Роль эндоканнабиноидной системы в патогенезе морбидного ожирения

______________

✅ ️Наши контакты (Telegram):✅ ️

>>>🔥🔥🔥(ЖМИ СЮДА)🔥🔥🔥<<<

✅ ️ ▲ ✅ ▲ ️✅ ▲ ️✅ ▲ ️✅ ▲ ✅ ️

______________

Роль эндоканнабиноидной системы в патогенезе морбидного ожирения

Биологическая роль адипокинов как маркеров патологических состояний

Роль эндоканнабиноидной системы в патогенезе морбидного ожирения

Ожирение: этиология, патогенез, клиника, лечение

Роль эндоканнабиноидной системы в патогенезе морбидного ожирения

Забыли свой пароль? Зарегистрироваться Если вы впервые на сайте, заполните, пожалуйста, регистрационную форму. Ожирение представляет одну из актуальных проблем XXI в. По оценкам экспертов Всемирной организации здравоохранения, в г. Кроме того, увеличилась популяция детей старше пяти лет и подростков с ожирением — около млн \\\\\\\\\\\\\[2\\\\\\\\\\\\\]. В настоящее время ожирение рассматривается не просто как избыточное накопление в организме жира, а как хроническое многофакторное рецидивирующее заболевание, ассоциированное с рядом серьезных кардиологических, метаболических, ревматологических, онкологических и других осложнений, нарушений психосоциального статуса табл. Так, если болезни сердечно-сосудистой системы занимают лидирующее место среди причин смертности в большинстве развитых стран, в том числе России, ожирение — среди потенциально устранимых причин летальных сердечно-сосудистых исходов \\\\\\\\\\\\\[5\\\\\\\\\\\\\]. Однако ожирение не всегда указывается в истории болезни. Чаще всего встречается экзогенно-конституциональная форма ожирения, обусловленная систематическим перееданием и нерегулярной физической активностью, резким ограничением физической активности без коррекции привычного питания. Причиной развития ожирения также могут быть эндокринные и гипоталамические нарушения. Чаще это заболевания эндокринной системы. Среди факторов риска развития ожирения указывают наследственную предрасположенность и генетическую обусловленность, однако определяющим является образ жизни. Речь, в частности, идет о таких особенностях современного образа жизни, как переедание, высококалорийное питание, преобладание в рационе жиров насыщенных жиров, трансжиров , простых углеводов, снижение двигательной активности, курение, злоупотребление алкоголем, а также ряд социальных и поведенческих факторов \\\\\\\\\\\\\[6\\\\\\\\\\\\\]. На риск развития ожирения оказывают влияние и перинатальные факторы излишний набор веса матерью в период гестации, нутритивный статус матери, низкая или большая масса тела при рождении \\\\\\\\\\\\\[2, 7\\\\\\\\\\\\\]. Результатом сложного взаимодействия молекулярно-генетических, внутренних и внешних факторов является нарушение баланса между потреблением и расходом энергии. Энергетический расход организма складывается из трех частей \\\\\\\\\\\\\[6\\\\\\\\\\\\\]: основного обмена, специфического динамического действия пищи термогенез и физической активности. С возрастом скорость основного обмена снижается. На сегодняшний день продолжительный положительный энергетический баланс, который возникает при потреблении пищи в количестве, превышающем расход энергии, либо снижении расхода энергии, считается одним из основных механизмов развития ожирения \\\\\\\\\\\\\[6\\\\\\\\\\\\\]. В патогенезе ожирения и ассоциированных с ним заболеваний существенная роль отводится жировой ткани ЖТ , которая признана самостоятельным секреторным органом. Жировая ткань выполняет ауто-, пара- и эндокринную функции \\\\\\\\\\\\\[6\\\\\\\\\\\\\]. Она секретирует большое количество цитокинов с разными биологическими эффектами. В частности, они способны вызывать сопутствующие избыточному накоплению массы тела нарушения, в том числе развитие инсулинорезистентности ИР. По мере развития ожирения не только увеличиваются размер и количество адипоцитов, но и изменяется их функциональная активность. Как следствие, нарушается баланс адипоцитокинов, регулирующих чувствительность рецепторов к инсулину \\\\\\\\\\\\\[10\\\\\\\\\\\\\]. Топографическими особенностями отложения ЖТ в значительной степени определяется риск развития сопутствующих