Реферат: Шок

🛑 👉🏻👉🏻👉🏻 ИНФОРМАЦИЯ ДОСТУПНА ЗДЕСЬ ЖМИТЕ 👈🏻👈🏻👈🏻

Частота анафилактического шока среди женщин в 2,5 раза выше, чем среди мужчин.
Анафилактический шок относится к реакциям немедленного типа обусловленными контактом антигена с IgE.
В практике анестезиолога-реаниматолога развитие анафилактического шока наблюдается наиболее часто на следующие препараты (Loxanaire M.C.,1996,1999, Chen A.X.,1999, Seigne R., 1997):
Миорелаксанты (векурониум, атракуриум, сукцинилхолин, панкурониум, рокурониум, мивакуроний, галламин)
Другие (протамина сульфат, апротинин, местные анестетики)
Во время беременности развитие анафилактического шока представляет собой серьезную опасность как для жизни женщины, так и плода и новорождённого. Помимо указанных выше веществ описано развитие анафилактического шока на окситоцин (Kawarabayashi T.,1988), ранитидин (Barry J.E.,1992, Greer J.A.,1990), гепарин (Drouet M.,1992), на декстраны частота аллергии 1:821, и некторые авторы не рекомендуют их к применению во время беременности и родов (Poull J.,1987, Berg E.M.,1991, Rosay H.,1989), на эпидуральное введение фентанила (Zucker-Pinchoff B.,1998), летальный исход описан на клизму с ромашкой во время родов (Jensen-Jarlin E., 1998).
При развитии анафилактического шока во время беременности или родов следует помнить что он приводит к активации сократительной деятельности матки и развертыванию острой коагулопатии потребления. Поэтому можно ожидать вслед за развитием шока преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, индуцирования родов и развития массивного коагулопатического кровотечения. Любая реакция на препараты во время беременности требует контроля за состоянием женщины и плода. После перенесенного анафилактического шока во время беременности описаны параплегия у новорожденного (Suri C.,1998), постгипоксическая энцефалопатия (Luciano R.,1997), антенатальная гибель плода.
ИММУННАЯ СТАДИЯ:
Анафилактический шок может быть вызван как антигенами ( кровь, препараты крови) с развитием истинной анафилактической реакции 1 типа, так и путем воздействия гаптена (релаксанты, декстраны, желатиноль, реланиум, альтезин, рентгеноконтрастные вещества, перфторуглероды, мембраны диализаторов) на альтернативный путь активации системы комплемента с активацией клеток мишеней 1 порядка ( тромбоцит, тучная клетка, базофил) и последующим высвобождением медиаторов воспаления.
Часто используемые лекарственные средства, которые могут вызывать анафилактическую и анафилактоидную реакцию, и их наиболее вероятные механизмы(А.В. Беляев, 1999)
адъюванты к лекарственным веществам (парабены, сульфиты)
латекс и изделия из него (в т. ч. хирургические перчатки)
нейлоновые компоненты мембран оксигенаторов
целлофановые компоненты диализаторов
маннитол и другие гиперосмолярные вещества
нестероидные противовоспалительные средства
ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ
: Медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, брадикинин, МРС-А, лейкотриены, PAF, цтокины) воздействуют на клетки-мишени 11 порядка ( гладкие мышцы сосудов, миокарда, матки, бронхов, свертывающая и противосвертывающая системы крови), и уже это обусловливает развитие клинических симптомов: местных - уртикарная сыпь, эритема, отек, некроз, и системных - снижение АД (шок), бронхоспазм, геморрагический синдром, внутрисосудистый гемолиз, озноб.
ПОКАЗАНИЯ К ИВЛ ПРИ АНАФИЛАКТИЧЕСКОМ ШОКЕ :

