СНІД як медико-соціальна проблема - Медицина курсовая работа

Главная

Медицина
СНІД як медико-соціальна проблема

Історичні відомості та теорії походження СНІДу. Роль імунної системи для здоров'я людини, поняття вірусу імунодефіциту, нові його варіанти. Етіологія та патогенез СНІДу. Характеристика шляхів зараження, профілактики зараження та підтримки ВІЛ–інфікованих.


посмотреть текст работы


скачать работу можно здесь


полная информация о работе


весь список подобных работ


Нужна помощь с учёбой? Наши эксперты готовы помочь!
Нажимая на кнопку, вы соглашаетесь с
политикой обработки персональных данных

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Розділ 1.Історичні відомості про епідемію, загальна характеристика хвороби (огляд літератури)
1.1 Історичні відомості про хворобу
Розділ 2. Характеристика шляхів зараження, профілактики зараження та підтримки ВІЛ - інфікованих
2.2 Критерії розпізнавання інфекції ВІЛ.
2.3 Профілактика зараження ВІЛ інфекцією
2.5 Психосоціальна підтримка ВІЛ-інфікованих людей
Віл-інфекція, подібно стихійному лиху, охопила зараз майже всі континенти нашої планети. За надзвичайно короткий час вона стала проблемою номер один для Всесвітньої організації охорони здоров'я, відтіснивши на друге місце рак і серцево-судинні захворювання. Мабуть, жодна хвороба не задавала ученим такі серйозні загадки за такий незначний термін. Війна з вірусом СНІДу ведеться на планеті з наростаючими зусиллями. Щомісячно в світовій науковій пресі публікуються нові відомості про ВІЛ-інфекцію і її збудника, які часто примушують змінювати точку зору на патологію цього захворювання [3,6,7].
Людство святкувало перемогу над бактерійними інфекціями з моменту винаходу Пеніциліну і в подальшому численного арсеналу інших антибіотиків. Широкомасштабне використання щеплень для профілактики вірусних інфекцій дозволило зміцнитися помилковій думці, що віруси знаходяться під контролем людини. В результаті цього близько тридцяти років тому людське суспільство дійшло висновку, що інфекційні хвороби більше не мають небезпеки для людства.
За сучасними даними, в даний час налічується близько 40 мільйонів хворих на СНІД, а число жертв захворювання за 20 років його існування наближається до 20 мільйонів. Заразливість СНІДу, його стрімке розповсюдження і невиліковність забезпечили йому славу «чуми ХХ століття», найстрашнішого і незрозумілішого вірусного захворювання сучасності[3,6,9,11,17].
Досить швидко була визначена і вірусна природа захворювання. Вірус, що викликає синдром імунодефіциту, назвали ВІЛ - вірус імунодефіциту людини. Середня тривалість життя людини, страждаючого ВІЛ, складає від 7 до 10 років.
За даними ВООЗ на кінець 1994 року в світі зареєстровано 17 мільйонів Віл-інфікованих. Причому 66% з них знаходиться в Африці на територіях на південь від Сахари (11,2 мільйони чоловік). У Південній і Південно-східній Азії налічується близько 3 мільйонів носіїв вірусу СНІД. У всій Австралії зареєстровано тільки близько 12.000 заражених. У 15 країнах (всі вони розташовані на територіях на південь від Сахари) кількість Віл-інфікованих складає в районі 500 чоловік на 10.000 населення.
У 2010 році в Україні за офіційною статистикою проживають 360000 Віл-інфікованих людей. Проте варто врахувати, що реальне число Віл-інфікованих майже в п'ять разів перевищує офіційну статистику.
