Респираторный дистресс-синдром у новорожденных - Медицина дипломная работа
![](/file/c17a668ccb7333e986a5a.jpg)
Главная
Медицина
Респираторный дистресс-синдром у новорожденных
Анатомо-физиологические особенности дыхания. Респираторный дистресс-синдром (РДС): этиология, патогенез, клиническая картина. Принципы выхаживания и терапии новорожденного с РДС. Исследования влияния различных факторов на частоту рождения детей с РДС.
посмотреть текст работы
скачать работу можно здесь
полная информация о работе
весь список подобных работ
Нужна помощь с учёбой? Наши эксперты готовы помочь!
Нажимая на кнопку, вы соглашаетесь с
политикой обработки персональных данных
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Министерство здравоохранения Российской Федерации
Тема: «Респираторный дистресс-синдром у новорожденных»
Специальность: 0402 «Акушерское дело»
Дата выдачи задания:_________________
Срок сдачи:_________________________
Отметка руководителя о допуске к защите:_________
Председатель ГАК:____________________
Члены ГАК:__________________________
3.1 Анатомо-физиологические особенности дыхания
3.2 Определение и понятие респираторного дистресс-синдрома
3.6 Общие принципы выхаживания и поддерживающая терапия у новорожденного с РДС
3.7 Энтеральное и парентеральное питание
3.8 Респираторная терапия у новорожденного с РДС
3.9 Профилактика респираторного дистресс-синдрома
4.1 Влияние социальной группы женщин на частоту рождения детей с РДС
4.4 Асфиксия в родах как фактор риска развития РДС
4.5 Неблагоприятный акушерский анамнез - фактор риска развития РДС
Респираторный дистресс-синдром новорождённых (синоним - синдром дыхательных расстройств новорожденных) -- симптомокомплекс тяжелой дыхательной недостаточности, возникающий, как правило, в первые часы жизни ребенка в связи со снижением содержания сурфактанта в альвеолах и развитием пневмопатий -- ателектазов легких, гиалиново-мембранной болезни, отечно-геморрагического синдрома. В основном наблюдается у недоношенных новорожденных, у родившихся путем кесарева сечения и у детей, матери которых больны сахарным диабетом. У мальчиков встречается вдвое чаще, чем у девочек.
Частота развития респираторного дистресс-синдрома зависят от степени недонашивания и составляет в среднем 60% у детей, родившихся при сроке беременности менее 28 недель, 15-20% - при сроке 32-36 недель и 5% - при сроке 37 недель и более. При рациональном выхаживании таких детей летальность приближается к 10%.
Респираторный дистресс-синдром (РДС) является одной из основных причин заболеваемости и смертности недоношенных и новорожденных высокого риска. Совершенствование медицинской помощи новорожденным с РДС - важнейшая веха на пути снижения ранней неонатальной и младенческой смертности. В последние годы за счет совершенствования техники респираторной и поддерживающей терапии в этом направлении достигнуты значительные успехи. Вместе с тем, во многих регионах нашей страны совершенствование технологии лечения РДС идет слишком медленно; далеко не все родовспомогательные учреждения и стационары для новорожденных располагают полным набором современного дыхательного оборудования и медицинских мониторов; недостаточно развита лабораторная служба многих неонатальных подразделений. Кроме того, отмечаются недостатки в преемственности лечения детей с РДС на различных этапах неонатальной помощи.
Итак, респираторный дистресс-синдром получает всё более широкое распространение в современной клинике.
Отсюда вытекает решающая роль совершенствования акушерской тактики ведения беременной женщины как до, так и в родах, в реализации задачи по снижению заболеваемости и смертности новорожденных детей.
Таким образом, проблема респираторного дистресс-синдрома является актуальной и требует пристального внимания.
Цель данной работы - теоретический и практический анализ особенностей респираторного дистресс-синдрома у новорожденных.