ожирению заболеваний и неблагоприятного прогноза. В настоящее время выделяют висцеральную интраабдоминальную , расположенную вокруг внутренних органов жировую ткань ВЖТ , и подкожную жировую ткань. Под ВЖТ понимают общее количество интраабдоминального жира, включая интраперитонеальный мезентериальный и сальниковый , который дренируется в портальную систему. Меньшая часть ВЖТ находится в забрюшинном пространстве \\\\\\\\\\\\\[11\\\\\\\\\\\\\]. В отличие от подкожной жировой ткани ВЖТ лучше иннервирована, содержит большее количество адипоцитов на единицу массы ткани, более широкую сеть капилляров, обильную иннервацию и непосредственно сообщается с портальной системой. Кроме того, экспрессия многих цитокинов более выражена именно в адипоцитах висцеральной жировой ткани, которая играет ключевую роль в развитии и прогрессировании ИР и ее проявлений \\\\\\\\\\\\\[13, 14\\\\\\\\\\\\\]. Накопление макрофагов также происходит преимущественно в висцеральной жировой ткани \\\\\\\\\\\\\[15\\\\\\\\\\\\\]. Увеличение количества висцеральных адипоцитов приводит к изменению конформации молекулы инсулинового рецептора и нарушению связывания его с инсулином \\\\\\\\\\\\\[10\\\\\\\\\\\\\]. Кроме того, адипоциты висцерального жира в отличие от адипоцитов подкожного жира характеризуются высокой плотностью и чувствительностью бета-адренорецепторов особенно третьего типа , рецепторов кортизола, андрогенов, но низкой плотностью и чувствительностью альфа-адренорецепторов и рецепторов инсулина \\\\\\\\\\\\\[14\\\\\\\\\\\\\]. Описанные выше метаболические признаки жировых клеток определяют повышенную чувствительность висцеральных адипоцитов к липолитическим воздействиям и, наоборот, низкую — к антилиполитическому эффекту инсулина \\\\\\\\\\\\\[16\\\\\\\\\\\\\]. Поскольку ЖТ может изменять свой размер, особый интерес представляет концепция ограниченной ее способности к увеличению как фактора, сопрягающего ожирение с ИР \\\\\\\\\\\\\[17\\\\\\\\\\\\\]. Считается, что жировая ткань имеет пределы по максимальному увеличению собственной массы. На определенном этапе у конкретного индивидуума объем жировой ткани достигает максимальных значений, после чего уже не может увеличиваться. В результате жир накапливается в органах. Факторы, которые могут влиять на способность жировой ткани к увеличению объема, многочисленны. Среди них и генетические факторы, и средовые рис. Итак, на фоне накопления липидов в адипоцитах и увеличения их размеров нарушается способность последних аккумулировать триглицериды. Это приводит к отложению жира в разных органах и тканях скелетных мышцах, печени, сердце и периваскулярно, поджелудочной железе и их дисфункции, а также дальнейшему нарастанию системной ИР \\\\\\\\\\\\\[18\\\\\\\\\\\\\]. При всех формах ожирения нарушаются центральные механизмы регуляции поведенческих реакций. Ключевыми регуляторами потребления пищи и энергетического баланса признаны латеральная и вентромедиальная области гипоталамуса. Первая регулирует чувство голода, вторая контролирует чувство насыщения. Нарушение любого звена этого сложного механизма может привести к изменениям потребления пищи и депонированию жира \\\\\\\\\\\\\[19\\\\\\\\\\\\\]. Одни моноамины и пептиды — нейропептид Y, галанин, опиоиды, соматолиберин, грелин, бета-эндорфин, соматостатин обладают орексигенными эффектами и увеличивают потребление пищи, другие — норадреналин, серотонин, кортиколиберин, тиролиберин, холецистокинин, меланоцитостимулирующий гормон, лептин характеризуются анорексигенными свойствами и, напротив, снижают потребление пищи \\\\\\\\\\\\\[6\\\\\\\\\\\\\]. Немаловажное значение в развитии ожирения имеет эндоканнабиноидная система ЭКС. Это нейрорегуляторная эндогенная сигнальная система, отвечающая за многие метаболические процессы, включая энергетический гомеостаз, липидный и углеводный обмен, термогенез, потребление пищи и расход энергии, пищевое поведение \\\\\\\\\\\\\[20, 21\\\\\\\\\\\\\]. ЭКС также участвует в процессах запоминания, формирования эмоций и чувства боли. Употребление вкусной, высококалорийной и насыщенной жирами пищи приводит к