов желудочного сока. Принимают по 1 таб. Содержит сумму протеолитических ферментов. При недостаточной эффективности разовая доза может быть увеличена до 2—3 таб. Препарат обычно переносится без побочных явлений, в отдельных случаях отмечаются легкая тошнота, изжога. Препарат может применяться не только при хроническом атрофическом гастрите, но и при острых нарушениях пищеварительной функции острый гастрит, гастроэнтерит. Безопасен и может применяться даже у детей грудного возраста. При развитии у пациента В12—дефицитной анемии, заместительная терапия должна включать парентеральное введение витамина В Однако в реальной клинической практике эффективноть большинства из них весьма низкая, а продолжительность действия короткая. Следует все же упомянуть о некоторых методах стимулирующей терапии: Особенно широко в практике используется плантаглюцид — гранулы листьев подорожника, который применяют по 1 ч. Средства, влияющие на трофику и регенерацию СО желудка гастропротекторы К этой группе можно отнести солкосерил, довольно эффективный препарат, однако его назначение более оправдано при эрозивном гастрите и язвенной болезни. Обволакивающим и вяжущим действием обладают препараты висмута и алюминия. Средства, влияющие на моторику желудка. Цизаприд, домперидон и другие прокинетики в случаях ослабления тонуса и перистальтики желудка, гастродуоденального рефлюкса и снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера. В период ремиссии атрофического гастрита главным принципом лечения является стимулирующая и заместительная терапия, которая назначается с целью компенсации секреторной недостаточности. С нами уже 50 врачей из различных областей присоединяйтесь! Подписаться Условия использования Личный кабинет. О журнале Текущий номер Выпуски журналов Каталог статей Наши авторы Новости медицины Полезная информация. Библиотека пациента Фармакотерапия Фтизиатрия Фундаментальная медицина Хирургия Эндоболизм Эндокринология Юбилейные поздравления. РМЖ - Русский медицинский журнал. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. Современные подходы к диагностике и лечению. Болезни органов пищеварения 0. Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий. При копировании текстов ссылка на страницу-первоисточник обязательна. Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам:. С нами уже 50 врачей из различных областей. Если Вы врач, ответьте на вопрос: Ваша специализация Акушерство Аллергология Анестезиология Венерология Гастроэнтерология Гинекология Дерматология Иммунология Инфекция Кардиология Клиническая фармакология Косметология Наркология Неврология Нефрология Онкология Оториноларингология Офтальмология Педиатрия Психиатрия Пульмонология Реаниматология Ревматология Стоматология Терапия Токсикология Травматология Урология Хирургия Эндокринология. Введите код с картинки. Нажимая зарегистрироваться я даю согласие на обработку моих персональных данных. Если Вы уже зарегистрированы на сайте, введите свои данные:.

Реле времени re17ramu схема подключения

София прекрасная мультсериал история принцессы

Листья крючком схема