Сахарный диабет - Медицина реферат

Главная

Медицина
Сахарный диабет

Сахарный диабет, формы и причины возникновения. Расстройства обменных физиологических процессов, структуры тканей при сахарном диабете. Биохимические и клинические проявления. Осложнения сахарного диабета. Диабетические комы, основные виды и проявления.


посмотреть текст работы


скачать работу можно здесь


полная информация о работе


весь список подобных работ


Нужна помощь с учёбой? Наши эксперты готовы помочь!
Нажимая на кнопку, вы соглашаетесь с
политикой обработки персональных данных

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

2. Сахарный диабет, формы и причины возникновения
4. Расстройства обменных физиологических процессов, структуры тканей при сахарном диабете
6. Диабетические комы, виды, проявления
Актуальность изучения проблем сахарного диабета определяется как исключительно быстрым ростом заболеваемости, так и высокой степенью инвалидизации больных.
Сахарный диабет (СД) - тяжелое системное гетерогенное заболевание, при котором развивается абсолютная или относительная недостаточность инсулина. Дефицит инсулина вначале вызывает нарушение углеводного обмена, а затем всех видов обмена веществ, что в конечном итоге приводит к поражению всех функциональных систем организма. По оценкам, сахарным диабетом во всем мире больны 190 млн. человек, и к 2025 г. этот показатель может достигнуть 300 млн. человек.
Выделяют сахарный диабет 1 типа, развивающийся вследствие абсолютной недостаточности выработки инсулина бета-клетками поджелудочной железы (ПЖ), вызванной, чаще всего, их аутоиммунной деструкцией, и диабет 2 типа, при котором отмечается снижение чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентность), нарушение синтеза и секреции инсулина и повышение продукции глюкозы печенью.
Эпидемиологические исследования демонстрируют, что сахарный диабет 2 типа является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний в мире. Во всем мире СД 2 типа диагностируется у 85-90% от общего числа больных СД, а 5-10% больных приходится на долю СД 1 типа.
Для сохранения жизни и нормальной трудоспособности, а также для профилактики поздних осложнений СД больным, страдающим СД 1 типа, необходима пожизненная терапия инсулином (Ин). Больным с СД 2 типа на протяжении длительного периода времени бывает достаточно терапии диетой и пероральными сахароснижающими препаратами (ПСС). В дальнейшем у них нередко возникает необходимость в проведении инсулинотерапии, и не менее половины таких больных нуждаются в ней для поддержания нормальной жизнедеятельности.
Больные с СД 2 типа подвержены большому числу сосудистых осложнений, приводящих к значительному увеличению заболеваемости и смертности. Сахарный диабет 2 типа ассоциируется с такими микрососудистыми осложнениями, как нефропатия, ретинопатия и нейропатия. Однако принципиальным при СД 2 типа является его способность вызывать развитие макрососудистых осложнений, включая инфаркт миокарда, инсульт и заболевания периферических сосудов. Макрососудистые осложнения являются причиной 2/3 смертельных исходов у пациентов с СД 2 типа Синицына Е.А. Несахарная жизнь диабетиков. «Аргументы и факты». Москва. №33, август. 2009. .
Макрососудистые осложнения в 2/3 случаев являются причиной смертельных исходов у пациентов с СД 2 типа.
Результаты проведенного в Великобритании проспективного исследования СД (UKPDS) показали, что интенсивный контроль гликемии, позволяющий поддерживать сниженный на 0,9% уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1c) в течение 10 лет, приводит к следующему уменьшению риска возникновения осложнений: Бритвин А.А., Цейтлина Е.Ф. Исследование клинической эффективности препарата глидибад у больых сахарным диабетом 2 типа. «Международный медицинский журнал». №6, 2007.
