Серцева недостатність - Медицина лекция

Главная

Медицина
Серцева недостатність

Основні етіологічні фактори пошкодження міокарда. Нормальна насосна функція серця. Показники систолічної та діастолічної функцій. Порушення наповнення шлуночків і розвиток діастолічної дисфункції міокарда та росту його маси. Серцеві механізми компенсації.


посмотреть текст работы


скачать работу можно здесь


полная информация о работе


весь список подобных работ


Нужна помощь с учёбой? Наши эксперты готовы помочь!
Нажимая на кнопку, вы соглашаетесь с
политикой обработки персональных данных

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Вроджені пороки серця зі скиданням крові зліва направо
Процеси скорочення/розслаблення кардіоміоцитів
обумовлені зміною концентрації Са++
Хвилинний об'єм серця ( серцевий викид ) - ”дзеркало” функціонального стану серцевого м'язу, яке відображає доставку кисню до тканин
Показники систолічної функції (Ехо-КГ):
Ударний об'єм - об'єм крові,що викидається в систолу
Хвилинний об'єм - об' є м крові, що перекачується се р цем
Серцевий індекс - відношення величини ХОС до
Фракція викиду - відношення ударного об'єму до
Швидкість циркулярного укорочення волокон міокарду
Показники діастолічної функції (доплер Ехо-КГ):
Максимальна швидкість раннього діастолічного напо в нення ( Е )
Максимальна швидкість під час систоли передсердь ( А )
Еталонним методом оцінки діастолічної функції є катетеризація серця і визначення залежності тиск/час (dP/dT).
Якщо зменшується кількість і/або функціональна активність кардіоміоцитів, знижується скоротлива здатність міокарда, в результаті чого розвивається систолічна дисфункція міокарда . Вона супроводжується збіл ь шенням об'єму порожнин серця і vФВ ? 45% ( міокардит, ДМПК, ІХС/ІМ).
Внаслідок гіпертрофії, фіброза та інфільтративного пошкодження міокарда порушується його активне розслаблення і/або підвищується пасивна жорсткість, що приводить до порушення наповнення шлуночків і розвитку діастолічної дисфункції міокарда. Вона супроводжується збільшенням т и ску наповнення шлун очків і застоєм крові в легенях ( артеріальна гіпертензія, РКМП, перикардит, міксома, стеноз мітральний або трикуспідальний).
Дисфункція ЛШ супроводжується його ремоделюванням.
втрата еліптичності зі сферизацією порожнини;
руйнування сполучно-тканинного каркасу міокарда.
1. Концентричний тип виникає в результаті перевантаження тиском (АГ).
Ріст маси міокарда переважає над об'ємом порожнини .
2. Ексцентричний тип розвивається в разі перевантаження ЛШ об'ємом (вади серця з регургітацією, ДКМП, ІХС). Збільшення об'єму п о рожнини переважає над масою міокарда . використовують тільки при наявності гіпокаліємії. Використовують тільки при наявності гіпокаліємії.
Згідно із сучасною нейрогуморальною теорією, ХСН розвивається за єдиними патофізіологічними законами незалежно від етіології ушкодження міокарда.
Під впливом первинного етіологічного фактора у міокарді відбувається комплекс змін. У відповідь на перевантаження об'ємом, тиском або при первинному ураженні міокарда для підтримки насосної функції серця включаються компенсаторні механізми, які полягають у дилатації ( збільшення в е нозного повернення крові у шлуночки ), гіпертрофії ЛШ та збільшенні ЧСС .
Серцеві механізми компенсації взаємопов'язані між собою і реалізуються під впливом циркулюючих і місцевих нейрогормонів (ренін, альдостерон, ендотелін, вазопресин, брадикінін, простагландин, оксид азоту, атріопептид - передсердний натрійуретичний пептид, протизапальні цитокіни та ін).
При прогресуванні процесу компенсаторні реакції переходять у свою протилежність:
гіпертрофія міокарда призводить до зменшення розслаблення та підвищення жорсткості міокарда з погіршенням діастолічного наповнення;
дилатація серця набуває надмірного розвитку, виникає систолічна дисфункція;
тахікардія різко підвищує енергетичні витрати серця і обмежує толерантність до навантаження.
У результаті відбувається різке зниження серцевого викиду (vСВ). В нормі шлуночок викидає 60-70% крові, яка в нього поступає, а 30-40% в ньому залишається. При СН шлуночок викидає 20-30%, а 70% залишається.
vСВ призводить до зниження АТ і активізації симпато-адреналової системи, що викликає периферичну вазоконстрикцію, яка спрямована на підтримку нормального рівня АТ і перфузію життєво важливих органів, але в міру прогресування СН, обумовлює ішемію органів, у тому числі і нирок. Вазоконстрикція в артеріальному руслі збільшує загальний периферичний опір судин (ЗПОС) і постнавантаження, у венозному руслі - венозне повернення крові і переднавантаження. Ішемія нирок стимулює юкстагломерулярний апарат нирок, що виробляє ренін. Під впливом реніну активізується утворення з ангіотензиногену ангіотензину І, який під впливом ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ) перетворюється в ангіотензин ІІ. Агіотензин ІІ посилює вазоконстрикцію та стимулює секрецію альдостерону корою наднирників.