- отек гортани и трахеи с нарушением проходимости дыхательных путей;
- некупируемая артериальная гипотония;
- развитие коагулопатического кровотечения.
ПОСЛЕ КУПИРОВАНИЯ ПРОЯВЛЕНИЙ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА НЕОБХОДИМ ТЩАТЕЛЬНЫЙ КОНТРОЛЬ ЗА СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬЮ МАТКИ, СЕРДЦЕБИЕНИЯМИ ПЛОДА И ПАРАМЕТРАМИ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА.
В ответ на снижение ОЦК при кровопотере организм отвечает рядом компенсаторных реакций, которые при неустраненной причине шока трансформируются в патологические. При прогрессировании шока формируется полиорганная недостаточность: РДСВ, ОППН, декомпенсация синдрома ДВС крови, сердечная недостаточность, отек головного мозга и процесс вступает в необратимую фазу, летальность при которой составляет 70-80%.
В акушерской практике, особенно при наличии гестоза, переход в стадию полиорганной недостаточности происходит очень быстро, поскольку предпосылки для ее развития уже сформированы.
Единственная физиологическая компенсаторная реакция при беременности - увеличение ОЦК - и та отсутствует при гестозе.
Реакции организма при массивной кровопотере и формировании шока.

Выброс стресс-гормонов (АКТГ, СТГ,ТТГ,АДГ, кортизол, катехоламины, ренин-ангиотензин-альдосторон, глюкагон)
Истощение функции эндокринных желез и гормональная недостаточность
Вазоконстрикция вен, а затем и пре- и посткапиллярных сфинктеров, открытие артерио-венозных шунтов и централизация кровообращения с последующим депонированием крови и переходом жидкости в интерстициальное пространство
Выброс тромбоксана, NO, TNF, PAF, брадикинина и т.д.
Расширение сосудов и нарушение проницаемости
Нарушение кровообращения в зоне микроциркуляции
Внеклеточная и клеточная дегидратация
Переход метаболизма на анаэробный гликолиз.
Для оценки тяжести при геморрагическом шоке практическое значение имеет не абсолютная величина кровопотери, а то, как организм женщины на это реагирует, от резерва адаптации, который резко снижен при гестозе, экстрагенитальной патологии.
Степени тяжести геморрагического шока.

АД сист 90-100 мм рт ст,ЧСС до 100 в мин, кровопотеря до 1 л,дефицит ОЦК до 15%
АДсист 70-90 мм рт ст, ЧСС 100-110 в мин, кровопотеря 1-1,5 л, дефицит ОЦК 15-20%
АДсист менее 70 мм рт ст, ЧСС 110-120 в мин, кровопотеря 1,5 - 2 л, дефицит ОЦК 20-30%
терминальная, АД и пульс на периферических артериях не определяются
КОМПЕНСИРОВАННЫЙ ШОК

- снижение ОЦК до 20%. Артериальное давление в пределах 70-90 мм рт. ст., тахикардия до 110 в мин, ЦВД нормальное или умеренно снижено, СИ - 3-3,5 л/мин м 2
. Сознание ясное, бледные теплые кожные покровы, жажда, сухость во рту, темп диуреза более 30 мл/ч. Активация коагуляции и может быть компенсированный ДВС-синдром, компенсированный метаболический ацидоз. Гемоглобин 80-90 г/л.
ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫЙ ШОК

- снижение ОЦК более 20%. Артериальное давление ниже 70 мм рт. ст., тахикардия более 120 в мин, ЦВД отрицательное, СИ менее 3 л/мин м 2
. Эйфория, бледные, мраморные кожные покровы, холодный пот, акроцианоз. Резкая жажда. Олигоанурия (темп диуреза менее 30 мл/ч). Явные признаки ДВС-синдрома, декомпенсированный метаболический ацидоз. Резкая одышка, поверхностное дыхание.
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА В СТАДИИ КОМПЕНСАЦИИ

· Восполнение ОЦК: полиглюкин 400 мл (реополиглюкин), гелофузин 500 мл, рефортан 500 мл, стабизол 500 мл, глюкоза 10%, кристалойды. Объем инфузионной терапии: 200% от объёма кровопотери.
При неэффективной гемодинамике нормальные показатели гемоглобина не свидетельствуют о нормальном потреблении кислорода и оксигенации тканей.
Гемодинамического, противошокового, реологического действия