· на 12% снижается риск всех обусловленных сахарным диабетом исходов;
· на 25% снижается риск микрососудистых исходов;
· на 24% снижается риск удаления катаракты;
· на 21% снижается риск ретинопатии;
· на 33% снижается риск альбуминурии;
· на 16% снижается риск инфаркта миокарда.
В связи с вышеизложенным становится ясно, насколько важно добиваться хорошей компенсации СД для улучшения качества жизни больных и предупреждения развития сосудистых осложнений СД.
1. Сахарный диабет, формы и причины возникновения
Сахарный диабет - это нарушение обмена углеводов и воды в организме. Следствием этого является нарушение функций поджелудочной железы. Именно поджелудочная железа вырабатывает гормон, называемый инсулином. Инсулин участвует в процессе переработки сахара. А без него, организм не может осуществить превращение сахара в глюкозу. Вследствие чего сахар накапливается в нашей крови и выводится в больших количествах из организма через мочу.
Параллельно с этим нарушается водный обмен. Ткани не могут удерживать воду в себе, и в результате много неполноценной воды выводится через почки.
Если у человека содержание сахара (глюкозы) в крови выше нормы, то это главный признак заболевания - сахарного диабета. В организме человека за выработку инсулина отвечают клетки поджелудочной железы (бета-клетки). В свою очередь инсулин - это гормон, который отвечает за то, чтобы к клеткам в нужном количестве поставлялась глюкоза. Что же происходит в организме при сахарном диабете? В организме вырабатывается недостаточное количество инсулина, при этом содержание сахара и глюкозы в крови повышенное, но клетки начинают страдать от недостатка глюкозы.
Это заболевание обмена веществ может быть наследственным или же приобретённым. От нехватки инсулина развиваются гнойничковые и другие поражения кожи, страдают зубы, развивается атеросклероз, грудная жаба, гипертоническая болезнь, страдают почки, нервная система, ухудшается зрение.
В 1979 году Комитетом экспертов по сахарному диабету Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) была предложена современная классификация диабетического заболевания.
Существуют две основные формы первичного сахарного диабета:
· Сахарный диабет первого типа (юношеский) -- инсулинозависимый;
· Сахарный диабет второго типа -- инсулинонезависимый.
1. Сахарный диабет первого типа (юношеский) -- инсулинозависимый. Он характеризуется инсулиновой недостаточностью, возникающей в результате гибели бета-клеток панкреатических островков. При этом типе диабета наблюдается практически полная (до 90%) гибель клеток поджелудочной железы, в результате чего инсулин перестает вырабатываться. Уровень содержания инсулина у таких больных либо минимальный, либо практически отсутствует. Предположительной причиной гибели клеток является вирусное или аутоиммунное (вызванное патологией иммунитета -- защитной системы организма) поражение поджелудочной железы.
При недостатке инсулина глюкоза не поступает в клетки. Основным источником энергии становится жир, и организм расходует свои жировые запасы. Поэтому больные сильно худеют. Когда энергия производится из жиров, печень часть жира превращает в кетоновые тела (ацетон). Происходит накопление кетоновых тел -- кетоз. Они начинают выделяться с мочой (можно определить по анализу мочи на ацетон). Необходимо лечение инсулином.
Развивается инсулинозависимый диабет в основном в детском, подростковом и молодом возрасте (до 30 лет), но не исключается и любая другая возрастная категория. В детстве заболевание протекает тяжелее, чем в возрасте 40 лет и старше. Иногда развивается у людей пожилого возраста. Тогда начало заболевания может длиться очень долго (5-10 лет) и по внешним признакам не отличается от диабета второго типа. При этом больного длительно лечат таблетками, а не инсулином. Позднее переходят на инсулин.
2. Сахарный диабет второго типа -- инсулинонезависимый. Встречается значительно чаще (почти в четыре-шесть раз). Развивается в основном у взрослых, обычно после 40 лет, за гораздо более долгий период, чем диабет первого типа. Обычно включает длительную преддиабетическую стадию. Не сопровождается накоплением кетоновых тел. При лечении не применяют инсулин.
