Сахарный диабет вследствие острого или хронического панкреатита - Медицина реферат
Главная
Медицина
Сахарный диабет вследствие острого или хронического панкреатита
Распространенность сахарного диабета вследствие острого или хронического панкреатита. Возможные хронические осложнения при панкреатогенном сахарном диабете, его диагностика. Инсулинотерапия, ее особенности у больных с заболеваниями поджелудочной железы.
посмотреть текст работы
скачать работу можно здесь
полная информация о работе
весь список подобных работ
Нужна помощь с учёбой? Наши эксперты готовы помочь!
Нажимая на кнопку, вы соглашаетесь с
политикой обработки персональных данных
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Факультет повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов
Кафедра терапии, эндокринологии и скорой медицинской помощи
«Сахарный диабет вследствие острого или хронического панкреатита»
1. Место панкреатогенного диабета в различных классификациях сахарного диабета
2. Патогенез сахарного диабета вследствие острого или хронического панкреатита
3. Распространенность сахарного диабета вследствие острого или хронического панкреатита
4. Клинические проявления диабета вследствие острого или хронического панкреатита
4.1 Хронические осложнения при панкреатогенном сахарном диабете
5. Диагностика сахарного диабета при хроническом панкреатите
6. Терапевтические аспекты панкреатогенного сахарного диабета
Сахарный диабет, вторичный к заболеваниям экзокринной части поджелудочной железы, или панкреатогенный диабет, является состоянием постоянной гипергликемии, которая развивается в результате приобретенного заболевания поджелудочной железы, при котором развивается нарушение как экзокринной, так и эндокринной функций поджелудочной железы. У пациентов обычно развиваются симптомы, связанные с гипергликемией, но они отчетливо демонстрируют повышенный риск развития гипогликемии и гликемической нестабильности.
Диабет вторичный по отношению к заболеваниям поджелудочной железы был впервые описан в 1788 году сэром Томасом Коули, который сообщил о случае мужчины "в возрасте 34 лет, крепкого, здорового и тучного", "который был поражен сахарным диабетом" и "постепенно стал истощенным и, несмотря на лечение, в конце концов, умер ". При вскрытии "поджелудочная железа была полна камней, которые были прочно вкраплены в ее вещество. Они были различных размеров, ... их поверхность неровная, как у тутовых камней. Правый конец поджелудочной железы был очень твердым, и казался уплотненным.”
Более 100 лет спустя, в 1889 году, Минковский показал, что экспериментальная резекция поджелудочной железы у собак вызывала диабет, а в 1940 Шумакер определил что, по крайней мере, 2% всех случаев острого панкреатита привели к клинически выраженному диабету. Несмотря на принятие того факта, что острый панкреатит редко завершался явным диабетом, врачи начали признавать хронический панкреатит или рецидивирующий острый панкреатит в качестве общей причины нарушения толерантности к глюкозе.
Сахарный диабет является одним из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний во всем мире. Это седьмая ведущая причина смерти в США и в целом риск смерти среди людей с диабетом примерно в два раза выше, чем у людей без диабета. Лица с сахарным диабетом имеют повышенный риск развития ишемической болезни сердца, инсульта, терминальной стадии почечной недостаточности, ишемии нижних конечностей, а также нарушения зрения и слепоты. С точки зрения экономики здравохранения, люди с сахарным диабетом требует как минимум в 2-3 раза больше ресурсов здравоохранения по сравнению с лицами без него. По этим причинам, и в связи с сочетанием с другими известными факторами сердечно-сосудистого риска, в том числе гипертонией, дислипидемией и ожирением, профилактика и своевременная диагностика преддиабета и сахарного диабета имеют значительные последствия.