Гіперпродукція альдостерону посилює реабсорбцію натрія і води в ниркових канальцях, що призводить до збільшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК) і, як наслідок, підвищення навантаження на серце, затримки в організмі натрію і води та появи набряків. Підвищення осмолярності плазми (через збільшення реабсорбції натрію) стимулює продукцію в ядрах гіпоталамусу антидіуретичного гормону (вазопресину), що посилює реабсорбцію води на рівні дистальних канальців і збірних трубочок, що також призводить до ^ОЦК і збільшення набряків.
Дисбаланс нейрогуморальних систем грає одну з головних ролей у становленні і прогресуванні ХСН на всіх етапах розвитку декомпенсації.
Класифікація хронічної серцевої недостатності (2002)
Клінічні стадії (відповідають стадіям за класифікацією М.Д. Стражеска і В.Х. Василенка, 1935)
СН І - (початкова, прихована стадія), задишка під час підвищеного фізичного навантаження, яка раніше не виникала.
СН ІІ А - (зворотна стадія), задишка під час помірного фізичного навантаження.
СН ІІ Б - (малозворотна стадія), задишка під час незначного фізичного навантаження і в стані спокою, втрата працездатності.
СН ІІІ - (незворотна, кінцева, термінальна, дистрофічна стадія), виражені зміни гемодинаміки й незворотні структурні зміни органів.
Функціональні класи (за критеріями NYHA, 1973)
ФК І - задишка, втомлюваність, серцебиття не виникають під час звичайних фізичних навантажень.
ФК ІІ - задишка, втомлюваність, серцебиття з'являються під час звичайних фізичних навантажень.
ФК ІІІ - задишка, втомлюваність, серцебиття з'являються під час незначних фізичних навантажень, у стані спокою скарг немає.
ФК ІV - задишка, втомлюваність, серцебиття з'являються під час незначних фізичних навантажень і у стані спокою.
Діастолічний ( визначається за даними доплерехокардіографії);
Систолічний (визначається за даними ехокардіографії):
із систолічною дисфункцією ЛШ: ФВ ? 45%;
із збереженою систолічною функцією ЛШ: ФВ ? 45%.
безсимптомна, симптомна, рефрактерна.
лівошлуночкова, правошлуночкова, змішана.
Стадія СН відображає етап клінічної еволюції цього синдрому, а ФК пацієнта є динамічною характеристикою, що може змінюватися під впливом лікування.
v Терапію інгібіторами АПФ треба починати з малих доз 1/4 - 1/8 терапевтичної дози, поступово збільшуючи дозу кожні 1-2 тижні.
Протипоказані препарати при двобічному стенозі ниркових артерій.
в- адреноблокатори призначають усім хворим з ХСН за відсутності протипоказань (впливають на виживаність хворих).
в-адреноблокатори зменшують ЧСС, ішемію міокарда, мають
антиаритмічну і антифібріляторну дію, блокують процеси ремоделювання серця, запобігають загибелі кардіоміоцитів внаслідок некрозу і апоптозу.
В багатоцентрових клінічних дослідженнях доведена здатність чотирьох препаратів продовжувати життя хворих із СН: карведілолу, бісопрололу, метапрололу, небівололу. Лікування починають із стартової дози (зазвичай 1/8 терапевтичної), дозу збільшують через 2-3 тижні до досягнення цільової терапевтичної.
3 . Діуретики показані всім хворим із СН, в яких є ознаки затримання рідини в організмі (набряки, задишка із застійними хрипами в легенях, збільшення маси тіла). Препарати активізують ренін - ангіотензинову і симпато-адреналову системи у відповідь на v ОЦК. Тому їх рекомендують призначати тільки разом із препаратами, що знижують нейрогуморальну активізацію, - інгібіторами АПФ і/або в-адреноблокаторами.
Перевагу слід надавати петльовим діуретикам :
фуросемід 20-40 мг (максимально до 500мг);
торасемід 10-20 мг (максимально до 100мг);
етакринова кислота 25-50 мг (максимально до 400мг).
гідрохлортіазид 25 мг (максимально до 100мг);
хлорталідон 25-50 мг (максимально до 100мг);
Калійзберігальні діуретик и використовують тільки при наявності гіпокаліємії:
тріамтерен 50 мг (максимально до 200мг);
амілорид 2,5-5 мг (максимально до 40мг);
спіронолактон 25-50мг (максимально до 300мг).
Хворим із рефрактерними набряками рекомендовано застосовувати петльові діуретики у поєднанні з тіазидними та калійзберігальними (краще спіронолактон) для послідовної блокади реабсорбції натрію у нефроні.