Характеризуется недостаточностью инсулина, нисулинорезистентностью клеток организма (нарушением чувствительности клеток к инсулину) или нарушением процесса образования и запасания гликогена.
В случае инсулинорезистентности клеток поджелудочная железа вырабатывает инсулин, но он плохо соединяется с рецепторами клеток. Поэтому глюкоза нормально не попадает в клетки. Концентрация ее в крови повышается. У полных июлей рецепторы претерпевают изменения, и инсулина требуется в два-три раза больше, чем людям с нормальным весом. Поэтому такой диабет второго типа предположительно связан с неправильным питанием. В этой ситуации возможен шанс избавиться от заболевания, если похудеть.
При диабете второго типа возможен вариант, что часть секретируемого бета-клетками инсулина дефектна. Такой инсулин не способствует проведению глюкозы в клетки. Нормальный инсулин также вырабатывается, но его недостаточно. Такой диабет невозможно вылечить похудением.
До недавнего времена считалось, что диабет второго типа проявляется только у людей зрелого возраста. Однако в последнее время эта болезнь «молодеет» и может проявиться ранее 30 лет. Такой диабет можно считать проявившимся слишком рано.
В период, когда процессы старения протекают интенсивно, организм увядает, нарушается работа эндокринной системы (70 лет и более) -- диабет второго типа можно считать одним из неизбежных заболеваний.
Диабет второго типа чаще всего характерен для людей, имеющих избыточную массу тела. Однако существует небольшой процент больных людей, не страдающих ожирением (примерно один на десять больных). Худощавые диабетики не сталкиваются со многими медицинскими проблемами (избыточный вес, артериальное давление и повышенное содержание жиров в крови), типичными для большинства диабетиков. Они обычно более чувствительны к препаратам. Им следует предупреждать чрезмерное снижение уровня глюкозы в крови и придерживаться специально разработанной схемы питания.
Диабет первого и второго типов относят к первичным диабетам. В настоящее время первичный диабет неизлечим.
Многие медики считают диабет первого и второго типов -- разными заболеваниями. Под лечением диабета понимается его компенсация, то есть поддержание сахара в крови близким к нормальному уровню с помощью лекарств, диеты и физических нагрузок.
Скрытый сахарный диабет (латентный) является следствием нарушения толерантности к глюкозе клеток тканей. Концентрация глюкозы в крови при этом остается нормальной. Человек еще не болен, но и не совсем здоров. Такое состояние может сохраняться длительное время и даже - всю жизнь. Иногда оно может исчезнуть, а иногда -- перейти в диабет второго типа. Выявить эту форму можно лишь с помощью глюкозотолерантного теста -- сахарной кривой. О необходимости этого теста должен решать врач.
Вторичный диабет обусловлен не заболеванием поджелудочной железы, а различными другими заболеваниями, поэтому не является диабетом. Можно назвать его диабетическими проявлениями. При этом, так же, как н при диабете, уровень глюкозы в крови повышен.
· заболеваниях щитовидной железы -- избыточном выделении гормона (гипертиреоз);
· эндокринных заболеваниях, связанных с избыточным выделением контриисулярных гормонов (антагонистов инсулина);
· болезни Кушинга -- избыточном выделении гормонов надпочечников;
· акромегалии (нарушении процессов роста) -- вызванной избыточной секрецией гормона роста (соматотропного);
· беременности (сахарный диабет беременных, гестационный диабет). Обычно после родов проходит. Может свидетельствовать об ослаблении функции поджелудочной железы (возможен переход в заболевание).
Если заболевание, вызвавшее повышение концентрации глюкозы в крови, излечимо, то и диабетическое проявление излечимо.