Острый панкреатит - это воспалительный процесс в поджелудочной железе, с вовлечением перипанкреатических тканей и недостаточностью систем и органов. Ежегодная заболеваемость острым вариьируется панкреатитом от 13 до 45/100000 человек. Острый панкреатит является наиболее распространенным заболеванием поджелудочной железы, а гипергликемия является частым ранним признаком, который используется в прогностических моделях. Эта гипергликемия, как правило, рассматривается как транзиторный феномен, который полностью разрешается почти у всех больных. Это объясняет, почему гомеостаз глюкозы часто нерегулярно контролируется после выписки из больницы. Данные о распространенности вновь выявленных преддиабета и сахарного диабета после острого панкреатита противоречивы. Некоторые отчеты показывают, что гомеостаз глюкозы полностью восстанавливается, а согласно другим его нарушения персистируют у значительной части пациентов. Недавнее исследование также показало, что пациенты с «транзиторной» гипергликемией при острых заболеваниях, находятся в группе повышенного риска развития сахарного диабета. Кроме того, вероятность развития преддиабета и сахарного диабета после эпизода острого панкреатита остается неясной, также как влияние на нее этиологии и степени тяжести острого панкреатита. Около четверти случаев острого панкреатита прогрессирует и приводит к хронической болезни.
Хронический панкреатит является воспалительным процессом и характеризуется прогрессирующим и обратимым поражением в первую очередь экзокринной и, на более позднем этапе, эндокринной паренхимы поджелудочной железы с последующей заменой ее фиброзной тканью. Ежегодная заболеваемость хроническим колеблется в пределах панкреатитом от 5 до 12/100000 человек, и его распространенность составляет около 50/100000 человек. Вовлечение эндокринной ткани поджелудочной железы происходит на поздней стадии заболевания. Согласно клиническим рекомендациям по диагностике и лечению хронического панкреатита Российской Гастроэнтерологической Ассоциации 2013 года, признаки экзокринной и эндокринной панкреатической недостаточности проявляются на третьей стадии хронического панкреатита, а сахарный диабет развивается на стадии IV, характеризующейся атрофией поджелудочной железы.
У пациентов обычно развиваются симптомы, связанные с гипергликемией, но они имеют отчетливо повышенный риск развития гипогликемии и гликемический нестабильности. Гипогликемия, связанная с инсулином или препаратами сульфонилмочевины терапией встречается чаще и имеет тенденцию быть более тяжелой и длиться дольше. Гипогликемия является следствием нарушения контррегуляции и восстановления глюкозы из-за недостаточной секреции глюкагона, ослабленной реакции катехоламинов и последующего нарушения активации продукции глюкозы печенью. С точки зрения терапевтического подхода, может быть необходимо поддержание уровня глюкозы в плазме несколько выше нормального диапазона, чтобы избежать частых гипогликемических реакций и улучшить качество жизни.
Неверная диагностика сахарного диабета вследствие острого или хронического панкреатита приводит к неадекватности медикаментозной терапии этих больных, вместе с сопутствующими состояниями (нарушение пищеварения, всасывания и т.д.), влияющей на нутритивный статус пациента. Кроме того, более распространенное использование резекции поджелудочной железы и более длительная выживаемость пациентов с кистозным фиброзом, а также, что самое главное, все большее распространение хронического панкреатита заставляет предположить, что сахарный диабет вследствие острого или хронического панкреатита потребует больше внимания диабетологов и гастроэнтерологов.
1.Место панкреатогенного диабета в различных классификациях сахарного диабета
Согласно требованиям к формулировке диагноза при сахарном диабете в 5-м выпуске алгоритмов специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом диагноз такого диабета должен звучать как "Сахарный диабет вследствие (указать причину)".
Согласно классификации Американской Диабетической Ассоциации панкреатогенный диабет относится к диабету типа 3 (T3cDM). В рекомендациях по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям EASD/ESC, панкреатогенный диабет отнесен к категории “Другие специфические типы диабета: вторичный сахарный диабет после ряда заболеваний (панкреатит, травма или операция на поджелудочной железе)”
Классификация причин сахарного диабета, вторичного к заболеваниям экзокринной части поджелудочной железы (T3cDM; Американская Диабетическая Ассоциация, 2013) 1. Панкреатит 2. Травма/резекция поджелудочной железы 3. Неоплазии 4. Муковисцидоз 5. Гемохроматоз 6. Фиброкалькулезная панкреатопатия 7. Другие.