Таким чином, спостерігається дуже нерівномірне розповсюдження вірусу СНІД, але все таки захворювання має масштаби пандемії. Розрізняється і частота виявлення вірусу серед різних верств населення. Серед чоловіків-гомосексуалістів вона складає 60-90%, а серед наркоманів, що вживають наркотики внутрішньовенно - 13-20%. Хоча останнім часом починає спостерігатися зворотна картина. Перша хвиля епідемії розповсюджувалася серед чоловіків-гомосексуалістів, а нинішня - серед наркоманів, що застосовують внутрішньовенні ін'єкції, що дозволить епідемії в більшій мірі захопити і гетеросексуальну частину населення. Перехід епідемії на гетеросексуальну частину населення відбуватиметься завдяки бісексуальним чоловікам, наркоманам і повіям. Сьогодні відсоток жінок серед хворих СНІДом складає близько 5-10%, серед яких 50% хворих - ін'єкційні наркомани, 29% заразилися при гетеросексуальних статевих контактах. Правда, вивчення гетеросексуального шляху розповсюдження виявило відмінності в ефективності передачі вірусу - вона максимальна серед жінок, партнери яких хворі на СНІД, а для передачі від хворої жінки до її партнерів складає 65%.[3,8,19]
Дотепер невідома середня і максимальна тривалість його латентного періоду. Встановлено, що є декілька різновидів збудника СНІДу. Мінливість його унікальна, тому є всі підстави чекати, що виявляться чергові варіанти збудника в різних регіонах світу, а це може різко ускладнити діагностику. СНІД розшифровується як синдром набутого імунодефіциту. Іншими словами, головна ознака хвороби - поразка імунної системи. Але щороку накопичується все більше даних, які доводять, що збудник СНІДу вражає не тільки імунну, але і нервову систему[7,12,19,22].
Мета дослідження: довести важливість медико-соціальної проблеми та інформування суспільства про фактори ризику.
1. Дати визначення поняття «СНІД», «ВІЛ» і описати його значення в здоров`ї населення.
2. Узагальнити теоретичний і практичний досвід з проблеми СНІДу серед людства.
3. Поінформувати про шляхи подолання ВІЛ інфекції.
Об`єкт дослідження: СНІД як медико-соціальна проблема.
Предмет дослідження: особливості зараження, протікання, наслідки та боротьба з ВІЛ.
Гіпотеза: якщо інформувати людство про шляхи зараження інфекцією, то зменшиться кількість хворих на СНІД.
Методи наукових досліджень: аналіз і узагальнення науково-методичної роботи.
ІСТОРИЧНІ ВІДОМОСТІ ПРО ЕПІДЕМІЮ, ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ХВОРОБИ (ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ)
1.1 Історичні відомості про хворобу
У 1981 р. Центром по контролю за хворобами в Атланті (штат Джорджія, США) були одержані відомості про захворювання молодих чоловіків-гомосексуалістів незвичайною пневмонією, викликаною умовно-патогенними простими - пневмоцистами. Одночасно в Центр поступили повідомлення про захворювання молодих чоловіків, також гомосексуалістів, саркомою Капоші, яка відрізнялася агресивною течією і швидко приводила до смерті. Незабаром було встановлено, що у хворих пневмоцистною пневмонією і саркомою Капоші часом розвиваються інфекції, що викликаються умовно-патогенними і патогенними бактеріями, вірусами, грибами і гельмінтами. Всі ці факти свідчили про якесь нове захворювання, в основі патогенезу якого лежить пригнічення імунітету, особливо клітинного, що одержало підтвердження при імунологічних дослідженнях. Це захворювання в 1982 р. одержало назву Acquired immunodeficincy syndrome (AIDS), в українському перекладі - «синдром набутого імунодефіциту» (СНІД)[2,11,20].
Згідно з літературними даними, більшість хворих на СНІД, складали пасивні гомосексуалісти, що мали багато статевих партнерів; за ними йшли наркомани, що користувалися для внутрішньовенного введення наркотичних засобів загальними шприцами без знезараження. В основному це були жителі Нью-Йорка, Каліфорнії, Лос-Анджелеса. Надалі виявилося, що СНІД виникає після переливання крові і її компонентів, особливо при систематичному введенні препаратів крові, наприклад,хворим на гемофілію. Нарешті, з'явилися публікації про передачу захворювання дітям хворими матерями, причому допускався трансплацентарний шлях. Всі ці факти давали вагомі підстави для припущення, що СНІД має інфекційну природу, причому його збудник повинен володіти тропністю і цитопатогенністю по відношенню до Т-лімфоцитів, які відповідають в першу чергу за клітинний імунітет.
Інфекція, що викликається вірусом імунного дефіциту людини (інфекція ВІЛ) - нове захворювання, яке передається переважно статевим шляхом. Особливістю цієї інфекції є наростаюче пригнічення імунітету, перш за все клітинного, що визначає яскраву своєрідність її еволюції і клініки. Клінічні характеристики і лабораторні зміни повністю розгортаються у фінальній стадії захворювання, стадії, відомої як синдром набутого імунного дефіциту (СНІД). Це стадія дає найбільші можливості для розпізнавання інфекції ВІЛ, і історія вивчення цієї інфекції починається з вивчення її фіналу[1,7,18].