Основной причиной сахарного диабета 1 типа является аутоиммунный процесс, обусловленный сбоем иммунной системы, при котором в организме вырабатываются антитела против клеток поджелудочной железы, разрушающие их. Главным фактором, провоцирующим возникновение диабета 1 типа, является вирусная инфекция (краснуха, ветряная оспа,гепатит, эпидемический паротит (свинка) и т.д.) на фоне генетической предрасположенности к этому заболеванию.
Регулярный прием биодобавок, содержащихселен, увеличивает риск развития сахарного диабета второго типа...
Основных факторов, провоцирующих развитие сахарного диабета 2 типа два: ожирение и наследственная предрасположенность:
1. Ожирение. При наличии ожирения I ст. риск развития сахарного диабета увеличивается в 2 раза, при II ст. -- в 5 раз, при III ст. -- более, чем в 10 раз. С развитием заболевания более связана абдоминальная форма ожирения -- когда жир распределяется в области живота.
2. Наследственная предрасположенность. При наличии сахарного диабета у родителей или ближайших родственников риск развития заболевания возрастает в 2-6 раз.
Инсулиннезависимый диабет развивается постепенно и отличается умеренной выраженностью симптомов.
Причинами так называемого вторичного диабета могут быть:
· заболевания поджелудочной железы (панкреатит, опухоль, резекция и т.д.);
· заболевания гормональной природы (синдром Иценко Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома);
· воздействие лекарств или химических веществ;
· определенные генетические синдромы и т.д.
Отдельно выделяют сахарный диабет беременных и диабет, обусловленный недостаточностью питания.
2. Механизм развитие сахарного диабета
В основе развития сахарного диабета лежит абсолютный или относительный дефицит инсулина. Независимо от путей развития (снижение синтеза, секреции, нарушения метаболизма, инактивации инсулина, снижение количества и чувствительности инсулиновых рецепторов в периферических тканях) инсулиновая недостаточность приводит к нарушению обмена углеводов. Патология обмена углеводов характеризуется:
· затруднением транспорта глюкозы в клетки мышечной и жировой ткани,
· угнетением внутриклеточных путей метаболизма глюкозы (в основном в печени) на первом этапе ее окисления - фосфорилирования в глюкозо-6-фосфат в связи со снижением активности ключевых ферментов (гексокиназы, глкжокиназы),
· понижением синтеза гликогена в печени в связи со снижением активности гликогенсинтетазы,
Следствием этих процессов является развитие основного симптома диабета - гипергликемии. Нарушение жирового обмена сводится к снижению липогенеза и усилению липолиза. Развивается гиперлипидемия и дислипопротеидемия. В кровь выделяются в повышенных количествах НЭЖК, заменяющие глюкозу в качестве энергетического материала. В печени образуются в повышенном количестве недоокисленные продукты жирового обмена, развивается кетоз.
Для белкового обмена характерен усиленный катаболизм и угнетение синтеза, белки используются в качестве источника энергии. Гомеостаз углеводов, липидов, белков в здоровом организме регулируется гармоничным взаимодействием инсулина с другими гормонами. Нарушение равновесия гормонов приводит к развитию "метаболического синдрома" сахарного диабета, характеризующегося расстройством всех видов обмена и гиперпродукцией контринсулиновых гормонов (глюкагона, соматостатина, катехоламинов, глюкокортикоидов, соматотропина). Обеспечивая метаболизм в условиях инсулиноной недостаточности и энергетического дефицита, они усугубляют нарушения и становятся неотъемлемыми звеньями генеза диабета и связанных с ним расстройств.
3. Клинические и биохимические признаки сахарного диабета
В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов: основные и второстепенные
1. Полиурия -- усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует). Проявляется учащённым обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время.
2. Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) -- обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.
3. Полифагия -- постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина (голод среди изобилия).
4. Похудение (особенно характерно для диабета первого типа) -- частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудение (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.
Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1-го типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления.