- доказать актуальность темы респираторного дистресс-синдрома новорожденного;
- проанализировать медицинскую и другую справочную литературу по проблеме исследования;
- рассмотреть вопросы этиологии, патогенеза и клиники РДС;
- выявить общие принципы выхаживания и поддерживающей терапии у новорожденного с РДС;
- проанализировать данные, полученные при изучении историй родов и историй развития новорожденного и сравнить их со статистическими данными и специальным материалом;
- обозначить мероприятия по профилактике РДС;
- сделать выводы по всему содержанию дипломной работы.
3.1 Анатомо-физиологические особенности дыхания
Систему органов дыхания составляют воздухопроводящие пути и аппарат газообмена. К верхним дыхательным путям относятся полость носа, глотка и гортань, к нижним -- трахея и бронхи. Газообмен между атмосферным воздухом и кровью осуществляется в легких.
Органы дыхания к моменту рождения ребенка морфологически несовершенны. В течение первых лет жизни они интенсивно растут и дифференцируются. К 7 годам формирование органов дыхания заканчивается и в дальнейшем происходит только увеличение их размеров.
Особенностями морфологического строения органов дыхания являются: 1) тонкая, легкоранимая слизистая; 2) недостаточно развитые железы; 3) сниженная продукция иммуно-глобулина А и сурфактанта; 4) богатый капиллярами подслизистый слой, состоящий преимущественно из рыхлой клетчатки; 5) мягкий, податливый хрящевой каркас нижних отделов дыхательных путей; 6) недостаточное количество в дыхательных путях и легких эластической ткани.
Носовая полость. Нос у детей первых трех лет жизни мал, полости его недоразвиты, носовые ходы узкие, раковины толстые. Нижний носовой ход отсутствует. Он формируется к 4 годам. При насморке у маленьких детей легко возникает отек слизистой, что приводит к непроходимости носовых ходов, затрудняет сосание груди, вызывает одышку.
Пещеристая ткань подслизистой оболочки носа развита недостаточно, этим объясняются редкие носовые кровотечения. Придаточные пазухи носа к рождению ребенка не сформированы. Однако в раннем детском возрасте могут развиваться синуситы. Слезно-носовой проток широкий, что способствует проникновению инфекции из носа в конъюнк-тивальный мешок.
Глотка. У детей раннего возраста сравнительно узка и мала.
Евстахиева труба. Короткая и широкая, расположена более горизонтально, чем у детей старшего возраста, отверстие ее находится ближе к хоанам. Это предрасполагает к более легкому инфицированию барабанной полости при рините.
Надгортанник. У новорожденного мягкий, легко сгибается, теряя при этом способность герметически прикрывать вход в трахею. Этим частично объясняется большая опасность аспирации содержимого желудка в дыхательные пути при рвоте и срыгивании. Неправильное положение и мягкость хряща надгортанника может быть причиной функционального сужения входа в гортань и появления шумного (стридорозного) дыхания.
Гортань. Расположена выше, чем у взрослых, поэтому ребенок лежа на спине может глотать жидкую пищу. Гортань имеет воронкообразную форму. В области подсвязочного пространства отчетливо выражено сужение. Диаметр гортани в этом месте у новорожденного всего 4 мм и увеличивается с возрастом медленно -- к 14 годам составляет 1 см. Узкий просвет гортани, легко возникающие отек подслизистого слоя, спазм гладкой мускулатуры из-за обилия нервных рецепторов в подсвязочном пространстве могут привести при респираторной инфекции к стенозу (сужению) гортани.
Трахея. У новорожденного ребенка относительно широкая, поддерживается незамкнутыми хрящевыми кольцами и широкой мышечной мембраной. Сокращение и расслабление мышечных волокон изменяет ее просвет. Трахея очень подвижна, что наряду с меняющимся просветом и мягкостью хрящей приводит к спадению ее на выдохе и является причиной экспираторной одышки или грубого храпящего дыхания (врожденный стридор). Симптомы стридора исчезают к двум годам, когда хрящи становятся более плотными.