Питання про походження вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ) 1-го і 2-го типів є одним з ключових в сучасному розумінні проблеми СНІДу, оскільки його вирішення значною мірою визначає напрями діагностики, лікування і профілактики даної патології[4,7,18,26].
Отже, відомі наступні збудники СНІД:
· вірус імунодефіциту людини - LAV/HTLV-3 (HIV, ВІЛ-1), поширений в основному в Америці, Європі, центральних, східних і південних районах Африки;
· споріднені мавпячим віруси підгрупи західно-африканських Т-лімфотропних ретровірусів (LAV-2, HIV-2, ВІЛ-2), виділені групою Л. Монтанье в 1986 р. Від хворих на СНІД африканців з Гвінеї.
· вірус HTLV-4, виділений американськими ученими від представників груп підвищеного ризику (Сенегал). Поширений в основному в Африці.
· Описані випадки одночасного існування в організмі людини ВІЛ-1, ВІЛ-2 і HTLV-4 в різних поєднаннях.
З приводу походження вірусів імунодефіциту людини в літературі представлено багато даних, часом суперечливих і не завжди повних. Суперечки продовжуються. У міру накопичення матеріалу виникли гіпотези походження ВІЛ, основні з яких будуть приведені нижче[5,7,9,11]:
1. Вірус створений штучно в кінці 70-х років поточного сторіччя за допомогою методів генної інженерії на основі нових знань про вплив різного роду випромінювань, імунодепресантів і мононуклеарних антитіл на різні ланки імунної системи[18,23,27].
2. У природних умовах вірус імунодефіциту людини може мати антропогенне походження, а саме:
· ВІЛ - типовий екзогенний ретровірус, що існував у людей із стародавніх часів і еволюціонував разом з людиною при його розселенні на Землі;
· у глухих куточках Центральної Африки ВІЛ циркулював і викликав захворювання СНІД тривалий час, потім через о. Гаїті потрапив в США і в подальшому досить швидко розповсюджувався на всі континенти;
· ВІЛ - не африканського походження, а виник і до нинішньої пандемії, існував в країнах помірного клімату (Північна Америка, Європа), через слабку патогенність викликаючи окремі захворювання, що практично не діагностуються як СНІД
3. Зоонозне походження вірусу імунодефіциту людини, що могло бути реалізоване наступними шляхами:
· на початку 50-х років нашого сторіччя конструювання ВІЛ відбулося при генетичних рекомбінаціях (мабуть, випадкових) вірусу лейкозу людини і тварин (ретровірусу типу З) з вірусом пухлини молочної залози мишей (ретровірус типу В) або з вірусом мавпячого СНІД (ретровірус типа D);
· у стародавні часи мутанти вірусу імунодефіциту зеленої мавпи трансформувалися і знайшли нового господаря - людину.
Ряд авторів затверджують, що пропуск в структурі і властивостях між вірусами імунодефіциту мавп і людини вже частково заповнений схожими вірусами HTLV-4, ВІЛ-2, а також недавно відкритим шведським вченим вірусом SBL, і процес цей продовжуватиметься[3,7,15,28].
Проте проблема СНІДy сьогодні представляється настільки нетривіальною і багатоплановою, що традиційний епідеміологічний підхід до вказаного захворювання як до звичайної інфекції навряд може бути вичерпним в трактуванні генеза ВІЛ. У пояснення цьому необхідно відзначити, що в еволюційному аспекті ретровіруси (в першу чергу онкогенні) часто і абсолютно виправдано розглядаються в нерозривному зв'язку з мобільними клітинними елементами генома еукаріот. Примітним є факт дивовижної структурної схожості провірусних нуклеотидних послідовностей і елементів еукаріотичних геномів, що переміщаються.
Необхідно відзначити, що ідея зв'язку імунодефіцитних станів в цілому з нестабільністю генома вже набула достатньо широке поширення в клінічних спостереженнях і експериментальних дослідженнях. Проте як характеристика нестабільності генома в більшій частині проаналізованих робіт розглядається тільки рівень хромосомної аберації, що є показником грубих порушень структури хроматина. Конкретні молекулярні механізми лабілізації генома в згаданих дослідженнях не освітлені.
Очевидно, що багато хто з наявних відомостей і гіпотез про природу збудника синдрому придбаного імунодефіциту людини вимагає уточнення, додаткових досліджень і всестороннього аналізу.