4 . Серцеві глікозиди . Єдиним серцевим глікозидом, ефективність і безпека якого доведена, є дигоксин, який призначається у малих дозах 0,125-0,25 мг. Дигоксин показаний усім хворим з ХСН (І-ІV ФК) та постійною формою фібриляції передсердь (сповільнює атріовентрикулярну провідність і vЧСС). Не впливає на показники виживання хворих з ХСН (ІІІ-ІV ФК), однак знижує частоту декомпенсації і випадків госпіталізації.
5 . Антагоністи альдостерону ( АА ) - спіронолактон, еплеренон в малих дозах - 25-50 мг призначають хворим з ХСН (ІІІ-ІV ФК). Установлена діуретична, антипроліферативна і антиапоптична дія АА. Повна тривала (так звана тверда) блокада ренін - ангіотензин-альдостеронової системи можлива лише в разі поєднання ІАПФ або антагоністів рецепторів ангіотензину ІІ з антагоністами альдостерону. Побічна дія - гіперкаліємія.
Антагоністи рецепторів ангіотензину ІІ ( АРА ІІ ) першого типу рекомендовані для лікування хворих з ХСН у разі непереносимості ІАПФ.
На сьогодні рекомендовані до застосування тільки два препарата:
кандесартану цилексетил 32 мг на добу.
2 . Антиаритмічна терапія . При ХСН лікування потребують лише небезпечні для життя і симптоматичні шлуночкові порушення ритму серця. Аміодарон призначають для лікування і профілактики фібриляцій передсердь та шлуночкових аритмій високих градацій у малих підтримувальних дозах (100-200 мг). Його можна комбінувати з в-адреноблокаторами.
3 . Непрямі антикоагулянти призначають для профілактики тромбоутворення для постійного прийому хворим з постійною або пароксизмальною формою фібриляції передсердь, перенесеним тромбоемболічним епізодом будь-якої локалізації, з мобільним тромбом у порожнині ЛШ. Призначають варфарин 3-5 мг під постійним контролем міжнародного нормалізованого відношення (МНВ) (має бути в межах 2-3 од) або, за неможливості, протромбінового індексу (ПТІ) (має бути у межах 50-60).
4 . Периферичні вазодилататори зменшують переднавантаження і легеневу гіпертензію, як допоміжні засоби призначають на короткий термін до кількох діб до ліквідації симптомів лівошлуночкової недостатності:
нітропрусид натрію 0,1-0,2 мкг/кг/хв. в/в;
можна призначати пролонговані форми:
ізосорбіда динітрат 10 мг 3 рази на день.
Лікування хворих із ХСН із збереженою систолічною функцією ЛШ (діастолічною дисфункцією) повинно включати ІАПФ, і
в-адреноблокатори. Діуретики слід призначати обережно через імовірність надмірного зменшення переднавантаження.
У Європейських рекомендаціях запропоновано використовувати АРА ІІ кандесартан 32 мг на добу.
Найпоширеніше із стійких порушень ритму серця - фібриляція передсердь. Гіперекспресія факторів запалення. Зв'язок із структурно-функціональними змінами серцевого м’яза та серцевою недостатністю. Стан систолічної та діастолічної функції лівого шлуночка. автореферат [37,7 K], добавлен 09.03.2009
Фактори, що впливають на віддалений прогноз хворих, які перенесли інфаркт міокарда та виписані зі стаціонару. Важкість атеросклеротичного ураження коронарних артерій, стійке порушення скоротливої функції лівого шлуночка та виявлення рецидивуючої аритмії. автореферат [181,1 K], добавлен 09.03.2009
Вплив ступеня компенсації діабету та способу корекції вуглеводного обміну на виразність і частоту ДД міокарда у хворих із цукровим діабетом 2 типу в поєднанні з ішемічною хворобою серця. Вплив метаболічних препаратів на діастолічну функцію серця. автореферат [32,9 K], добавлен 12.03.2009
Поняття про артеріальну гіпо- та гіпертензію, причини та ознаки гіпертонічної хвороби та атеросклерозу. Гостра та хронічна ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда. Основні вади серця, гостра та хронічна недостатність кровообігу, тампонада серця. реферат [41,0 K], добавлен 21.11.2009
Дисбаланс між оксидантами та антиоксидантами за гіпоксичних умов. Вплив селенопротеїну на ішемічний предстан у підвищенні резистентності організму та морфофункціональної адаптації серця до некоронарогенного некрозу міокарда. Ознаки такої адаптації. автореферат [46,9 K], добавлен 09.03.2009
Ремоделювання міокарда як зміна розмірів камер серця й геометричних характеристик шлуночків серця. Рівень активації системи фактора Хагемана в пацієнтів з артеріальною гіпертензією, її роль в перебудові міокарду й формуванні геометрії лівого шлуночка. реферат [26,0 K], добавлен 18.04.2010
Класифікація хронічної серцевої недостатності. Вентрикулографія і сцинтіграфія міокарда. Профілактика фібриляцій передсердь та шлуночкових аритмій. Протипоказання препаратів при двобічному стенозі ниркових артерій. Антагоністи рецепторів ангіотензину. реферат [47,4 K], добавлен 04.03.2014
Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д. PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах. Рекомендуем скачать работу .