К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа:
· воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению,
· наличие ацетона в моче при диабете 1-го типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов.[24]
Возникающие биохимические нарушения при сахарном диабете обусловлены не только отсутствием инсулина, но и тем, что в организме начинает превалировать действие контринсулярных гормонов - ГКС, катехоламинов, глюкагона, СТГ.
1. При сахарном диабете возникает гипергликемия, а затем и глюкозурия. Возникновению гипергликемии способствуют следующие причины: а) отсутствие инсулина приводит к тому, что проницаемость мембран клеток уменьшается и поэтому глюкоза в меньших количествах поступает из крови в клетки и ткани; б) под влиянием контринсулярных гормонов в клетках-мишенях повышается липолиз, продукты гидролиза липидов поступают в кровь, увеличивается концентрация СЖК в крови (что также задерживает поступление глюкозы в ткани). Из крови СЖК попадают в печень, усиливается синтез ТАГ. Тем более, что в печени происходит фосфорилирование глицерина и образование a-глицерофосфата, используемого для липогенеза (в др. тканях образование a-глицерофосфата происходит из диоксиацетонфосфата -продукта распада глюкозы- при его восстановлении), а т.к. СТГ препятствует утилизации глюкозы в мышечной ткани, следовательно, в этой ткани не образуется ДОАФ и a-глицерофосфат. Поступающие в печень СЖК препятствуют проникновению глюкозы в ткань. Усиливающийся липогенез в печени приводит к липемии и жировой инфильтрации печени;
в) ГКС повышают количество глюкозы в крови за счёт образования её из продуктов распада аминокислот; г) Катехоламины и глюкагон увеличивают количество глюкозы за счёт распада гликогена, а глюкагон также способствует глюконеогенезу из глицерина.
Таким образом, гипергликемия обусловлена уменьшением утили-зации глюкозы и повышением её синтеза из аминокислот и глицерина. Возникает парадокс - «голод среди изобилия», т.е. глюкозы в крови много, но попасть в клетки и утилизироваться она не может.
Развивающаяся гипергликемия, наряду с уменьшением процессов утилизации глюкозы, приводит к развитию глюкозурии и выведению такого ценного энергетического материала, как глюкоза. Усиленный гликогенолиз, развивающийся под влиянием контринсулярных гормонов в печени, приводит к снижению концентрации гликогена в печени. В белковом обмене наблюдается замедление синтеза РНК, белков, замедление роста и дифференцировки тканей в молодом организме и процессов репарации во взрослом.
3. Сахарный диабет характеризуется гиперкетонемией и кетонурией. Повышенная концентрация СЖК в печени прриводит к тому, что усиливается b-окисление и активные уксусные кислоты используются на образование кетоновых тел (влияние адреналина и глюкагона). Кетогенез имеет биологический смысл. Дело в том, что организм больного сахарным диабетом не может использовать глюкозу как источник энергии, поэтому переходит на продукты распада липидов - кетоновые тела. Кетоновых тел образуется много, попадая в кровь, они вызывают гиперкетонемию, кетоацидоз, кетонурию. У больных сахарным диабетом много больше, чем у здорового человека из ацетоуксусной кислоты образуется ацетона, поэтому появляется фруктовый запах изо рта, пахнет даже кожа. Образование ацетона можно считать компенсаторным явлением, так организм защищается от избытка кислореагирующей ацетоуксусной кислоты.
4. Расстройства обменных физиологических процессов, структуры тканей при сахарном диабете
В основе диабетической ангиопатии лежит повреждение сосудистой стенки ( а точнее, эндотелия), с дальнейшим нарушением ее функции. Как известно, при сахарном диабете наблюдается высокий уровень сахара (глюкозы) в крови или же гипергликемия. В результате этой диабетической гипергликемии глюкоза из крови начинает интенсивно проникать в стенку сосуда. Это ведет к нарушению структуры эндотелиальной стенки и, как следствие, повышению ее проницаемости. В стенке кровеносного сосуда накапливаются продукты обмена глюкозы, а именно сорбитол и фруктоза. Они притягивают за собой и жидкость. В результате этого стенка кровеносного сосуда отекает и становится утолщенной.