Імунітет - несприйнятливість організму до інфекційних і неінфекційних агентів і речовин: не тільки до шкідливих мікроорганізмів бактерій, вірусів але і до інших агентів, які чужі для організму. У завдання імунітету входить підтримка стабільності генетичного складу клітин (імунологічний нагляд за клітинами, що трансформуються) - протипухлинний захист.
Вчені, вивчаючі перші випадки захворювання СНІДом, дійшли висновку, що основна його особливість - переважне враження системи імунітету, що виявляється в повній беззахисності організму перед порівняно нешкідливими мікроорганізмами, а також злоякісними пухлинами.
Імунна система - це в основному лімфоїдна система. Головна клітина імунної системи - лімфоцит. Лімфоцити знаходяться не тільки в крові, вони ще і головні клітини тканинної рідини - лімфи. Лімфоцити складають близько 1% маси тіла. Центральний орган імунної системи - загрудинна залоза - тимус, в якій формуються клітини, відповідальні за різні прояви клітинного імунітету[7,12,22,26].
Основоположники клітин імунної системи - незрілі клітини кісткового мозку. Потрапляючи з кісткового мозку в тимус, вони дозрівають і перетворюються на Т-лімфоцити (тимус-залежні лімфоцити). Які беруть участь в різних проявах клітинного імунітету. Т-лімфоцити дозрівають в тимусі під впливом гормонів. Вони здійснюють надзвичайно важливу функцію: видаляють і знешкоджують всі чужорідні клітини.
Розрізняють декілька класів Т-лімфоцитів:
- Т-кілери - руйнують чужорідні клітини, вбиваючи їх.
- Т-хелпери (помічники) - вони першими розпізнають чужорідні речовини і допомагають іншим лімфоцитам виконувати їх функції.
- Т-клітинна пропорційність - це співвідношення Т-хелперів і клітин Т-кілерів. У здорової людини це співвідношення дорівнює 2:1. При СНІДові воно падає нижче 0,5:1 [5,9,13,25].
1. Здатність розпізнавати будь-які чужорідні системи, що потрапили в святі святих організму - його внутрішнє середовище і відторгувати їх.
2. Здатність відторгувати чужорідні клітини, що виникли в самому організмі унаслідок мутацій.
3. Ще одна важлива функція обумовлена наявністю імунологічної пам'яті. Клітини імунної системи при контакті з чужорідним антигеном запам'ятовують його і при повторній зустрічі дають сильнішу реакцію. Ця пам'ять «закріплюється» на роки, нерідко на все життя.
Імунодефіцит - це порушення структури і функцій тієї або іншої ланки імунної системи, і буває він природженим або набутим.
Природжені або первинні імунодефіцити - важкі захворювання у дітей, народжених з дефектом якої-небудь ланки імунної системи. На щастя, природжені імунодефіцити дуже рідкісні[1,9,15,22].
Незрівнянно частіше зустрічаються набуті (вторинні) імунодефіцити , які спостерігаються після тих або інших дій - іонізуючого випромінювання, прийому ліків, пригноблюючих функції імунної системи, складних операцій, травм і т.д.
СНІД, мабуть, - перший в історії медицини набутий імунодефіцит, що пов'язаний з конкретним збудником і характеризується епідемічним розповсюдженням. Друга його особливість - майже «прицільне» враження Т-хелперів. Третя особливість - це перше епідемічне захворювання людини, викликане ретровірусом. По-четверте, СНІД по клінічних і лабораторних особливостях не схожий ні на які інші набуті імунодефіцити[1,9,11].
Отже, термін СНІД розшифровується як синдром набутого імунодефіциту. Але набутих імунодефіцитів багато, тому сьогодні правильніше сказати так: СНІД - це набутий імунодефіцит, який відрізняється від інших наявністю певного комплексу властивостей і специфічного збудника.
Для ВІЛ характерний високий ступінь мінливості - в один мільйон раз більше, ніж у вірусу грипу, тому ВІЛ активно мутує. У Міжнародній базі даних зафіксовано більше 25 тисяч варіантів ВІЛ. Цей факт виконує негативну роль в процесі розробки вакцини.
Стійкість ВІЛ в зовнішньому середовищі відносно невисока. У середині шприца або порожнистої голки життєздатність вірусу зберігається декілька діб. Основний шлях передачі ВІЛ - статеві зв'язки.