2.Патогенез сахарного диабета вследствие острого или хронического панкреатита
До сих пор нет ясного представления о патогенетических механизмах гормональной дисфункции поджелудочной железы при остром панкреатите, отсутствуют единые алгоритмы ее коррекции. Тесные анатомические и функциональные связи между экзо- и эндокринными функциями поджелудочной железы неизбежно приводят к взаимному влиянию при заболеваниях этого органа.
Повреждение поджелудочной железы для развития сахарного диабета должно быть обширным, за исключением рака, который влечет за собой, кроме сокращения массы бета-клеток, другие патологические механизмы. Опыт применения тотальной резекции поджелудочной железы показывает, что для возникновения сахарного диабета должно быть удалено более 80-90% ткани поджелудочной железы. Чтобы вызывать нарушение метаболизма глюкозы, частичная резекция поджелудочной железы у человека должно составлять по объему более 50%, в то время как тотальная резекция поджелудочной железы неизбежно вызывает диабет. У здоровых людей, гемипанкреатэктомия сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в 25% случаев, и, как правило, не более 20-25% остаточной поджелудочной железы требуется для обеспечения нормального гомеостаза глюкозы.
В 1896 году, Киари предложил автопереваривание поджелудочной железы в результате преждевременной активации панкреатических ферментов в качестве механизма при остром панкреатите. Позже стало ясно, что, по крайней мере, половина ацинарных клеток может повреждаться независимо от активации трипсиногена. До сих пор, точный патогенез острого панкреатита не полностью изучен, хотя он явно сильно зависит и /или опосредован системным воспалительным ответом. Системную воспалительную реакцию, которая приводит к мгновенному панкреонекрозу и полиорганной недостаточности со смертностью 7-15%, можно наблюдать у 20% пациентов. Системный воспалительный ответ поддерживается и управляется активацией воспалительного каскада, опосредованного цитокинами, иммуноцитами и системой комплемента. Одновременно активируется противовоспалительная реакция, при посредничестве противовоспалительных цитокинов и ингибиторов цитокинов. Эта противовоспалительная реакция может ингибировать иммунный ответ, что ставит хозяина под угрозу системных инфекций. Интересно, что панкреатические бета-клетки экспрессируют эти сенсоры внутренних повреждений, которые также вовлечены в патогенез сахарного диабета 2 типа.
Гипергликемия при остром панкреатите обусловлена нарушением секреции инсулина, снижением периферической утилизации глюкозы и повышенной выработкой контринсулярных гормонов. Выраженная гипергликемия связана с более тяжелым панкреатитом и представляет собой неблагоприятный прогностический фактор. Переходные гипергликемия и глюкозурия встречаются примерно у 50% пациентов с острым панкреатитом. Степень нарушения толерантности к глюкозе является показателем тяжести панкреатита. Алкоголь вызывает более тяжелое повреждение поджелудочной железы и алкогольный панкреатит чаще осложняется нарушением толерантности к глюкозе. Гипергликемия, сопровождающая приступ панкреатита, является результатом повреждения поджелудочной железы и сопутствующего стрессового состояния. И тяжесть, и продолжительность нарушения метаболизма углеводов связаны со степенью повреждения ткани поджелудочной железы. Изучение ранней стадии экспериментального острого некротического панкреатита у крыс (5 часов от начала заболевания) показало отек, геморрагии, жировой некроз, ацинарную деструкцию и лейкоцитарную инфильтрацию экзокринной части поджелудочной железы, при этом эндокринные островки сохраняли нормальную структуру, а в-клетки содержали достаточное количество инсулина. Однако способность выделять инсулин в ответ на глюкозную стимуляцию явно нарушалась (P>0,05). Архитектура панкреатических островков оставалась интактной при явных воспалительных изменениях соседних экзокринных регионов. Специфический транспортер глюкозы островковых клеток (GLUT 2) в эксперименте имел низкую концентрацию, следовательно, нарушение секреции инсулина при остром панкреатите, возможно, связано с затруднением транспорта глюкозы в в-клетки.