Препараты для парэнтерального питания

Регуляторы водного-солевого и кислотно-основного состояния

Декстран (полиглюкин, реополи-глюкин, полифер. Реоглюман)
Гидрооксиэтилкрахмал (волекам, поливер, лонгастерил, стабизол, рефортан)
Желатин (желатиноль, плазмажель, гелофузин)
Поливинилпирролидон (гемодез, неокомпенсан)
Хлорид натрия, глюкоза, лактосол, р-р Гартмана, Рингера,
ПОКАЗАНИЯ К ИВЛ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ШОКЕ:

С первых минут ИВЛ проводится малыми объемами ( можно ВЧ ИВЛ) с соотношением вдоха и выдоха 1:2,1:3,1:4, без использования ПДКВ. В дальнейшем параметры вентиляции корригируются в зависимости от показателей газов крови и гемодинамики.
Продолжительность ИВЛ будет определяться эффективностью остановки кровотечения, восстановлением кислородной емкости крови (гемоглобин более 100 г/л, эритроциты более 3*10 12
, гематокрит в пределах 30%.), стабилизацией гемодинамики и достаточным темпом диуреза. Должны отсутствовать гипоксемия и рентгенологические признаки РДСВ. Пpи кpовопотеpе, пpевышающей 30 мл/кг, не следует планиpовать пpекpащение ИВЛ в течение пеpвых суток .
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ШОКЕ В СТАДИИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ

Подготовка:
См. терапия геморрагического шока. Минимальная продолжительность ввиду наличия источника кровотечения. При выраженной артериальной гипотонии (АДсист. < 70 мм рт.ст. - подключение допмина до 10-15 мкг/кг мин до восполнения ОЦК.
АБСОЛЮТНО ПPОТИВОПОКАЗАНО ПPИМЕНЕНИЕ ФТОPОТАНА И ВЫСОКИХ ДОЗ БАPБИТУPАТОВ !
Премедикация:
преднизолон 60-90мг, атропин (метацин) 0,5-0,7 мг, димедрол 10-20 мг.
Вводный наркоз:
калипсол 1,2-2 мг/кг, фентанил (альфентанил, ремифентанил) -50-100 мкг, ГОМК 2-4 г закись азота.
Поддержание анестезии
: калипсол, ГОМК, фентанил 100-200 мкг, бензодиазепины, закись азота.
Релаксант:
деполяризующие (листенон, дитилин), ардуан 0,05 мг/кг, тракриум 0,5 мг/кг.
Терапия
: см. медикаментозную терапию геморрагического шока Кровопотеря должна быть восполнена на операционном столе.
Дальнейшая тактика:
восполнение кровопотери на операционном столе и только при стабильной гемодинамике - транспортировка в палату ИТ.
Гемотрансфузионные реакции и осложнения классифицируются:
- несовместимость по АВО, Rh, HLA - гемолитические реакции
- синдром массивных гемотрансфузий.
- погрешности в технике переливания;
Гемотрансфузионный шок проявляется во время или в ближайший час после гемотрансфузии в виде падения артериального давления, появления мочи темно-бурого цвета и олигоанурии, озноба, болей в области поясницы, одышки, желтухи.
Активные формы исчезают в первые - вторые сутки
Гемотрансфузионный шок относится ко 11 типу анафилактических реакций - цитотоксических. Разрушение эритроцитов обеспечивается системой комплемента. Из эритроцитов в кровоток поступают тромбопластин, АДФ, калий, свободный гемоглобин, эритроцитарные факторы свертывания, БАВ. Развивается метаболический ацидоз, запускается ДВС-синдром, развивается ОПН, снижается кислородная емкость крови, повышается содержание билирубина, мочевины, креатинина, калия.
ПРИ РАЗВИТИИ ОПН ПЕРЕВОД БОЛЬНОЙ В ОТДЕЛЕНИЕ ОСТРОГО ГЕМОДИАЛИЗА ВОЗМОЖЕН ТОЛЬКО ПОСЛЕ УСТРАНЕНИЯ ВНУТРИСОСУДИСТОГО ГЕМОЛИЗА !!!
пpоведение фоpсиpованного диуpеза без пpедваpительного введения бикаpбоната натpия;
тpаспоpтиpовка больной пpи явлениях массивного внутpисосудистого гемолиза;
консеpвативное ведение ОПН в стадии олигоануpии;
избыточная гидpатация в стадии олигоануpии.
В 70% случаев развитие септического шока связано с грамотрицательной флорой и воздействием эндотоксина.
Определение сепсиса и связанных с ним нарушений (Bone R.C., 1994).