Віріон (вірусна частинка ВІЛ) має сферичну форму, діаметром 100-150 нм. Основні риси будови схожі з іншими представниками підродини лентивірусів. Зовнішня оболонка вірусу, або "конверт" складається з бімолекулярного шару ліпідів, який має походження з клітинної мембрани клітини господаря. У цю мембрану вбудовані рецепторні утворення, що по вигляду нагадують гриби[1,9,15,24].
Оскільки мембрана має клітинне походження, то на її поверхні і у середині неї зберігається безліч клітинних білків. Під зовнішньою оболонкою розташовується серцевина вірусу (кори), яка має форму зсіченого конуса. Проміжок між зовнішньою вірусною мембраною і серцевиною вірусу заповнений матріксним білком. У середині серцевини розташовуються дві молекули вірусної РНК, пов'язані з низькомолекулярними білками основного характеру.
Віруси потім розповсюджуються далі на інші клітини, руйнуючи або вбиваючи їх під час виробництва нових вірусів. Симптоми вірусної інфекції викликаються саме цим руйнуванням тканини. ВІЛ відноситься до класу вірусів, так званих ретровірусів[4,9,22].
Ретровіруси - це клас вірусів, які відтворюють себе за допомогою ферменту зворотної транскриптази, яка дозволяє вірусу включати свій генетичний код в код клітини господаря, тим самим викликаючи незворотну інфекцію.
Вчені вважають, що в усіх живих істотах ознаки організму визначає код, що зберігається в ДНК генів кожної клітини; цей код управляє складними біохімічними життєвими процесами. ДНК передає інформацію ще одному хімічному з'єднанню, присутньому в кожній клітині, РНК, яке потім виконує безліч функцій, допомагаючи клітині відтворити всі речовини, необхідні їй для життя і діяльності відповідно до заданої програми. Унікальність ретровірусів полягає у тому, що їх генетичний код передається у формі РНК. Коли ретровірус атакує клітину, хімічне з'єднання дає команду РНК клітинам передати генетичну копію вірусу ДНК клітини, змушуючи її тим самим створити новий набір вірусних частинок. Оскільки цей механізм є зворотнім до звичайної послідовності дій, ці віруси називають ретровірусами[6,15,21].
Звичайно численні елементи імунної системи організму здатні виробити антитіла до того або іншого вірусу, внаслідок чого з`являється імунітет і хвороба відступає. Часто цей природний імунітет зберігається, тим самим, роблячи організм несприйнятливим до інфекції даного вірусу. Дослідники починають розгадувати складні хімічні механізми, за допомогою яких ВІЛ вдається проникнути в білі кров'яні клітини організму і, у результаті, зруйнувати імунну систему. Відтворюючи себе і розмножуючись в організмі, ВІЛ руйнує ті самі клітини, які виключно важливі для вироблення організмом імунітету до хвороб. Ці клітини - Т-лімфоцити, їх називають також CD4, вид білих кров'яних клітин, які виконують велику роль у взаємодії імунних механізмів організму. ВІЛ здатний відтворювати себе у величезних кількостях, постійно потребуючи проникнень в нові, ще не інфіковані клітини, і таким чином, виживати[2,7,22]. В процесі лікування Віл-інфекції переслідується одна мета - максимальне продовження життя хворої людини і збереження її якості.
У квітні 1986 року в журналі "Сайенс" було опубліковано повідомлення, що група американських учених на чолі з Ессексом, виділила у здорових людей в Сенегалі вірус, схожий з вірусом африканських мавп: сироватки заражених людей реагували з антигенами вірусу мавп, але не давали реакції (або вони були слабкими) з антигенами ВІЛ. Передбачалося, що вірус міг бути попередником ВІЛ. Автори найменували виділений вірус HTLV-4. HTLV-4, подібно ВІЛ, інфікує Т-хелпери, але не вбиває їх. Електронний мікроскоп не зафіксував його відмінностей від ВІЛ. На думку Ессекса, хоча HTLV-4 інфікує Т-хелпери у клінічно здорових людей, не виключено, що в подальшому вони захворіють.