У пациентов с острым панкреатитом, уровни инсулина в плазме ниже, чем у здоровых лиц. Секреция инсулина в ответ на глюкозу или глюкагон нарушается, в то время как инфузии аланина приводят к нормальному повышению уровня инсулина в плазме. С уменьшением интенсивности острого процесса, нормальная выработка инсулина, как правило, восстанавливается. Концентрация глюкагона в плазме увеличивается, и, как правило, остается высокой, по крайней мере, 1 неделю. Сочетание гиперглюкагонемии и гипоинсулинемии достаточно для объяснения развития кетоацидоза и редкого возникновения диабетической комы.
Помимо повышения уровней глюкозы в плазме, у меньшинства пациентов с острым панкреатитом и отсутствием в анамнезе гиперлипидемии, концентрация в сыворотке крови липидов может быть повышенной. Уровень триглицеридов в сыворотке > 1000-2000 мг/дл у пациентов с типом I, IV или V гиперлипидемии (классификации Фредриксона) является фактором риска для острого панкреатита. Концентрации в плазме свободных жирных кислот повышаются после острого панкреатита, как следствие нарушенной секрецией инсулина и сопутствующего увеличения секреции глюкагона и кортизола. Несмотря на то, что изменения гормональной среды при остром панкреатите могут способствовать развитию кетоацидоза, это редкое событие, вследствие сохранения остаточной секреции эндогенного инсулина, достаточной для ингибирования липолиза и кетогенеза, и вследствие недостаточной секреции глюкагона.
Точная последовательность событий, приводящих к хроническому панкреатиту, не была полностью определена. Экспериментальные исследования показали, что повреждающие стимулы вызывают вспышку активных форм кислорода, высвобождение цитокинов и последующее истощение антиоксидантов, что приводит к панкреостазу, т.е. предотвращению апикального экзоцитоза ацинарными клетками поджелудочной железы. Эти клетки быстро выделяют вновь синтезированные ферменты в лимфатические и кровеносные сосуды, вызывая воспалительную реакцию. Недавно было сообщено, что циклооксигеназа 2, доминирующий регулятор выработки простагландина, играет важную роль в патогенезе повреждения экзокринной и эндокринной части при хроническом панкреатите.
Островки Лангерганса, в действительности, относительно хорошо сохраняются, по сравнению со степенью разрушения ацинарных клеток. Иногда поджелудочная железа может принять аденоматозный характер вследствие полной потери экзокринной ткани в сочетании с сохранением ее эндокринного компонента. В остальных островках перестройка эндокринной части клеточной популяции происходит с пропорционально большей потерей бета-клеток, чем альфа-клеток, что приводит к изменению нормального соотношении 2: 1.Количество дельта клеток, как правило, остается нормальным, и имеется некоторое увеличение количества РР клеток. Островки, окруженные нормальной ацинозной тканью, как правило, обладают нормальным цитологическим составом, что свидетельствует о трофическом влиянии экзокринной поджелудочной железы. Нарушение всасывания, которое возникает при хроническом панкреатите, может также привести к нарушению секреции инкретинов, что, в свою очередь, может способствовать дисфункции островковых клеток и нарушению толерантности к глюкозе.
Очень высокий уровень сахарного диабета наблюдается при фиброкалькулезном панкреатите в тропиках, с хорошо узнаваемой клинической картиной. Эта форма хронического кальцинирующего панкреатита наблюдается главным образом у детей и молодых взрослых сельских жителей в тропических развивающихся странах. Было заявлено, что 60-70% всех случаев хронического панкреатита в Индии и Китае, вероятно, относятся к тропическому панкреатиту. Его распространенность у пациентов с диабетом очень изменчива, от 0,5 до 16% в Индии и достигает 80% среди молодых пациентов, принимающих инсулин, в Нигерии.