Различные состояния, при которых в крови обнаруживаются микроорганизмы. Этот термин не ясен и должен быть исключен из всеобщего употребления
Это системный ответ на инфекцию. Манифестация такая же , как и при ССВО, но при этом всегда связана с присутствием инфекционного начала
Пациенты с тяжелым течением сепсиса и более высоким риском, чем предыдущая категория, вследствие развития гипотензии, несмотря на адекватную инфузионную терапию. Гипоперфузия сопровождается нарушением функции органов и систем.
Синдром системного воспалительного ответа (ССВО)
Этот термин объединяет системный воспалительный ответ, который может быть результатом различных причин, включая инфекции. Содержит в себе новое понимание патофизиологии этого заболевания и включает большое количество состояний. У пациентов с ССВО много специфических критериев
Патогенез Грам - сепсиса представляет собой развитие комплексного каскада реакций, вызванного полисахаридом (LPS) или эндотоксином, который является компонентом клеточной мембраны Грам – бактерии (костюченко А.Л.,1999, Gullo A.,1999,).
Эндотоксин активирует комплемент, нейтрофилы (Haveman J.W., Kobold A.C., Tervaert J.W.,1999, и мононуклеарные фагоциты. Циркулирующий LPS индуцирует активацию полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов, которые высвобождают воспалительные медиаторы и цитокины, адгезивные молекулы к клеточной поверхности, токсические радикалы кислорода, продукты метаболизма арахидоновой кислоты и оксид азота. LPS активирует процессы свертывания крови и фибринолиз (Nadler E.P., Upperman J.S., Dickinson E.C.,1999,.Миронов П.И., Руднов В.А.,1999, Asimakopoulos G.,1999, Blunt M., Young P.,1999, von Dadelszen P., Watson R.W.,1999, Taniguchi T., Koido Y., 1999, Repo H., Harlan J.M.,1999, Salles M.J., Sprovieri S.R.,1999)
Медиаторы септического воспалительного ответа:

Сердечно-сосудистая недостаточность или собственно септический шок обусловлен воздействием этих медиаторов и формированием гипердинамии миокарда и низкого сосудистого тонуса в одних участках и повышением его в других. Такие медиаторы как оксид азота, продукты каскада арахидоновой кислоты - простациклин, гистамин, брадикинин, вызывают поражение эндотелия сосудов, снижение чувствительности сосудистой стенки к вазопрессорам, уменьшение количества альфа 2
-адренорецепторов в сосудистой стенке и содержания кальция в системе сократительного аппарата.
Итогом является гипоперфузия органов, тканевая гипоксия и формирование полиорганной недостаточности.
Клинические проявления септических состояний (по Bone R.C. , 1994).

Воспалительный ответ, вызванный появлением микроорганизмов путем инвазии в обычно интактные ткани макроорганизма
Синдром системного воспалительного ответа

Системный воспалительный ответ отличается тяжелым клиническим течением. Характеризуется двумя (или более) клиническими признаками:
Частота дыхания > 20 в мин или РаСО 2
<32 мм рт ст;
Лейкоциты >12*10 9
или < 40*10 9
или незрелые формы >10%
Системный ответ на инфекцию, который проявляется двумя (или более) признаками:
Частота дыхания > 20 в мин или РаСО 2
<32 мм рт ст;
Лейкоциты >12*10 9
или < 40*10 9
или незрелые формы >10%
Сепсис, характеризующийся нарушениями функции органов, гипоперфузией и гипотензией. Гипоперфузия может сочетаться (но не ограничиваться) с лактатацидозом, олигурией и острыми нарушениями психического статуса.
Сепсис с артериальной гипотензией, развивающейся, несмотря на адекватную инфузионную терапию, и нарушениями тканевой перфузии, которая может сопровождаться (но не ограничиваться) лактатацидозом, олигурией и острыми нарушениями психического статуса. У пациентов, находящихся на инотропной поддержке гипотонии может и не быть, в то время, когда регистрируются нарушения перфузии
Систолическое давление менее 90 мм рт. ст. или снижение более 40 мм рт. ст. от среднего в отсутствие других причин для гипотензии
Синдром полиорганной недостаточности