В кінці 1986 року Монтанье і співробітники оголосили про відкриття нового вірусу у двох хворих на СНІД. По своїй будові він не відрізнявся від ВІЛ, теж вбивав Т-хелпери. Але, у протилежність ВІЛ, в сироватках хворих відсутні антитіла до останнього і ДНК обох вірусів не були ідентичні. Автори позначили новий вірус як HIV-2 (ВІЛ-2). Сироватки хворих при ВІЛ-2 реагували з вірусом мавп, тому Монтанье вважає, що у них може бути загальне походження. Порівняльне вивчення геномів ВІЛ-1 і ВІЛ-2 показало, що в еволюційному плані ВІЛ-2 далеко відстає від ВІЛ-1. Автори виказують припущення, що обидва віруси існували задовго до виникнення сучасної епідемії СНІДу. У деяких країнах Західної Африки зустрінуті типові випадку СНІДу за відсутності антитіл до ВІЛ[3,8,13,20].
У хворих виділені ретровіруси, які подібно ВІЛ-1, володіють спорідненістю до CD4-хелперам і викликають їх загибель. ВІЛ-2 виявляється головним чином в Західній Африці. ВІЛ-2 споріднений збуднику СНІД - подібного захворювання у мавп. Він здатний інфікувати різні види приматів, віддалені від людини на сходах еволюції, тоді як ВІЛ-1 заражає тільки людей і шимпанзе. Є думка, що непатогенний вірус HTLV-4 еволюціонував в нешкідливий вірус африканських зелених мавп, який перетворився на патогенний ВІЛ-2 - попередник ВІЛ-1. Вивчення СНІДу стимулювало пошуки схожих збудників.
Крім ВІЛ-1, в різних країнах, переважно в Західній Африці, "мешкають" різні ВІЛ-подібні варіанти вірусу, патогенні і непатогенні для людини. З другого боку в цих же країнах циркулюють варіанти мавпячих вірусів - патогенні для мавп і не патогенні для них. Можливо, що нові ВІЛ-подібні віруси людини більше схожі по своїх біологічних і антигенних властивостях з мавпячими вірусами, ніж з ВІЛ.
Можна припустити, що у міру досліджень будуть знайдені невідомі раніше різновиди ВІЛ-подібних вірусів людини... Повідомлення про одне з таких відкриттів з'явилося в 1990 році. Передбачається, що виділений новий тип вірусу імунодефіциту людини - ВІЛ-3. Вірус був виділений від клінічно здорової жінки, яка була статевим партнером позитивного по антитілах до ВІЛ чоловіка. Сироватка жінки була слабопозитивною, з низьким титром в непрямому імунофлюоресцентному тесті з антитілами до ВІЛ-1 і давала слабкі смуги в положеннях, характерних для білків р24 і gp41. Аналіз виділеного ретровірусу за допомогою модифікованого тесту на скріплення антигенів показав, що виділений вірус не є ВІЛ-1. Порівняння білків виділеного вірусу - ANT70 - з білками ВІЛ-1 і ВІЛ-2 показало, що їх молекулярна маса відрізняється від відповідних білків ВІЛ-1 і ВІЛ-2. Сироватки жінки, а потім і її партнера краще реагували з ANT70, ніж з ВІЛ-1 і ВІЛ-2.
Пізніше вірус ANT70 був виділений і від статевого партнера жінки. Нуклеотидна послідовність генома виділеного вірусу істотно відрізняється від послідовностей геномів ВІЛ-1 і ВІЛ-2. Послідовність довгого кінцевого повтору (LTR - long terminal repeat) на 3 - му` кінці вірусного генома відрізняється приблизно на 30% від LTR ВІЛ-1 і більш ніж на 50 % від LTR ВІЛ-2. Якщо врахувати, що у різних штамів ВІЛ-1 LTR розрізняються приблизно на 15%, то знайдені у виділеного штаму відмінності в 30% і більш дають підстави вважати, що виділений новий, третій представник сімейства вірусів-збудників СНІД - ВІЛ-3[4,9,11,13].
ВІЛ відноситься до групи ретровірусів, які мають в структурі віріонів зворотну транскриптазу - фермент, що синтезує ДНК на матриці РНК вірусу.
В даний час можна говорити про існування принаймні трьох генотипів збудника імунодефіциту людини: ВІЛ-1, ВІЛ-2 і НТLV-4. З них найбільш поширений ВІЛ-1. ВІЛ-2 виявлений в крові хворих і заражених головним чином в Західній і Центральній Африці, декілька випадків захворювання, викликаних ВІЛ-2, зареєстровано в Європі. Що стосується HTLV-4, то швидше за все він є різновидом ВІЛ-2. Таким чином, звичайним збудником імунодефіциту людини в наші дні можна вважати ВІЛ-1, відоміший в літературі просто як ВІЛ[5,9,11,28].