Также, в результате повреждения сосудистой стенки, активируется процесс коагуляции (образование тромбов), так как эндотелий капилляров, как известно, продуцирует факторы свертываемости крови. Этот факт еще больше ухудшает кровообращение в сосудах. Из-за нарушения структуры эндотелия он перестает секретировать эндотелиальный релаксирующий фактор, который в норме регулирует диаметр сосудов.
Таким образом, при ангиопатии наблюдается триада Вирхова - изменение сосудистой стенки, нарушения системы свертывания и замедление кровотока.
Вследствие вышеперечисленных механизмов кровеносные сосуды, в первую очередь мелкие, сужаются, их просвет уменьшается, а кровоток снижается вплоть до остановки. В тканях, которые они кровоснабжают, наблюдается гипоксия (кислородное голодание), атрофия, а в результате повышенной проницаемости и отек.
Недостаток кислорода в тканях активирует фибробласты клетки, которые синтезируют соединительную ткань. Поэтому гипоксия является причиной развития склерозирования сосудов. В первую очередь страдают самые мелкие сосуды - капилляры почек.
В результате склерозирования этих капилляров нарушается функция почек и развивается почечная недостаточность.
Иногда, мелкие сосуды закупориваются тромбами, а в других образуются мелкие аневризмы (выпячивание сосудистой стенки). Сами же сосуды становятся хрупкими, ломкими, что ведет к частым кровоизлияниям (чаще всего на сетчатке глаза).
Изменения в эндокринологической системе.
Современная эндокринология имеет значительные достижения в изучении различных проявлений влияния гормонов на процессы жизнедеятельности организма. Успехи в клеточной, молекулярной биологии и генетике позволили объяснить многие механизмы развития эндокринных заболеваний, секреции гормонов и их действие, но не изменили мнения о главном предназначении эндокринной системы - координации и контроле функций органов и систем (Дедов И. И., Аметов А. С., 2005). Особая роль придается эндокринной системе в механизмах воспроизводства, обмена информацией, иммунологического контроля.
Эндокринная система оказывает сложное влияние на структуру и функции костно-мышечных тканей. Поэтому как недостаточная, так и избыточная выработка того или иного гормона рано или поздно приводит к развитию патологических изменений в костях, суставах и мышцах (Долгалева А. А., Кудрявцева И. В., 2003). Часто в клинической картине эндокринного заболевания симптомы поражения опорно-двигательного аппарата выступают на передний план. В этой ситуации важно вовремя распознать вторичный характер остеопатии, артропатии, так как адекватная коррекция эндокринной патологии, как правило, приводит к обратному развитию этих изменений.
Наиболее часто имеют поражения костно-суставной системы больные сахарным диабетом, гипо- и гипертиреозом, гиперпаратиреозом, акромегалией, синдромом Кушинга.
Нарастание частоты заболеваемости инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) у детей и подростков требует расширения исследований по профилактическому и раннему выявлению как доклинических стадий сахарного диабета (СД), так и его осложнений, своевременное обнаружение и лечение которых являются основными факторами, позволяющими предотвратить инвалидизацию и сократить смертность больных. При ИЗСД поражаются все органы и ткани организма, наиболее общим механизмом поражения является формирование диабетической микроангиопатии. Ряд авторов не только признают, что поражение кожи при ИЗСД является наиболее доступным признаком для клинической оценки врачом, но и прослеживают связь между поражением кожи при ИЗСД и такими осложнениями этого заболевания, как нефропатия, нейропатия, ретинопатия, развитие ограничения подвижности суставов (ОПС) -- артропатия (хайропатия). Большинство исследований, проведенных в основном у взрослых больных, страдающих как инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД), так и ИЗСД, статистически достоверно показывают, что частота встречаемости симптомокомплекса поражения кожи, чаще всего описываемого как «диабетическая дермопатия», возрастает с повышением частоты других специфических осложнений СД. Все исследователи отмечают, что своевременная диагностика и лечение, включающее повышение уровня гликемического контроля, уменьшают проявления осложнений, а на ранних стадиях делают возможным их обратное развитие.