Присутствует острое повреждение функции органов и систем, при этом гомеостаз не может быть сохранен без вмешательств
ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ ШОКЕ:
Программа интенсивной терапии при ожоговом шоке
.
Общий объем и качественный состав жидкости в первые сутки рассчитывается по
А - коллоиды: 1мл х масса тела (кг) х площадь ожога (%);
В - солевые р-ры: 1мл х масса тела (кг) х площадь ожога (%);
С - 5-10% р-ры глюкозы: 30-35 мл/кг в сутки.
Во вторые сутки - порции А и В на 50% меньше, С - в прежнем объеме. Третьи сутки
- 1/3 первоначального общего объема .
Стартовый раствор: реополиглюкин. После получения первой порции мочи и оценки
функционального состояния почек, можно начать коррекцию электролитного баланса.
Контроль: клинические признаки шока, АД, ЦВД, пульс, часовой диурез, Т о
тела.

Название: Шок
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат
Добавлен 14:08:16 27 августа 2005 Похожие работы
Просмотров: 395
Комментариев: 18
Оценило: 4 человек
Средний балл: 5
Оценка: неизвестно   Скачать

Срочная помощь учащимся в написании различных работ. Бесплатные корректировки! Круглосуточная поддержка! Узнай стоимость твоей работы на сайте 64362.ru
Если Вам нужна помощь с учебными работами, ну или будет нужна в будущем (курсовая, дипломная, отчет по практике, контрольная, РГР, решение задач, онлайн-помощь на экзамене или "любая другая" учебная работа...) - обращайтесь: https://clck.ru/P8YFs - (просто скопируйте этот адрес и вставьте в браузер) Сделаем все качественно и в самые короткие сроки + бесплатные доработки до самой сдачи/защиты! Предоставим все необходимые гарантии.
Привет студентам) если возникают трудности с любой работой (от реферата и контрольных до диплома), можете обратиться на FAST-REFERAT.RU , я там обычно заказываю, все качественно и в срок) в любом случае попробуйте, за спрос денег не берут)
Да, но только в случае крайней необходимости.

Реферат: Шок
Основное Содержание Реферата
Дипломная работа по теме Методы работы ДОУ с родителями по формированию здорового образа жизни детей
Дипломная работа по теме Исследование замещенных тиониланилина в качестве диеновых компонентов реакции Дильса-Альдера
Осень Прекрасная Пора Сочинение 4 Класс
Контрольная работа по теме Приемы и методы познания, используемые в теории государства и права
Реферат по теме Реклама, ее виды и функции
Русский Язык Сочинение Мой Лучший Друг
Курсовая работа: Получение кредита в банках Российской Федерации
Контрольная работа: Анализ кредитоспособности заемщика ООО "ЭТАЛОН"
Сочинение Про Бабушку 11 Класс
Методическое указание по теме Статистика финансов
Реферат По Физике 9 Класс
Реферат: Холодная штамповка
Курсовая работа: Возведение подземной части здания 2
Реферат: Уральский областной комитет КП Казахстана
Реферат: Проблемы формирования мотивации учения
Реферат по теме Управління затратами
Реферат На Тему Физическая Реабилитация Детей Дошкольного Возраста С Лор-Заболеваниями
Реферат по теме Кто такие хакеры?
Компьютерные Игры Курсовые
Реферат: Государственная молодежная политика как важнейшее направление деятельности государства
Реферат: Ответы на билеты по технологии образования (педкласс) 11 класс
Реферат: Финансы (Шпаргалка)