Бронхиальное дерево. К моменту рождения ребенка сформировано. Бронхи узкие, их хрящи мягкие и податливые, так как основу бронхов, так же как и трахеи, составляют полукольца, соединенные фиброзной пленкой. У детей раннего возраста угол отхождения обоих бронхов от трахеи одинаков и инородные тела могут попадать как в правый, так и в левый бронх. С возрастом угол меняется -- инородные тела чаще обнаруживаются в правом бронхе, так как он является как бы продолжением трахеи.
В раннем возрасте бронхиальное дерево выполняет очистительную функцию недостаточно. Механизмы самоочищения -- волнообразные движения мерцательного эпителия слизистой бронхов, перистальтика бронхиол, кашлевой рефлекс -- развиты намного слабее, чем у взрослых. Гиперемия и отечность слизистой оболочки, скопление инфицированной слизи значительно сужают просвет бронхов вплоть до полной их закупорки, что способствует развитию ателектазов и инфицированию легочной ткани. В мелких бронхах легко развивается спазм, что объясняет частоту бронхиальной астмы и астматического компонента при бронхитах и пневмониях в детском возрасте.
Легкие. У новорожденного ребенка легкие недостаточно сформированы. Терминальные бронхиолы заканчиваются не гроздью альвеол, как у взрослого, а мешочком, из краев которого формируются новые альвеолы. Количество альвеол и их диаметр увеличивается с возрастом. Нарастает и жизненная емкость легких. Межуточная (интерстициальная) ткань в легком рыхлая, содержит очень мало соединительнотканных и эластических волокон, богата клетчаткой и сосудами. В связи с этим легкие ребенка раннего возраста более полнокровны и менее воздушны, чем у взрослого. Бедность эластичных волокон способствует легкости возникновения эмфиземы и ателектазпрованию легочной ткани. Склонность к ателектазу усиливается из-за дефицита сурфактанта. Сурфактант представляет собой поверхностно-активное вещество, покрывающее тонкой пленкой внутреннюю поверхность альвеол, и препятствует их спадению на выдохе. При дефиците сурфактанта альвеолы недостаточно расправляются и развивается дыхательная недостаточность.
Ателектазы наиболее часто возникают в задненижних отделах легких из-за их слабой вентиляции. Развитию ателектазов и легкости инфицирования легочной ткани способствует застой крови в результате вынужденного горизонтального положения ребенка грудного возраста.
Паренхима легкого у детей раннего возраста способна разрываться при относительно небольшом увеличении давления воздуха в дыхательных путях. Это может произойти при нарушении техники проведения искусственной вентиляции легких.
Корень легкого состоит из крупных бронхов, сосудов и лимфатических узлов. Лимфатические узлы реагируют на внедрение инфекции.
Плевра хорошо снабжена кровеносными и лимфатичекими сосудами, относительно толстая, легко растяжимая. Париетальный листок плевры слабо фиксирован. Скопление жидкости в плевральной полости вызывает смещение органов средостения.
Грудная клетка, диафрагма и средостение. Диафрагма расположена высоко. Ее сокращения увеличивают вертикальный размер грудной полости. Ухудшают вентиляцию легких условия, затрудняющие движение диафрагмы (метеоризм, увеличение размеров паренхиматозных органов).
Податливость детской грудной клетки может привести к парадоксальному втяжению межреберий во время дыхания.
Итак, анатомо-физиологические особенности дыхательной системы, несовершенство иммунитета, наличие сопутствующих заболеваний, влияние факторов внешней среды объясняют частоту и тяжесть заболеваний органов дыхания у детей.
3.2 Определение и понятие респираторного дистресс-синдрома
респираторный дистресс синдром новорожденный
Респираторный дистресс-синдрома - заболевание преимущественно недоношенных новорожденных, обусловленное незрелостью легких и дефицитом сурфактанта.
Респираторный дистресс-синдром (РДС) -- одна из серьезных проблем, с которой приходится сталкиваться врачам, выхаживающим недоношенных младенцев.