гиперактивации ЭКС, увеличению аппетита и усилению липогенеза \\\\\\\\\\\\\[22\\\\\\\\\\\\\]. ЭКС включает каннабиноидные рецепторы 1 и 2 типов CB1 и CB2 — G-белковые рецепторы, их эндогенные лиганды, белки, участвующие в их синтезе, транспорте и метаболизме, а также внутриклеточные сигнальные пути \\\\\\\\\\\\\[23, 24\\\\\\\\\\\\\]. Рецепторы CB1 экспрессируются преимущественно в центральной нервной системе особенно в гиппокампе, коре головного мозга, мозжечке и базальных ганглиях , а также в жировой ткани, костной системе, желудочно-кишечном тракте, эндокринных органах, рецепторы CB2 — в иммунных и гемопоэтических клетках Т-клетках, В-клетках и моноцитах \\\\\\\\\\\\\[24\\\\\\\\\\\\\]. В экспериментальных работах показано, что активация СВ1-рецепторов под влиянием фито- и эндоканнабиноидов стимулирует прием пищи даже у сытых животных. При этом мыши, нокаутированные по рецептору СВ1, резистентны к алиментарному ожирению — по сравнению с контролем съедают гораздо меньше после периода депривации еды. У грызунов также отмечено повышение активности симпатической нервной системы, термогенеза и усиление окисления жиров. Селективная блокада CB1-рецепторов уменьшает потребление пищи и массу тела \\\\\\\\\\\\\[25\\\\\\\\\\\\\]. Результаты исследований на животных и клинических испытаний свидетельствуют, что блокада рецепторов CB1 способствует снижению массы тела, кардиометаболических факторов риска и ИР \\\\\\\\\\\\\[22, 24—26\\\\\\\\\\\\\]. Получены данные, что каннабиноидные рецепторы ответственны за трансформацию клеток белой жировой ткани в бежевые или коричневые адипоциты, поэтому модуляцию их активности можно считать потенциальной мишенью при ожирении. Установлено также, что, воздействуя на термогенную функцию белой и коричневой жировой ткани, агонисты и блокаторы CB1-рецепторов могут влиять на массу тела посредством ингибирования и стимуляции расхода энергии, что, несомненно, имеет клиническое значение \\\\\\\\\\\\\[27\\\\\\\\\\\\\]. Таким образом, современные исследования доказали, что накопление жира сопровождается усилением активности ЭКС, увеличением экспрессии CB1-рецепторов и концентрации эндоканнабиноидов в плазме и жировой ткани анандамида и 2-арахидоноил-глицерола , особенно при абдоминальном ожирении. Основным критерием ожирения является чрезмерное накопление жировой ткани в организме. Наиболее адекватный показатель содержания жира в организме — индекс массы тела ИМТ. При одинаковом ИМТ абдоминальное ожирение ассоциируется с более высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета 2 типа, чем периферическое гиноидное ожирение. В клинической практике окружность талии ОТ используется как суррогатный маркер увеличения абдоминального жира, поскольку коррелирует с количеством ВЖТ. Данный показатель также связан с риском кардиометаболических заболеваний \\\\\\\\\\\\\[28\\\\\\\\\\\\\]. ОТ и ИМТ в равной степени отражают общее количество жировой ткани в организме, однако именно ОТ позволяет получить информацию о характере распределения жира в организме, в большей степени о ВЖТ. Так, о висцеральном ожирении у мужчин свидетельствует увеличение ОТ более 94 см, у женщин — более 80 см \\\\\\\\\\\\\[29\\\\\\\\\\\\\]. Абдоминальное ожирение четко связано с ИР и метаболическими нарушениями. Следует помнить, что ожирение может быть одним из клинических проявлений других заболеваний. В большинстве случаев такие причины ожирения, как гиперкортицизм, гипотиреоз, гипогонадизм, церебральные формы патологии, возможно исключить при сборе анамнеза и осмотре пациента. В то же время не стоит забывать, что ожирение способно влиять на функцию эндокринных желез. Установить причину увеличения массы тела и провести дифференциальную диагностику различных форм ожирения позволяют дополнительные методы обследования. В большинстве случаев гиперкортицизм может быть исключен уже при осмотре пациента. Ожирение, прогрессирующая прибавка массы тела с типичным перераспределением подкожно-жировой клетчатки с преимущественным отложением жира в области шеи, груди, живота, на лице лунообразное лицо при тонких конечностях вследствие атрофии