Больные СД склонны к развитию инфекционно-воспалительных заболеваний, особенно при неудовлетворительном контроле гликемии. На поверхности кожи больных СД выявляется в 2,5 раза больше микроорганизмов, чем у здоровых лиц, а бактерицидная активность кожи у больных СД ниже, чем у здоровых, в среднем на 20%, и это снижение прямо коррелирует с тяжестью течения СД, в связи с чем при СД, в том числе ИЗСД, часто наблюдаются различные инфекционно-воспалительные и инфекционно-грибковые заболевания кожи. Прежде всего они развиваются на коже нижних конечностей, пораженных нейропатией и ишемией. Это обычно полимикробные инфекции: золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, грамотрицательные аэробные бактерии и множество анаэробов. На ногах, в области мозолей или в других местах трения и нарушения целостности кожи, в области ногтевых лож образуются язвы или нагноения. Инфекция может распространиться на окружающие ткани, вызывая некротизирующий целлюлит, лимфангит, гнойный миозит, некротизирующий фасциит, остеомиелит или даже газовую гангрену (такие исходы распространения инфекции у детей практически не встречаются). Пиодермии, фурункулы, карбункулы, флегмоны, рожа, дерматиты, эпидермофития, кандидомикоз, хронические паронихии и панариции, инфицированная гангрена встречаются у больных СД значительно чаще, чем в популяции. По принятой нами классификации ИЗСД у детей и подростков инфекционно-воспалительные и инфекционно-грибковые заболевания, в том числе кожи, отнесены не к сопутствующим ИЗСД заболеваниям, а к неспецифическим осложнениям ИЗСД, что правомерно, так как распространенность, тяжесть этих поражений, сложность их лечения у детей обусловлена именно наличием ИЗСД. Фурункулез у больных СД протекает тяжело и длительно, а подкожные абсцессы головы могут привести даже к тяжелым поражениям мозга. У взрослых больных СД встречается и гангрена Фурнье, для которой характерно поражение подкожных тканей в области полового члена, мошонки и промежности, реже -- стенки живота. Возбудителем этого поражения является смешанная аэробная и анаэробная микрофлора. Микробно-воспалительные процессы при СД могут привести к сепсису. Присоединение инфекционно-воспалительных и грибковых заболеваний кожи, как правило, приводит к тяжелым и длительным декомпенсациям СД и увеличивает потребность организма в инсулине. У лиц с хорошим контролем СД фурункулез и карбункулы встречаются не чаще, чем в популяции здоровых. Из грибковых поражений у детей с ИЗСД наиболее распространены кандидозы, чаще всего вызывающие ангулярные стоматиты, паронихии, вульвовагиниты или баланиты.
Воспаление пародонта при сахарном диабете. Пародонтит при поражениях органов. Основными механизмами увеличения риска заболеваний пародонта при диабете являются:
1. Васкулярные расстройства -- ангиопатии.
2. Дисфункции нейтрофилов -- вялое течение процесса со склонностью к его хронизации со скрытой картиной воспаления.
3. Нарушение метаболизма соединительной ткани и основного вещества.
4. Как следствие -- торможение фазы репарации и регенерации.
5. Высокая концентрация глюкозы в десневой жидкости и слюне обусловливает наличие питательной среды и активации микрофлоры, ее разрушительный эффект при отсутствии выраженного воспалительного тканевого ответа.