© 2000 — 2021



Серцева недостатність лекция. Медицина.
Контрольная работа: Процессы, идущие при повышенном или пониженном давлении
Курсовая работа по теме Проектирование основного производства ткацкого предприятия по выработке ткани 'Зарянка'
Отчет По Практике Младший Воспитатель Заполненный
Дипломная работа: Разработка микшерного пульта
Туберкулез Мочеполовой Системы Реферат Заключение
Курсовая работа по теме Анализ инвестиционной привлекательности ОАО 'Ростоппром'
Отчет По Преддипломной Практике В Удо
Контрольная работа: Фінансове забезпечення підприємства. Відтворення основних засобів
Методика Оценки Политических Рисков Эссе
Тема Диссертации Про Трихофитию Лошадей
Курсовая работа по теме Игра-драматизация как средство полоролевого воспитания детей старшего дошкольного возраста
Реферат: Bismarck Napoleon Iii And The Outbreak Of
Реферат: Анализ финансовых пирамид
Дипломная работа по теме Особенности функционирования средневекового оружия в русской литературе
Курсовая работа по теме Установление союзных отношений и заключение Кревской, Городельской и других уний с Польшей
Контрольная работа по теме Создание базы данных "Сведения о поставке материалов"
Реферат: Broken Spears Essay Research Paper Broken SpearsAround
Реферат: Бюджет Российской Федерации года. Скачать бесплатно и без регистрации
Реферат Настройка Операционной Системы
Курсовая работа: Преступность несовершеннолетних с психическими отклонениями. Скачать бесплатно и без регистрации
Проблемы правового регулирования отношений участия в договоре долевого строительства жилых помещений - Государство и право дипломная работа
Законодательство России, регулирующее правовое положение юридических лиц, и виды юридических лиц как субъектов гражданских правоотношений - Государство и право дипломная работа
Основні поняття теорії сигналів - Коммуникации, связь, цифровые приборы и радиоэлектроника реферат