Респираторный дистресс-синдром - это острое нарушение функции легких, развивающееся почти всегда у недоношенных новорожденных и приводящее к острой дыхательной недостаточности. Термин РДС является условным и в западной медицинской литературе является синдромом болезни гиалиновых мембран.
Частота развития РДС тем выше, чем меньше срок, на котором родился ребенок. Так, им страдают в среднем 60 процентов детей, родившихся при сроке беременности менее 28 недель, 15--20 процентов -- при сроке 32--36 недель и 5 процентов -- при сроке 37 недель и более.
Этиологию определяют следующие факторы:
Дефицит сурфактанта, что обусловлено либо дефицитом образования сурфактанта, либо качественным дефектом его, либо усиленным разрушением.
Морфологическая незрелость легочной ткани.
Исходя из вышеизложенного, факторами риска РДС являются все состояния, приводящие к дефициту сурфактанта и незрелости легких, а именно: гестационный возраст ребенка, не леченный сахарный диабет беременной, кровотечения у беременных, кесарево сечение, внутриутробная и интранатальная асфиксия, мужской пол новорожденного и рождение вторым из двойни.
Факторы, препятствующие возникновению РДС -- это состояния, вызывающие хронический стресс. К ним относят гипертензию, длительный безводный промежуток перед началом родов (более 16 часов), пристрастие к наркотикам (героин, никотин и др.), задержку внутриутробного развития плода, а также терапию беременной глюкокортикоидами за 2-3 дня до родов.
Морфологические изменения при РДС включают изменения гиалиновых мембран, ателектазы, отечно-геморрагические изменении. Отмечается застой крови в капиллярах, диффузный интерстициальный отек и растяжение лимфатических сосудов. Незрелость легких проявляется увеличением соединительной ткани, уменьшением количества альвеол, незавершенностью ацинусов. Макроскопически легкие безвоздушные, тонут в воде.
Сурфактант синтезируется альвеолоцитами и состоит из липидов, в основном фосфолипида, который в норме выстилает альвеолы. Роль сурфактанта заключается в предотвращении спадения легких на выдохе, бактерицидном действии на микроорганизмы, улучшении микроциркуляции в легких и сохранении поверхности альвеол сухой (профилактика отека легкого).
Таким образом, при дефиците сурфактанта и незрелости легочной ткани происходит нарушение механики дыхания. Снижаются функциональная остаточная емкость, дыхательный объем и жизненная емкость легких. Возрастает мертвое анатомическое пространство. Увеличивается работа дыхания. Возникает внутрилегочное шунтирование с прогрессирующей гипоксемией, нарастает гиповентиляция и респираторный ацидоз. Возникает легочная гипертензия с право-левым шунтом через функционирующий артериальный проток и(или) овальное окно. Происходит повреждение сосудистой стенки с транссудацией жидкости и периферическими отеками, развивается ДВС-синдром. За счет уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) развивается артериальная гипотензия. К респираторному ацидозу присоединяется метаболический ацидоз. Снижение ОЦК, нарушения микроциркуляции, артериальная гипотензия приводят к снижению перфузии и оксигенации всех органов и систем. Особенно страдает ЦНС и вегетативная нервная системы, что приводит к развитию внутрижелудочковых и перивентрикулярных кровоизлияний, нарушениям терморегуляции -- гипотермии, функциональной кишечной непроходимости.
Хотя этиология и патогенез респираторного дистресс-синдрома достаточно сложны и не до конца уточнены, тем не менее никем не оспаривается один из наиболее существенных факторов ее развития - дефицит сурфактанта.
Итак, ведущим звеном патогенеза респираторного дистресс-синдрома считается дефицит сурфактанта.
Диагноз РДС ставится на основании следующих критериев: характерная клиническая картина, рентгенологическое подтверждение, лабораторные данные.