Диабет является почти всеобщим поздним осложнением хронического кальцифицирующего панкреатита и обычно развивается в течение десяти лет после начала панкреатита, но еще более явно коррелирует с возрастом пациента. Большинство пациентов имеют крупные внутрипротоковые камни во время обследования, этиология которых включают в себя белково-калорийную недостаточность, употребление различных экзогенных токсинов, протоковые аномалии поджелудочной железы и, возможно, генетическую предрасположенность. Диабет при этом, как правило, имеет тяжелую степень и требуется инсулинотерапия, хотя патогистологические и иммуногистохимические исследования свидетельствуют о частичном сохранении инсулин-позитивных клеток в поджелудочной железе больных с фиброкалькулезном панкреатитом. Остаточная секреция инсулина, скорее всего, объясняет редкое развитие кетоацидоза у пациентов с фиброкалькулезном панкреатитом.
Специфические провоцирующие этиологические факторы, характерные для заболевания поджелудочной железы могут способствовать непереносимости углеводов. Гипертриглицеридемия например, связана с резистентностью к инсулину и обычно приводит к клинически выраженному сахарному диабету. Алкоголь ослабляет действие инсулина и приводит к нарушению толерантности к глюкозе через прямое воздействие на печень. При наследственным панкреатите, редком аутосомно-доминантном заболевании, диабет может развиться на поздней стадии, и могут наступить долгосрочные диабетические осложнения.
Положительный семейный анамнез сахарного диабета может предрасполагать у пациентов с хроническим панкреатитом к развитию диабета в молодом возрасте. Распространенность диабета без какой-либо связи с панкреатитом, действительно, выше в семьях тех пациентов, у которых развился сахарный диабет. Тем не менее, заметное увеличение частоты встречаемости HLA типов В8, DR3, DR4 и DR3 / DR4 была продемонстрирована у пациентов с сахарным диабетом после хронического панкреатита. Было высказано предположение, что аутоиммунитет может способствовать развитию диабета, вторичного к хроническому панкреатиту, так как антитела к островковым клеткам были найдены у некоторых пациентов до начала диабета. Тем не менее, это по-прежнему спорный вопрос. Аутоиммунный хронический панкреатит характеризуется диффузной отечностью и имеет тяжелую степень фиброза, связанного с инфильтрацией экзокринной такни поджелудочной железы мононуклеарными клетками. Расстройство может вызвать тяжелый отек поджелудочной железы или образование опухоли, с нарушением всасывания и холестазом, а иногда ошибочно диагностируется рак поджелудочной железы или лимфома.
Генетические мутации могут вызвать как эндокринную, так и экзокринную недостаточность поджелудочной железы; регенерация бета-клеток поджелудочной железы нарушается, определяя снижение массы бета-клеток, как это наблюдается при хроническом панкреатите.
Фиброзный процесс при хроническом панкреатите приводит к уменьшению массы бета-клеток и может изменить капиллярное кровообращение поджелудочной железы, что приводит к снижению перфузии островков, нарушению доставки секретагогов к бета-клеткам, а также снижение оттока панкреатических гормонов. Потеря функционирующих бета-клеток объясняет пониженную секрецию инсулина: чем больше утрата панкреатической эндокринной ткани, тем больше ухудшается секреция инсулина и степень толерантности к глюкозе. У пациентов с сахарным диабетом вторичным по отношению к хроническому панкреатиту с легкой и умеренной гипергликемией натощак, базальная концентрация в плазме инсулина может быть нормальной или умеренно повышенной. Тем не менее, нарушение секреции инсулина присутствует почти всегда. Снижение максимального потенциала секреции инсулина у этих пациентов очевидно и указывает на снижение запаса инсулина. Когда уровень глюкозы в плазме превышает 10 ммоль/л (180 мг/дл), концентрации плазменного инсулина и С-пептида часто невозможно обнаружить.