ВІЛ знайдений в багатьох клітинних елементах і рідких середовищах організму хворих і інфікованих. Особливе місце серед них займають кров і сперма:
Кров - це головний плацдарм, де розгортаються процеси, що приводять до пригнічення імунітету - головному патогенетичному механізму інфекції ВІЛ. Крім того, кров, як відомо, грає одну з провідних ролей в передачі інфекції. ВІЛ знайдений як в клітинах крові, головним чином в лімфоцитах, так і в плазмі і її фракціях.
Сперма - основний транспортер вірусу при розповсюдженні інфекції ВІЛ.
Доведена присутність ВІЛ в слині, сльозах, поті, жіночому молоці і спинномозковій рідині. З них передача захворювання можлива лише через молоко (щоденне впровадження вірусу в організм дитини протягом тривалого часу). Питання про кількість ВІЛ в біологічних рідинах залишається відкритим. Загальновизнано, проте, що його концентрація в крові найбільша, а в слині, сльозах, поті і жіночому молоці, незначна. До цього слід додати, що в слині міститься особливий інгібітор ВІЛ, що частково блокує його здатність інфікувати лімфоцити. Крім того, ВІЛ знайдений в моноцитах/макрофагах крові, лімфатичних вузлах, тканині легень, кістковому мозку і в інших органах, а також в тканині нервової системи, включаючи центральну. Припускають, що в біологічних рідинах і екскретах залоз ВІЛ може знаходитися у вільному стані[5,9,21,23].
ВІЛ - малостійкий мікроорганізм. Він легко інактивується під впливом 0,3% розчину перекису водню, 0,5% розчину формальдегіду, 0,5% розчину лізолу, 3 % розчину хлораміну, ефіру, ацетону, 70% спирту, 0,2% розчину гіпохлориду натрію і ін. Придушення інфекційності і активності ВІЛ відбувається також під дією спермінцида (контрацептивного препарату, здатного інактивувати і вірус герпесу). Високі температури (вища 57°С) повністю інактивують ВІЛ в матеріалі. Разом з тим вірус зберігає інфекційність у висушеному стані 4-6 днів при температурі 22 °С і відносно малочутливий до іонізуючого випромінення і ультрафіолетового опромінення.
Розвиток інфекції обумовлюється проникненням ВІЛ в кров людини, яка заразилася. За сучасними уявленнями, це відбувається при статевих контактах, парентеральних маніпуляціях (використання не стерильних голок, шприців і інших інструментів), переливанні крові і її препаратів, пересадці органів і тканин, а також від інфікованої матері до дитини[9,15,18].
У основі патогенезу інфекції ВІЛ лежить наростаючий дефект імунітету, особливо клітинного, за рахунок лімфопенії, що поєднується з функціональною неспроможністю лімфоцитарних клітин. Ці зміни особливо виражені у фіналі захворювання, тобто при СНІДові. Лімфопенія виникає головним чином в результаті лізису Т-хелперів, основної мішені, на яку діє ВІЛ[4,7,9,13].
Таким чином, зараження ВІЛ приводить в першу чергу до поразки Т-хелперів, що спричиняє за собою ланцюг імунних порушень, що обумовлюють беззахисність організму перед багатоманітною мікрофлорою і зростанням новоутворень.
Разом з тим ураження головного і спинного мозку можуть бути обумовлені прямою дією ВІЛ на морфологічні структури цих органів поза зв'язком з імунним дефіцитом. Р. Галло ще в 1984 р. вперше знайшов ВІЛ в тканинах головного і спинного мозку. Це дозволило віднести здатність ВІЛ вражати нервову систему до числа головних характеристик вірусу разом з імуносупресією. Подальші дослідження підтвердили точку зору Р. Гало[2,4,9,11].
При відсутності терапії, ризик інфікування новонародженого від ВІЛ - інфікованої матері складає від 15 до 25% в розвинутих країнах, і 25 - 35% в країнах, що розвиваються.
У дітей, народжених від ВІЛ-позитивної матері до 12-15 місяців життя в крові визначаються пасивно набуті антитіла, що проникли через плаценту від матері, таким чином тест на антитіла буде позитивним. В даний час ранній діагноз, у дітей до 18 місяців, може бути встановлений виявленням нуклеїнових кислот ВІЛ за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Виключити ВІЛ-інфекцію у новонародженого, в даних випадках, дозволяють лише два негативні результати ПЛР: один повинен бути одержаний у віці від 1 до 4 місяців, інший - у віці старше за 4 місяці.