1. Клиника. Первым и основным симптомом является дыхательная недостаточность. Степень выраженности одышки усиливается в течение первых 2-3 сут жизни. Число дыханий возрастает до 120 и более в одну минуту, появляются периоды апноэ до 10-15 с, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры от раздувания крыльев носа и втяжения межреберных промежутков до западения всех податливых мест грудной клетки, кивания головой в такт с дыханием, дыханием типа «качелей», дыханием «трубача», появлением экспираторных шумов. У новорожденного появляется пена изо рта. В легких выслушивается ослабленное дыхание, затем сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Усиливается цианоз кожи и слизистых. Общепринятой для оценки тяжести дыхательных расстройств у новорожденных является шкала Сильвермана. При прогрессировании РДС развивается шок и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
2. Рентгенологически выявляются следующие характерные симптомы: диффузные очаги понижения прозрачности, диффузная сетчатость легочного рисунка, вид «матового стекла», воздушная бронхограмма -- светлые полоски бронхов на фоне малопрозрачного легкого. Кроме того, может быть уменьшение объема легких, увеличение размеров сердца. Патогномоничным для РДС является появление перечисленных выше рентгенологических признаков в первые 8 часов жизни новорожденного ребенка.
3. Лабораторные данные. Для подтверждения диагноза РДС проводят тесты на снижение или отсутствие сурфактанта в биологических жидкостях, полученных из легких. Исследуемыми жидкостями являются амниотическая жидкость, аспират содержимого желудка при рождении, аспират назофарингеальной и трахеальной жидкостей. Околоплодные воды получают либо путем амниоцентеза, либо собирают вытекающие из родовых путей матери. Определяют уровни лецитина, сфингомиелина, насыщенного фосфатидилхолина, сурфактантного протеина А. Диагностически важным является также соотношение лецитин/сфингомиелин. Если этот коэффициент более 2 -- вероятность СДР минимальная, если от 2 до 1 -- вероятность РДС составляет 50 %, если менее 1 -- возрастает до 75%. Для оценки зрелости системы сурфактанта используется также «пенный тест» -- добавление спирта этанола к исследуемой жидкости и последующее встряхивание. Если в жидкости содержится сурфактант, то на поверхности жидкости образуются пузырьки или пена.
При наблюдении за новорожденным с РДС необходим мониторинг числа сердечных сокращений и числа дыханий. Кроме того, определяют газы артериальной крови и проводят мониторинг оксигенации крови с использованием пульс-оксиметрии или чрескожного определения парциального напряжения кислорода. Обязательным является: мониторинг ЭКГ и артериального давления, температуры кожи живота, диуреза, кислотно-основного состояния (КОС), уровня гликемии, билирубинемии, натриемии; определение коагулограммы, выполнение клинического анализа крови с обязательным определением гематокрита.
Большинство детей рождаются в состоянии асфиксии и врожденной гипоксии, но расстройства дыхания могут появиться не сразу, а спустя несколько часов после рождения. Типичными являются резко выраженные признаки дыхательной недостаточности: одышка с частотой дыханий 60 и более в 1 мин (нередко с апериодическим дыханием), цианоз (периоральный, акроцианоз, генерализованный), бледность кожных покровов, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (напряжение крыльев носа, втяжение уступчивых мест грудной клетки - межреберных промежутков, мечевидного отростка грудины, втягивание надключичных ямок), ригидность грудной клетки, иногда пена у рта, затрудненный "ворчащий" вдох (спазм глосовой щели), раздувание щек. Отмечается снижение двигательной активности, гипорефлексия, мышечная гипотония.
По мере прогрессирования болезни дыхательные расстройства и симптомы угнетения нервной системы нарастают, усиливается цианоз, появляются апноэ, "хрюкающий" выдох и парадоксальное дыхание (при выдохе передненижние отделы грудной клетки втягиваются, а живот выпячивается), рассеянная крепитация. Часто появляются местные и генерализованные отеки; пенистые, иногда кровянистые выделения изо рта. Поражается сердечно-сосудистая система, наблюдаются тахикардия, глухие тоны сердца, сохраняются плодовые коммуникации с праволевым шунтом, нарастают признаки легочной гипертензии, развивается кардио- и гепатомегалия.
Итак, диагноз респираторного дистресс-синдрома основывается на данных клинической картины. Его можно предсказать на основании изучения содержания лецитина или тромбопластической активности околоплодных вод.