Реакция бета-клеток на аминокислоты также уменьшается в зависимости от степени гибели бета-клеток и тяжести нарушения толерантности к глюкозе.
Аргинин-стимулированная секреция С-пептида может быть нормальной у пациентов с хроническим панкреатитом и нарушением толерантности к глюкозе, но всегда снижена у пациентов с гипергликемией натощак.
Экзокринная и эндокринная функции коррелируют между собой, что указывает на прямую причинно-следственную связь между воспалительным процессом в экзокринной ткани поджелудочной железы и развитием диабета. Было обнаружено точное соответствие между инсулиновым ответом на пероральный прием глюкозы и концентрацией панкреатических ферментов в дуоденальном соке после внутривенного введения холецистокинина-панкреозимина (ССК-ПЗ). Пациенты со стеатореей имеют более низкую секрецию C-пептида, чем у пациентов с менее тяжелыми нарушениями экзокринной функции.
У здоровых лиц, прием глюкозы внутрь вызывает более интенсивную секрецию инсулина, чем внутривенное вливание эквивалентного количества глюкозы, как следствие активации системы инкретинов. При хроническом панкреатите, секреция инкретиновых факторов: холецистокинина, гастрина, энтероглюкагона, глюкозозависимого инсулинотропного пептида (GIP) и вазоактивного кишечного полипептида ухудшается. С другой стороны, недавние исследования сообщили об увеличенном выделении глюкагон-подобного пептида-1 (GLP-1), в ответ на пероральный прием глюкозы у пациентов с сахарным диабетом, вторичным по отношению к панкреатиту, по сравнению с пациентами с нормальной или нарушенной толерантностью к глюкозе. У пациентов с сахарным диабетом вторичным по отношению к хроническому панкреатиту, инсулиновый ответ на холецистокинин пропорционален степени гипергликемии. В отличие от этого, секреция инсулина в ответ на GIP уменьшается. Тем не менее, инфузии GLP-1 у пациентов с сахарным диабетом вторичным к хроническому панкреатиту сопровождаются снижением уровня глюкозы в крови и увеличением плазменной концентрации С-пептида, такая реакция не отличается от наблюдаемой у здоровых людей. При сахарном диабете, вторичном по отношению к хроническому панкреатиту остается неясным, имеется ли несбалансированная ось инкретинов или одновременно изменяются секреция кишечных и панкреатических гормонов. Плазменные концентрации GIP повышаются у больных сахарным диабетом с хроническим панкреатитом, особенно после изъятия инсулина. С другой стороны, степень увеличения связанного с питанием в плазме холецистокинина снижается по сравнению с субъектами без диабета или не страдающих диабетом пациентов с хроническим панкреатитом.
У пациентов с хроническим панкреатитом, нормальная натощаковая концентрация глюкозы, как правило, сохраняется до тех пор, пока не утрачивается 20-40% от массы бета-клеток. Тем не менее, эта степень потери массы бета-клеток сопровождаются заметным нарушением глюкоза-опосредованного высвобождения инсулина, даже если ответ на холецистокинин и аргинин по-прежнему нормален. Изменение ответа на инкретиновые факторы и аминокислоты становится очевидным, когда масса бета-клеток снижается на 40-60%. Наконец, когда масса бета-клеток уменьшается более чем на 80-90%, развивается как гипергликемия натощак, так и нарушение секреции инсулина в ответ на все секретагоги. Секреция глюкагона у этих больных неоднородна, и признаны два основных состояния. В то время как некоторые пациенты имеют комбинированный дефект секреции инсулина и глюкагона, другие могут проявлять серьезную гипоинсулинемию и высокие концентрации глюкагона в плазме. Кроме того, реакция глюкагона на стимуляцию аргинином или аланином притупляется только у 50% пациентов с нарушением толерантности к глюкозе. С прогрессированием заболевания поджелудочной железы, способность альфа-клеток реагировать на инсулин-индуцированную гипогликемию ослабевает. Тем не менее, пероральная нагрузка глюкозой может сопровождаться парадоксальным повышением уровней глюкагона в плазме, тогда как реакция глюкагона на секретин и холецистокинин либо нормальна либо увеличена.