мышечной ткани указывает на синдром гиперкортицизма. Последний приводит к выраженному истончению кожи с появлением типичных багрово-красных стрий до 1 см. Их следует дифференцировать с бледно-розовыми тонкими полосами растяжения, возникающими при быстром наборе массы тела у больных ожирением. Исключить гиперкортицизм возможно с помощью ночного подавляющего теста с 1 мг дексаметазона, оценки уровня кортизола в слюне или суточной экскреции кортизола с мочой. Снижение основного обмена, термогенеза, задержка жидкости могут способствовать небольшой прибавке массы тела у пациентов с гипотиреозом. В тех случаях, когда причиной ожирения является гипотиреоз, избыток массы тела обычно незначительный, аппетит снижен. Для гипотиреоза характерны заторможенность, адинамичность больного, понижение температуры тела, брадикардия, тестоватые отеки и другие признаки дефицита тиреоидных гормонов. При этом потливость отсутствует. У таких пациентов должна быть оценена функция щитовидной железы определен уровень тиреотропного гормона. Следует помнить о возможности сочетания экзогенно-конституционального ожирения и гипотиреоза. При таком варианте заместительная терапия L-Тироксином не приведет к снижению массы тела. При расстройстве либидо для исключения гиперпролактинемического гипогонадизма и гипотиреоза необходимо определить уровень тестостерона, пролактина, тиреотропного гормона. Увеличение массы тела при синдроме гиперпролактинемии обусловлено повышением уровня пролактина, в результате чего увеличивается синтез жиров из углеводов, а также снижением уровня эстрогенов у женщин, тестостерона у мужчин. Характерные симптомы синдрома гиперпролактинемии у женщин — галакторея, нарушение менструального цикла, бесплодие. Клиническим подтверждением гиперпролактинемии у мужчин являются гинекомастия, симптомы гипогонадизма, снижение либидо. Кроме того, пациентов часто беспокоят головные боли. После подтверждения стойкого повышения уровня пролактина необходимо провести магнитно-резонансную томографию головного мозга с контрастным усилением. При редкой форме вторичного ожирения на фоне гипоталамо-гипофизарных заболеваний жировая ткань откладывается преимущественно в области груди, ягодиц, бедер, нижней части живота. Наблюдаются отставание в росте и развитии, недоразвитие половых органов малый размер половых органов, отсутствие менструации, либидо и половой потенции. У мужчин отсутствуют волосы на лобке и под мышками. При обследовании отмечаются признаки повышения внутричерепного давления, связанного с опухолевым процессом: головные боли, изменение полей зрения, увеличение размеров турецкого седла. Ожирение представляет собой междисциплинарную проблему, поэтому лечить таких пациентов должны врачи разных специальностей. Установлено, что только при своевременном вмешательстве заболевание обратимо. Склонность к рецидивам требует пожизненного врачебного контроля и в большей степени самоконтроля потребления пищи и состояния здоровья. Цель лечения — снижение массы тела до уровня, при котором максимально уменьшается риск для здоровья, улучшается течение и прогноз заболеваний, ассоциированных с ожирением, а также долгосрочное поддержание достигнутого результата. Это выполнимо для большинства больных. Согласно последним европейским рекомендациям, управление ожирением направлено на предотвращение развития осложнений, сопутствующих заболеваний или адекватное лечение в случае, если они уже есть , поддержку метаболического здоровья по возможности , борьбу против стигматизации и восстановление положительного восприятия своего тела, самооценки, хорошего самочувствия \\\\\\\\\\\\\[29\\\\\\\\\\\\\]. При выборе цели лечения по снижению массы тела в долгосрочной перспективе необходимо учитывать наличие ассоциированных с ожирением заболеваний и состояний метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа, дислипидемия, артериальная гипертензия, неалкогольная жировая болезнь печени, синдром поликистозных яичников, ночное апноэ. Очень важна скорость снижения массы тела. Резкое похудение может ухудшить течение коморбидной патологии, в частности часто