Поражения щитовидной железы, вызывающие множественный кариес, сухость и атрофию слизистой оболочки рта, эпулиды, неизменно провоцируют воспалительно-деструктивные заболевания пародонта. Болезни крови, прежде всего коагулопатии и поражения лейкоцитарного аппарата, являются факторами риска заболеваний пародонта в силу нарушения адекватного ответа на микробную агрессию, в первую очередь со стороны фагоцитирующих клеток. Серьезный отягощающий фактор при заболеваниях пародонта -- это наличие сердечно-сосудистых заболеваний, артериальной гипертензии за счет изменения сосудистого ответа в силу нарушения структуры сосудистого русла, особенно в обменных сосудах, а также из-за общего снижения антиоксидантной защиты, усиления перекисного окисления липидов. Болезни почек увеличивают риск развития заболеваний пародонта в силу изменения метаболизма кальция и ухудшают их прогноз. Заболевания желудочно-кишечного тракта в ряде случаев сопровождаются накоплением гистамина в тканях пародонта, что определяет соответствующую клиническую картину. Более того, при некоторых воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта нарушается абсорбция кальция, что отрицательно влияет на состояние альвеолярного отростка челюстных костей. Для возникновения и развития ВЗП важно состояние иммунного статуса организма, наличие у пациента аллергических реакций, которые определяют как характер первичного ответа на повреждение, так и эффективность последующих защитных реакций. В ряде случаев (20 до 40 %) предрасположенность к поражениям пародонта воспалительного характера обусловлена вполне конкретными морфологическими параметрами. К их числу относятся: нарушение структуры тканей пародонта, в частности истонченная слизистая оболочка десны, недостаточная толщина альвеолярной кости; снижение метаболизма волоконных и костных структур, уменьшение количества выделяемой слюны, нарушение защитной функции слюны. Ряд общих синдромов -- Дауна, Элерса--Данло, Папийона--Лефевра и др. -- характеризуется обязательным вовлечением в процесс тканей пародонтального комплекса. Особого внимания заслуживает отрицательное влияние вредных привычек, в т. ч. курения, на состояние пародонта. Курение активирует рост актиномицетов, за счет микроциркуляторных расстройств подавляет местные и общие защитные реакции организма, снижает бактерицидную активность слюны, уменьшает активность фибробластов. Слизистая оболочка,
Сахарный диабет реферат. Медицина.
Курсовая работа по теме Профессиональная этика чиновника
Реферат Образец Фгос
Реферат по теме Японская кухня. Блюда из риса
Реферат На Тему Имидж
Учебное пособие: Методические указания к выполнению дипломной работы для студентов дневной и заочной формы обучения специальности «Бухгалтерский учет, анализ и аудит»
Реферат: Сущность и содержание менеджмента. Скачать бесплатно и без регистрации
Книга На Тему Введение В Политологию
Практическая Работа Составление Плана Местности По Описанию
Реферат по теме Направления, течения и стили в искусстве
Образец Аттестационной Работы Медсестры
Реферат: Аргументация. Скачать бесплатно и без регистрации
Курсовая работа: Судебные органы власти Украины. Скачать бесплатно и без регистрации
Дипломная работа по теме Підвищення ефективності заготівлі сінажу в умовах ФГ 'Дорош' Стрийського району Львівської області з удосконаленням підбирача силосозбирального комбайна Дон-680
Курсовая работа по теме Современная пресс-служба
Курсовая работа по теме Расчет трубчатого теплового аппарата
Дипломная работа по теме Рассмотреть физиологические особенности организма в период утомления
Реферат: Baby Sitting Essay Research Paper Fouryearolds can
Реферат На Тему Предложение
Контрольная работа по теме Понятие международного стратегического альянса
Реферат: Экономическая оценка эффективности инвестиций
Проблемы эвтаназии - Медицина презентация
Расчет следящей системы постоянного тока - Коммуникации, связь, цифровые приборы и радиоэлектроника курсовая работа
Бухгалтерский учет объектов основных средств и источников их поступления - Бухгалтерский учет и аудит курсовая работа