Существует противоречие о молекулярной природе и источнике циркулирующего глюкагона у пациентов с сахарным диабетом в результате хронического панкреатита. По крайней мере, четыре разновидности иммунореактивного глюкагона (молекулярной массой более 50000, 9000, 3500 и 2000) были определены в плазме здоровых лиц. Глюкагон с молекулярной массой 3500 имеет панкреатическое происхождение и обладает полной биологической активностью. Это единственная форма, которая реагирует на стимуляцию аргинином и подавление соматостатином. Функциональные исследования и анализ хроматографии поддерживают предположение о поджелудочном происхождении циркулирующего глюкагона при хроническом панкреатите, но значительный вклад энтеропанкреатического глюкагона в его плазменную концентрацию, измеренную методом радиоиммунного анализа, также вероятен. В соответствии с этим, базальная концентрация желудочно-кишечного глюкагона увеличивается у пациентов с сахарным диабетом.
3. Распространенность сахарного диабета вследствие острого или хронического панкреатита
Данные о распространенности диабета вторичного по отношению к заболеваниям поджелудочной железы остаются скудными, но частота этого заболевания, вероятно, выше, чем принято считать. По старым исследованиям, на панкреатогенный диабета приходится 0.5-1.7% случаев всех случаев сахарного диабета. В более современном докладе, распространенность вторичного диабета была оценена в 9,2% случаев в когорте 1868 немецких больных сахарным диабетом, для которых были задокументированы экзокринная недостаточность поджелудочной железы и патологические данные визуализация поджелудочной железы. В другой когорте 1922 аутоантитело-негативных пациентов с экзокринной и эндокринной недостаточностью поджелудочной железы и типичными морфологическими поджелудочной изменениями, только у 8% случаев был диагностирован сахарный диабет, в то время как в 80% случаев был определен диабет типа 2 и у 12% больных - диабет 1 типа. Фактически, в этой группе населения, 76% больных имели хронический панкреатит, 8% - гемохроматоз, у 9% был рак поджелудочной железы, 4% имели кистозный фиброз и в 3% случаев ранее проводились резекции поджелудочной железы.
Частота хронического панкреатита выше в группах населения с чрезмерным употреблением алкоголя и в тропических странах, где распространенность диабета вторичного по отношению к фиброкалькулезному панкреатиту может достигать 90%, что составляет до 15-20% всех больных диабетом населения. Таким образом, распространенность диабета вызванного панкреатитом, вероятно, недооценена, диагностика панкреатогенного диабета часто упускается, и пациенты, как правило, неправильно классифицированы.
При 24 проспективных клинических исследованиях с участием 1102 пациентов с острым панкреатитом, преддиабет и / или сахарный диабет наблюдались в 37% случаев. Обобщенная распространенность преддиабета, сахарного диабета и случаев лечения инсулином после острого панкреатита составила 16%, 23% и 15% соответственно. Недавно диагностированный сахарный диабет развился у 15% людей в течение 12 месяцев после первого эпизода острого панкреатита
и риск значительно увеличивался на 5 лет (относительный риск 2,7). Аналогичная тенденция наблюдалась в отношении лечения инсулином.
У пациентов с острым панкреатитом часто развивается преддиабет и/или сахарный диабет после выписки из больницы, и в два раза повышен риск развития сахарного диабета в течение ближайших 5 лет.