1.Початкова стадія розвивається так, приблизно у половини інфікованих протікає гостро, по типу інфекційного мононуклеозу. Ця стадія наступає через 2 - 4 тижні після зараження, продовжується від 3 до 14 діб з подальшим спонтанним регресом, супроводжується утворенням антитіл до ВІЛ.
Клінічні прояви: головний біль, нездужання, загальна слабкість, підвищена пітливість, артралгія, міалгія, лихоманка, ангіна, фарингіт, генералізованна лімфаденопатія, діарея. Можливі епілептичні напади. Ураження шкіри представлене численними, розсіяними по всій поверхні блідо-рожевими плямами округлих і овальних контурів розмірами від кола шпилькової голівки до чечевиці і більше. Характерна лімфопенія[17,23,24].
Безсимптомна стадія, або стадія вірусоносіння, не супроводжується якими-небудь клінічними проявами. Її розпізнавання можливе лише лабораторним шляхом: виділенням вірусу, визначенням антигена і антитіл до нього і вивченням імунних показників.
Для виявлення вірусносіїв, а отже, і «найпідступніших» джерел інфекції ВІЛ обстежують в першу чергу донорів крові, плазми, сперми і органів, представників груп ризику і статевих партнерів хворих на цю інфекцію. Розпізнавання безсимптомної стадії пов'язане з великими труднощами. Перш за все слід вказати на проміжок часу між інфікуванням і продукцією антитіл. Його тривалість точно не встановлена. У експерименті на шимпанзе переливання плазми, інфікованої ВІЛ, супроводжувалося сероконверсією (підвищення титрів антитіл до відповідного антигена) протягом 3 - 12 тижнів. У клінічній практиці сероконверсія наступає приблизно в терміни від 2 до 7 тижнів. Допускається прихована персистентна вірусемія за відсутності антитіл. Мабуть, антитіла до ВІЛ утворюються не завжди або вони швидко вступають в комплекс з вірусним антигеном і тому не виявляються.
Тривалість бессимптомної стадії, за сучасними уявленнями, коливається від декількох місяців до 5 - 6 років, складаючи у
гомосексуалістів в середньому 3,5 роки.
2.Стадія генералізованно ї лімфаденопатії відноситься до числа закономірних станів при інфекції ВІЛ. Вона зустрічається у 90 % хворих.
З периферичних лімфатичних вузлів до процесу залучаються переважно розташовані вище пояса: під - і надключичні, підборіддя, підщелепні, при - і завушні, потиличні і особливо часто шийні. Проте можуть виявитися збільшеними пахових, стегнових і підколінних лімфатичних вузлів. Лімфаденопатія може розглядатися як клінічний тест інфекції ВІЛ, якщо вона вражає не менше двох груп лімфатичних вузлів (лежачих вище за пояс) і зберігається більше 3 міс. При цьому необхідно виключити лімфаденопатію іншої природи (пухлинну, паразитарну, бактерійну, трипонемну і ін.)
СНІД як медико-соціальна проблема курсовая работа. Медицина.
Эссе На Тему Любить Ученика Это
Сказка Как У Шахерезады Только Собственного Сочинения
Курсовая Работа Основные Особенности В Менеджменте
Налог На Имущество Физических Лиц Реферат
Реферат: Эстетика и поэтика русского акмеизма
Конспекты лекций: Банковское право
Курсовая работа по теме Управленческое решение
Исследования В Курсовой Работе Примеры
Реферат: Burial In Different Cultures Mythology Essay Research
Отчет по практике: Принятие управленческих решений в ООО "Трест СКМ"
Реферат: Технология организации перевозок. Скачать бесплатно и без регистрации
Практическая Работа Распознавание Газов
Реферат: Полис как гражданская община
Курсовая работа: Цены и ценообразование на продукцию и услуги на материалах ОАО "Кондитерско-макаронная фабрика" г. Калуга
Курсовая работа: Использование информационных технологий в обучении геометрии
Правила Сочинения Егэ По Русскому
Реферат На Тему Задачи Уголовного Права
Гост 2022 Оформление Реферата
Мини Сочинение О Петре 1
Эволюция Вселенной
Правовое регулирование договора розничной купли-продажи - Государство и право дипломная работа
Определение параметров скважинных зарядов ВВ в условиях уступной отбойки горных пород - Геология, гидрология и геодезия курсовая работа
Сенсорные системы живых организмов - Биология и естествознание реферат