Если отношение уровней сфингомиапин - лецитин в околоплодных водах более 2,0, то вероятность развития респираторного дистресса 2%, если менее 2,0- 50%, если менее 1,0-100%. Может быть использован также простой тест на зрелость легких - "пенистый тест" Клементса с содержимым желудка, полученным при зондировании.
Дифференциальный диагноз проводят с пневмониями, пороками развития легких и сердца, внутричерепной родовой травмой, диафрагмальной грыжей.
Таким образом, клиническими признаками РДС являются:
1. Симптомы дыхательной недостаточности, тахипноэ, вздутие грудной клетки, раздувание крыльев носа, затруднения при выдохе и цианоз.
2. Другие симптомы, например, гипотензия, олигурия, мышечная гипотония, нестабильность температуры, парез кишечника, периферические отеки.
3. Недоношенность при оценке гестационного возраста.
В течение первых часов жизни ребенку каждый час проводится клиническая оценка по модифицировванной шкале Downes, на основании которой делается вывод о наличии и динамике течения РДС и необходимом объеме респираторной помощи.
Оценка тяжести РДС (модифицированная шкала Downes)
Баллы Частота Цианоз дыхания в 1 мин.
2 > 80 исчезает или апноэ при О2 > 40%
Оценка 2-3 балла соответствует РДС легкой степени.
Оценка 4-6 баллов соответствует РДС средней степени.
Оценка более 6 баллов соответствует тяжелому РДС.
Для раннего выявления и оценки тяжести дыхательных расстройств у новорожденных используют также и шкалу Сильвермана-Андерсена. Оценка производится в динамике каждые 6 ч на протяжении 2-3 дней.
Участие в акте дыхания верхней части грудной клетки и мышц живота
Синхронность движений верхней части грудной клетки и мышц живота
Отсутствие синхронности движений верхней части грудной клетки и мышц живота или минимальное участие грудной клетки в акте дыхания
Западение верхней части грудной клетки во время подъема передней брюшной стенки на вдохе
Втяжение нижних межреберных промежутков при вдохе
Втяжение мечевидного отростка грудины при вдохе
Опускание подбородка при вдохе, рот закрыт
Опускание подбородка при вдохе, рот открыт
Шумный выдох слышен при аускультации грудной клетки
Шумный выдох слышен при поднесении ко рту фонендоскопа или даже без фонендоскопа
Примечание. При оценке степени тяжести не учитываются такие признаки, как цианоз и одышка, т.к. они могут быть нелегочного происхождения.
Критическими в состоянии ребенка обычно являются 2--3-й дни жизни, когда может развиться предтерминальное состояние, сопровождающееся уменьшением одышки, брадикардией, цианозом, адинамией, частыми приступами апноэ, развитием склередемы. Нередко в этих случаях ребенок погибает. При благоприятном исходе с 3--5-го дня отмечается улучшение состояния новорожденного. Респираторный дистресс-синдром новорожденного часто осложняется присоединением вторичной инфекции с развитием пневмонии , иногда возникает пневмоторакс .
Таким образом, клиническая картина синдрома проявляется, прежде всего, симптомами дыхательной недостаточности, развивающимися, как правило, при рождении, или через 2-8 часов после родов -- учащение дыхания, раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, развитие синюшности (цианоза). Из-за недостаточной вентиляции легких очень часто присоединяется вторичная инфекция, и пневмония у таких младенцев -- отнюдь не редкость. Естественный процесс выздоровления начинается после 48-72 часов жизни, однако не у всех детей этот процесс идёт достаточно быстро -- из-за развития упомянутых уже инфекционных осложнений.
3.6 Общие принципы выхаживания и поддерживающая терапия у
Первые методические рекомендации и протоколы лечения новорожденных с респираторным дистресс синдромом (РДС) были разработаны членами Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины более 15 лет назад. Последний раз эти рекомендации пересматривались экспертами РАСПМ в сентябре 2002 г.