встречающейся при ожирении неалкогольной жировой болезни печени из-за ускоренной мобилизации жира из депо и отложения его в печени. После достижения эффекта необходимо предпринимать меры по поддержанию достигнутых результатов и предупреждению рецидивов заболевания. Первой линией терапии ожирения является изменение образа жизни рациональное питание, повышение физической активности, поведенческая терапия табл. Основой немедикаментозного вмешательства считается рациональное низкокалорийное питание, ограничение жиров особенно насыщенных и легкоусвояемых углеводов в течение длительного периода времени. Однако суточная калорийность пищи не должна быть менее ккал у женщин и менее ккал у мужчин. Продукты без ограничения употребления должны создавать ощущение насыщения рыба, птица, нежирные сорта мяса , наполненности желудка овощи, лиственная зелень. При составлении рациона особое внимание обращают на метаболические нарушения. Физическая активность играет важную роль в снижении массы тела и поддержании достигнутого результата при соблюдении главного условия — регулярности. Важно подчеркнуть, что при похудении без физических нагрузок пациент с ожирением, как правило, теряет не только жировую, но и мышечную массу. Сохранить последнюю позволяют физические нагрузки. Регулярная физическая активность уменьшает количество висцерального жира и кардиометаболические риски. В начале терапии пациенты часто не могут переносить продолжительные и интенсивные занятия. Однако в дальнейшем объем и интенсивность физической активности должны наращиваться. Контроль снижения массы тела предусматривает ежедневное ведение дневника питания, в котором указываются все приемы пищи, полный перечень продуктов и их объем, количество потребленной жидкости. Несмотря на серьезность проблемы, терапевтический эффект немедикаментозных методов нередко неудовлетворительный, большинство пациентов худеют очень медленно, занимают пассивную позицию. Так, среди пациентов, снизивших массу тела на фоне немедикаментозных вмешательств, около двух третей вновь набирают потерянный вес в течение года, а большинство — в последующие пять лет. В некоторых случаях масса тела становится больше исходной. Медикаментозные методы лечения используют в качестве дополнения к немедикаментозным. Они позволяют не только повысить приверженность пациентов лечению, но и более эффективно снизить массу тела, а также удержать достигнутый результат в течение длительного времени. В последних европейских рекомендациях по лечению ожирения у взрослых указано, что методы терапии зависят и от ИМТ, и ОТ табл. Фармакологическое действие сибутрамина препарат центрального действия, применяется один раз в день в дозе 10—15 мг обусловлено селективным торможением обратного захвата серотонина и норадреналина из синаптической щели нейронов центральной нервной системы, регулирующих пищевое поведение. Воздействуя на обе стороны энергетического обмена, сибутрамин способствует снижению массы тела. От приема сибутрамина следует воздержаться во время беременности и лактации \\\\\\\\\\\\\[30\\\\\\\\\\\\\]. Орлистат — единственный препарат периферического действия, не обладающий системными эффектами. Его действие направлено на основную причину ожирения — усвоение жирной пищи. Назначается по мг три раза в день во время или непосредственно после приема пищи. За счет этого создается хронический дефицит энергии, что при длительном приеме способствует снижению массы тела. Противопоказаниями к применению орлистата являются синдром мальабсорбции, холестаз, гиперчувствительность к препарату или его компонентам \\\\\\\\\\\\\[31\\\\\\\\\\\\\]. Лираглутид — аналог человеческого глюкагоноподобного пептида 1. Препарат произведен с помощью биотехнологий. Лираглутид вводят подкожно один раз в день. Активируя рецепторы глюкагоноподобного пептида 1, лираглутид действует как анорексигенный гормон снижает аппетит, объем потребляемой пищи. Лираглутид регулирует аппетит с помощью усиления чувства наполненности желудка и насыщения, одновременно ослабляя чувство голода и уменьшая предполагаемое потребление пищи. Противопоказаниями