Преддиабет и/или сахарный диабет наблюдалось практически у 40% пациентов после острого панкреатита, а сахарный диабет развился практически у 25% пациентов после острого панкреатита, 70% которых требуется постоянная инсулинотерапия. Кроме того, тяжесть острого панкреатита, по-видимому, имеет мало влияния на развитие преддиабета или сахарного диабета после острого панкреатита. Пациенты, перенесшие тяжелый острый панкреатит имели только незначительно более высокую распространенность как преддиабета (20%) так и сахарного диабета (30%). Мета-регрессионный анализ также показал, что риск развития преддиабета или сахарного диабета после острого панкреатита не зависит от этиологии, а также от возраста и пола. Развитие как преддиабета, так и сахарного диабета чаще встречается в раннем периоде после острого панкреатита. Распространенность преддиабета и сахарного диабета в течение 12 месяцев после первого эпизода острого панкреатита составила 19% и 15%, соответственно. К сожалению, имеется только одно исследование, в котором изучали пациентов с преддиабетом, которые перенесли острый панкреатит, чтобы определить, развился ли у них сахарный диабет, но, по литературным данным по диабету, пациенты с преддиабетом более склонны к развитию сахарного диабета.
Острый панкреатит является признанной причиной сахарного диабета. В то время как потеря в клеток поджелудочной железы вследствие некроза (с или без хирургического вмешательства), считается основной причиной сахарного диабета после острого панкреатита, у более чем 70% пациентов масштаб некроза не превышал 30%, а 78% больных велись консервативно. Кроме того, по-видимому, не было никакого влияния тяжести заболевания на риск развития сахарного диабета. Это говорит о том, что сахарный диабет после острого панкреатита может развиваться вследствие отличных от некроза механизмов.
Антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (IA2) были обнаружены у пациентов с аутоиммунным латентным сахарным диабетом и сахарным диабетом типа 1. Вполне возможно, что острый панкреатит вызывает реакцию у генетически предрасположенных лиц уже при имеющемся риске развития сахарного диабета. Кроме того, недавно было предположено, что некоторые метаболические факторы, такие как ожирение и гипертриглицеридемия, подвергает пациентов более высокому риску развития острого панкреатита, называемого "метаболический острый панкреатит", и эти факторы могут также повышать риск развития сахарного диабета после острого панкреатита. Так как не было доступных данных по метаболическим показателям до первой атаки острого панкреатита, на вопросы о наличии ранее существовавших аутоантител, структурных или функциональных изменений, предрасполагающих к развитию гипергликемии и сахарного диабета после острого панкреатита, должны будут ответить будущие исследования.
Стоит также отметить, что наличие ранее существовавшего сахарного диабета само по себе р
Сахарный диабет вследствие острого или хронического панкреатита реферат. Медицина.
Отчет О Производственной Практике В Муниципальном Учреждении
Административная Контрольная Работа По Математике 5 Класс
Курсовая работа: Технология добычи нефти
Реферат по теме Еще раз о сути пространства и времени
Сочинение: Мой ответ на вопрос некрасовских странников. 5
Реферат по теме Реформація в Європі і її подальший вплив на розвиток європейської історії
Реферат: Предъявление обвинения
Курсовая Работа На Тему Тема Национализма В Творчестве С.Есенина "Черный Человек"
Интересные Темы Для Сочинений 6 Класс
Организация Производства Практические Работы
Эссе Моя Будущая Профессия И Иностранный Язык
Курсовая работа по теме Історія створення багатоствольних систем озброєння з обертальним блоком стволів
Курсовая работа по теме Развитие уголовно-исполнительного права России
Курсовая работа по теме Дизентерія свиней
Реферат по теме Наивная теория возникновения прав собственности
Дипломная работа по теме Современная психопедагогика и спорт
Контрольная Работа На Тему Экономические Показатели В Кризис
Контрольная работа: Особливості психіки людини. Педагогічні конфлікти
Лучшие Стихотворения Всех Времен И Народов Сочинение
Уравнение Контрольная Работа 7 Класс Ответы
Обработка электроэнцефалограмм в частотной области - Медицина курсовая работа
Система внутреннего аудита в системе управления предприятием - Бухгалтерский учет и аудит курсовая работа
Сущность корпоративного управления как специфической правовой категории - Государство и право курсовая работа