За прошедшие годы благодаря практическому использованию основных положений методических рекомендаций существенно улучшилось качество респираторной терапии новорожденных детей с РДС, почти в 1,5 раза снизилась летальность при этом заболевании. Вместе с тем, в последнее десятилетие отечественными неонатологами накоплен положительный опыт выхаживания детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела, внедрены новые методы профилактики и лечения респираторных расстройств у глубоконедоношенных детей, в том числе CPAP через биназальные канюли и неинвазивная ИВЛ.
Все это потребовало существенной переработки, дополнений и изменений первоначальных рекомендаций по тактике ведения детей с РДС.
Ключевыми моментами оказания помощи детям с РДС являются следующие.
В зависимости от уровня материально-технического оснащения, штатного расписания и подготовленности медицинских кадров все родовспомогательные учреждения и педиатрические стационары по уровню оказываемой помощи новорожденным с РДС могут быть разделены на 3 группы.
К 1-й группе в крупных городах могут быть отнесены большинство городских физиологических родильных домов и акушерских стационаров районных больниц.
Ко 2-й группе могут быть отнесены большинство специализированных родильных домов крупных городов и областных центров (в некоторых регионах -- межрайонные акушерские стационары).
К 3-й группе могут быть отнесены областные и городские перинатальные и неонатальные центры.
В задачи учреждений 1-го уровня входит выявление беременных высокого риска и их своевременный перевод в учреждения 2-го и 3-го уровней, а в случае рождения новорожденных высокого риска -- распознавание РДС на ранней стадии его развития, проведение стандартной поддерживающей и кислородной терапии при легком и среднетяжелом течении РДС, своевременный перевод ребенка на постоянное дыхание под положительным давлением (ППД) или искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) при возникновении тяжелого РДС и вызов на себя выездной бригады реанимации новорожденных для перевода ребенка в учреждение более высокого уровня.
В задачи учреждений 2-го уровня, помимо вышеизложенных, входит оптимизация и проведение ИВЛ на протяжении всего периода заболевания, интенсивная и поддерживающая терапия, лечение всех видов осложнений РДС, за исключением состояний, требующих хирургического вмешательства.
В задачи учреждений 3-го уровня, помимо вышеизложенных, входит лечение осложнений РДС, в том числе требующих хирургического вмешательства, а также реабилитации больных с бронхолегочной дисплазией (БЛД).
Тактика ведения новорожденных из группы высокого риска в первые часы жизни
Сразу по окончанию комплекса первичных и/или реанимационных мероприятий дети из группы высокого риска непосредственно из родильного зала переводятся на пост интенсивного наблюдения или в палату интенсивной терапии, где им при необходимости проводится посиндромная и поддерживающая терапия. Наиболее важным для новорожденных, перенесших асфиксию, является профилактика постнатальной гипоксии, обеспечение нормальной температуры тела и поддерживающая инфузионная терапия.
К моменту рождения ребенка из группы высокого риска на посту интенсивного наблюдения или в палате интенсивной терапии должны быть подготовлены к работе кювез или источник лучистого тепла, источник кислорода, пульсоксиметр или полифункциональный монитор.
В течение первых часов жизни каждый час проводится клиническая оценка состояния ребенка по шкале Сильвермана или модифицированной шкале Downes, на основании которой делается вывод о наличии и динамике РДС и необходимом объеме респираторной помощи.
При появлении первых признаков РДС у новорожденного необходимо исследовать Hb, содержание глюкозы и лейкоцитов, КОС.
С момента появления первых симптомов РДС ребенку начинается проведение оксигенотерапии и поддерживающей терапии.