для применения являются медуллярный рак щитовидной железы в анамнезе, в том числе семейном, множественная эндокринная неоплазия второго типа, тяжелая депрессия, суицидальные мысли или поведение, в том числе в анамнезе, нарушение функции почек и печени тяжелой степени, сердечная недостаточность третьего и четвертого функционального класса в соответствии с классификацией NYHA \\\\\\\\\\\\\[32\\\\\\\\\\\\\]. Как уже отмечалось ранее, хроническая гиперактивность ЭКС вносит существенный вклад в патогенез ожирения \\\\\\\\\\\\\[20—23\\\\\\\\\\\\\]. В г. Активными компонентами данного препарата являются технологически обработанные аффинно очищенные антитела сверхвысокие разведения к каннабиноидному рецептору 1 анти-CB1. Через механизмы аллостерической модуляции препарат сенситизирует CB1-рецепторы, что сопровождается повышением их чувствительности к эндогенным каннабиноидным нейропептидам. Вследствие этого нормализуется эндоканнабиноидная регуляция мезолимбической системы, в том числе пищевого центра в гипоталамусе. Применение препарата приводит к уменьшению потребления пищи и массы тела без тормозящего либо стимулирующего влияния на центральную нервную систему у лиц с избыточной массой тела и ожирением первой и второй степени \\\\\\\\\\\\\[33\\\\\\\\\\\\\]. Эффективность препарата Диетресса доказана в двух двойных слепых плацебоконтролируемых рандомизированных клинических исследованиях \\\\\\\\\\\\\[22\\\\\\\\\\\\\]. Первое, с участием амбулаторных пациентов старше 18 лет с избыточной массой тела и ожирением, проводилось в десяти ведущих клинических центрах России. В ходе исследования отмечено значимое различие эффективности терапии данным препаратом и плацебо у пациентов с первой степенью ожирения — 2,9 против 3,3 балла соответственно. Выраженность чувства голода среди пациентов, получавших препарат Диетресса, уменьшалась уже в первый месяц терапии и сохранялась в последующий период наблюдения \\\\\\\\\\\\\[22\\\\\\\\\\\\\]. Обе схемы применения препарата были сопоставимы по эффективности \\\\\\\\\\\\\[34\\\\\\\\\\\\\]. Пациенты участвовали в программе формирования нового стиля жизни и питания по методике Help people change, 51 из них в дополнение к психологической коррекции получал препарат Диетресса по шесть таблеток в день в течение трех месяцев. Оценка параметров психологического статуса проводилась с помощью анкетирования. На фоне терапии препаратом Диетресса наблюдалось изменение пищевого поведения. Помимо снижения аппетита через две-три недели приема препарата чувство насыщения возникало при употреблении небольшой порции некалорийной пищи. Модуляция функциональной активности ЭКС под влиянием препарата Диетресса за счет воздействия как на центральные, так и на периферические СВ1-рецепторы регулирует энергетический и субстратный обмен и, что немаловажно, пищевое поведение. Это способствует снижению массы тела у пациентов с ожирением \\\\\\\\\\\\\[22\\\\\\\\\\\\\]. Важно отметить, что после похудения необходимо осуществлять меры по поддержанию достигнутых результатов и предупреждению рецидивов заболевания. Снижение скорости метаболизма с развитием синдрома низкого трийодтиронина затрудняет дальнейшую потерю массы тела у многих пациентов. Препарат Диетресса также можно назначать для поддерживающей терапии в период стабилизации массы тела, когда снижается скорость основного обмена. Уведомляем Вас о том, что здесь содержится информация, предназначенная исключительно для специалистов здравоохранения. Если Вы не являетесь специалистом здравоохранения, администрация не несет ответственности за возможные отрицательные последствия, возникшие в результате самостоятельного использования Вами информации с портала без предварительной консультации с врачом. Медицинский портал для врачей. Планируемые Прошедшие Фотоотчеты. Клинические задачи. Московский государственный медико-стоматологический университет им. Для цитирования: Бирюкова Е. Аннотация Статья Ссылки Английский вариант Комментарии. В статье раскрываются актуальность проблемы ожирения и его патогенез. В настоящее время установлено, что результатом сложного взаимодействия молекулярно-генетических, внутренних и внешних факторов является нарушение баланса между потреблением и расходом энергии, что приводит к накоплению жира. Жировой ткани отводится существенная роль в патогенезе ожирения. С особенностями ее отложения связан риск развития сопутствующих заболеваний и неблагоприятного прогноза. Кроме того, при всех формах ожирения нарушаются центральные механизмы регуляции поведенческих реакций. Рассматриваются также вопросы дифференциальной диагностики и лечения ожирения. Таблица 1. Заболевания и состояния, сопутствующие ожирению. Таблица 2. Факторы, которые могут определять способность жировой ткани к увеличению. Таблица 3. Персонализация целей лечения в зависимости от патологии, ассоциированной с ожирением. Таблица 5. Finer N. Csige I. Diabetes Res. ID Oussaada S. Zhang S. Henry C. Bouchard C. Gastaldelli A. Сапин М. Анатомия человека. Элиста: Джангар, Ibrahim M. Lafontan M. Bastard, B. Castro A. Obesity, insulin resistance and comorbidities? Lee B. Smith U. Ивашкин В. Spalding K. Lutter M. Rossi F. Richey J. Мкртумян А. Serrano A. Романцова Т. Ravinet Trillou C. Steinberg B. Krott L. Lipid Res. Pouliot M. Durrer Schutz D. Инструкция лекарственного препарата Сибутрамин. Доступно на Инструкция лекарственного препарата Орлистат. Инструкция лекарственного препарата Лираглутид. Многоцентровое двойное слепое плацебоконтролируемое рандомизированное клиническое исследование в параллельных группах безопасности и эффективности различных схем применения препарата Диетресса в лечении пациентов с ожирением. Решетова Т. Biryukova, lena obsudim. Adipose tissue plays the significant role in the pathogenesis of obesity. The risk of concomitant diseases development and unfavorable prognosis is associated with the peculiarities of its deposition. In addition, in the case of all forms of obesity the central mechanisms of behavioral reactions regulation are being violated. As well, the article discusses the differential diagnosis and treatment of obesity. Новости на тему. Вышел новый номер журнала «Эффективная фармакотерапия. Дерматовенерология и дерматокосметология». Вышел новый выпуск журнала «Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия». Исследователи открыли новый метод лечения ожирения. Мероприятия по теме. Добавить в закладки и поделиться. Лечение остеоартроза коленного сустава у пациентов с ожирением. Инсулинорезистентность как связующее звено между сахарным диабетом, ожирением, дислипидемией и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Клинико-эндоскопические характеристики ГЭРБ у пациентов с ожирением. Роль печени и микрофлоры желудочно-кишечного тракта в патогенезе сахарного диабета 2 типа и ожирения. Эффективность различных прандиальных регуляторов у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и морбидным ожирением. Роль микробиоты кишечника в поддержании метаболического гомеостаза. Меридиа — эффективное средство для снижения веса и нормализации метаболических нарушений при ожирении и сахарном диабете 2 типа. Модуляция кишечной микробиоты метформином. Роль снижения массы тела в купировании болевого синдрома при остеоартрозе. Отправить статью по электронной почте. Разделите несколько адресов электронной почты запятой. Для предотвращения спама, пожалуйста, введите в поле слово, которое видите ниже. Обновить код. Все права защищены. Данный сайт также содержит материалы, принадлежащие третьей стороне, охраняемые законом РФ об авторских правах. Уважаемый посетитель uMEDp! Нажимая на кнопку «Войти», Вы подтверждаете, что являетесь врачом или студентом медицинского вуза. Запомнить меня на этом компьютере. Новости на тему Вышел новый номер журнала «Эффективная фармакотерапия. Дерматовенерология и дерматокосметология» Эндокринология» Неврология и психиатрия» Мероприятия по теме

Купить мефедрон Фару

Cocaine стоимость в Липецке

Роль эндоканнабиноидной системы в патогенезе морбидного ожирения

Бесплатные пробы Кокаин (VHQ, HQ, MQ, первый, орех) Актобе

Сицилия купить закладку Мефедрон купить закладку Лучший эйфоретик

Buy marijuana Cassandra Peninsula