К этим детям требуется особенно бережное отношение при выполнении основных медицинских процедур, а проведение манипуляций, раздражающих ребенка (таких как наложение горчичников, интенсивная перкуссия грудной клетки и др.), является противопоказанным. Учитывая выраженные нарушения микроциркуляции в острый период заболевания, нецелесообразно внутримышечное и интрагастральное введение лекарственных препаратов. До тех пор, пока ребенок находится в тяжелом состоянии, необходимо отдавать предпочтение внутривенному пути введения препаратов. При этом внутривенное введение жидкости должно осуществляться равномерно в течение суток. С этой целью необходимо пользоваться периферическими венами конечностей или головы (пункция которых должна проводиться после согревания ребенка), а при выраженном венозном застое или низком артериальном давлении - пупочной веной. Однако следует помнить, что катетеризация пупочной вены может привести к ряду серьезных осложнений (тромбоз воротной вены, тромбоэмболия, сепсис), поэтому как только позволяет состояние ребенка, необходимо пунктировать одну из периферических вен и удалить катетер из пупочной вены.
Температурный режим и принципы сестринского ухода
Необходимо стремиться, чтобы ребенок с РДС находился в нейтральной температурной среде. Для контроля за адекватностью температурного режима необходимо непрерывная регистрация температуры кожи при помощи монитора или ректальное измерение температуры тела каждые 4--6 ч.
Поддержание нормальной температуры тела имеет принципиальное значение в выхаживании и лечении новорожденных с РДС. Для этого используются ОРС или инкубаторы интенсивной терапии с системой сервоконтроля температуры.
ОРС облегчает доступ к ребенку при проведении достаточно большого количества лечебно-диагностических манипуляций, уменьшаются колебания температуры, как это бывает при частом открывании окошек или стенок инкубатора. Вместе с тем применение ОРС сопровождается увеличением неощутимых потерь жидкости, особенно у детей с экстремально низкой массой тела, что затрудняет поддержание водно-электролитного баланса. При использовании инкубаторов удается избежать увеличения неощутимых потерь жидкости благодаря возможности поддержания и них высокой влажности воздуха (80--90%), но при этом затрудняется доступ к ребенку, что особенно неудобно в острый период РДС.
Независимо от того, будет применен инкубатор или ОРС, температура воздуха в палате или отделении интенсивной терапии должно поддерживать на уровне 24--26°С. Инкубаторы и ОРС нельзя размещать близ наружной стены здания и в местах, где есть сквозняки. Не следует устанавливать инкубаторы параллельно стенам, так как при этом увеличивается риск потерь тепла путем радиации.
Перед использованием ОРС и инкубаторы необходимо предварительно согреть, используя "ручной" режим терморегулировки. Затем на коже ребенка закрепляют температу
Респираторный дистресс-синдром у новорожденных дипломная работа. Медицина.
Реферат: How To Make A Rice Rocket Essay
Семейные Конфликты Сочинение
Лабораторные Работы Технологический Процесс
Роль Стандартизации В Народном Хозяйстве Реферат
Экономическая Информатика Реферат
Реферат по теме Пожарная профилактика
Курсовая работа: Эффективность использования основных фондов и пути ее повышения
Контрольная работа по теме Дипломатичне і консульське право
Реферат: Античный мир 2
Реферат: Влияние никотина на организм подростка
Контрольные Работы 8 Класс По Англ
Отчет По Производственная Практика Пожарной Безопасности
Дипломная Работа На Тему Проект Организации Развлекательного Центра С Комплексом Услуг
Экспедиторское Обслуживание Маршрута Курсовая Работа
Курсовая работа: Развитие координационных способностей у детей младшего школьного возраста. Скачать бесплатно и без регистрации
Курсовая работа: Язык и стиль в английской публицистике
Доклад: Психотерапия - виртуальная реальность: измененные состояния психотерапевта
Реферат: Трубопроводы и арматура. Скачать бесплатно и без регистрации
Курсовая работа: Рассчет шихты для пробирочного анализа свинцового сульфидного концентрата
Реферат На Тему Фразеологизмы 6 Класс
Предупреждение коррупционной преступности в РБ - Государство и право контрольная работа
Революция 1905-1907 гг. в России - первая народная революция эпохи империализма - История и исторические личности контрольная работа
Анализ формирования портфеля заказов на предприятии - Маркетинг, реклама и торговля курсовая работа