Реферат На Тему Профилактика Хобл
Реферат На Тему Профилактика Хобл
Медицина, физкультура, здравоохранение
Вы можете узнать стоимость помощи в написании студенческой работы.
Помощь в написании работы, которую точно примут!
Министерство здравоохранения и социального развития РФ
ГОУ ДПО "Институт усовершенствования врачей"
Зав. кафедры д.м.н., профессор Артемьева Е.Г.
«Хроническая обструктивная болезнь легких»
Выполнила: врач - интерн Клячкина Мария Владимировна
Проверила: д.м.н., профессор Артемьева Елена Геннадьевна
За последние 15-20 лет отмечен значительный рост заболеваемости хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) в различных странах мира. В сентябре 2000 г. на очередном конгрессе Европейского респираторного общества был обнародован проект документа под названием GOLD (Global Initiatie for chronic Obstructive Lung Disease) - результат деятельности экспертов ВОЗ по проблеме ХОБЛ, неоднократно пересматриваемый в следующие годы. ХОБЛ определяется в нем как «...заболевание, характеризующееся частично необратимым ограничением воздушного потока. Ограничение воздушного потока, как правило, носит неуклонно прогрессирующий характер и вызвано аномальной воспалительной реакцией легочной ткани на раздражение различными патогенными частицами и газами» (GOLD-2006). В соответствии с GOLD-2007 основными диагностическими критериями ХОБЛ являются клинические (кашель, выделение мокроты, одышка), анамнестические (наличие факторов риска) и функциональные (постбронходилатационный ОФВ1 менее 80% от должного в сочетании с отношением ОФВ1/ЖЕЛ менее 70%). Термин «ХОБЛ» в настоящее время включает хронический обструктивный бронхит, хронический гнойный обструктивный бронхит, эмфизему лёгких (вторичную, возникшую как морфологическое изменение в легких в результате длительной бронхиальной обструкции), пневмосклероз, легочную гипертензию, хроническое легочное сердце. Каждое из этих понятий отражает особенности морфологических и функциональных изменений на разных стадиях ХОБЛ. Заболевание является актуальной проблемой, так как следствиями заболевания являются ограничение физической работоспособности и инвалидизация пациентов.
В России по результатам подсчетов с использованием эпидемиологических маркеров предположительно около 11 млн. больных, а по официальной медицинской статистике - около 1 млн. Это разночтение связано с тем, что заболевание диагностируется в поздних стадиях, когда лечение не позволяет затормозить неуклонно прогрессирующий патологический процесс. Этим объясняется высокая смертность больных ХОБЛ. По данным Европейского респираторного общества только 25 % случаев заболевания диагностируется своевременно. В последние годы отмечается мировая тенденция к увеличению заболеваемости: с 1990 года по 1997 год её значение увеличилось на 25 % у мужчин и 69 % у женщин.
обструктивный легкое глюкокортикоид протеиназ
Европейское респираторное общество приводит следующую классификацию факторов риска в зависимости от их значимости:
Вероятность значения факторовВнешние факторыВнутренние факторыУстановленнаяКурение Профессиональные вредности (кадмий, кремний)Дефицит α1- антитрипсинаВысокаяЗагрязнение окружающего воздуха (SO2, NO2, O3) Профессиональные вредности Низкое социально-экономическое положение Пассивное курение в детском возрастеНедоношенность Высокий уровень IgE Бронхиальная гиперреактивность Семейный характер заболеванияВозможнаяАденовирусная инфекция Дефицит витамина CГенетическая предрасположенность (группа крови A(II), отсутствие IgA)
Главный фактор риска (80-90 % случаев) - курение. Показатели смертности от ХОБЛ среди курильщиков максимальны, у них быстрее развивается обструкция дыхательных путей и одышка. Однако случаи возникновения и прогрессирования ХОБЛ отмечаются и у некурящих лиц. Одышка появляется приблизительно к 40 годам у курильщиков, и на 13-15 лет позже у некурящих. Согласно мировой статистике (ВОЗ), Российская Федерация находится на 4-м месте в мире по количеству выкуриваемых сигарет (после Китая, США и Японии). Распространенность табакокурения среди жителей России достаточно высока, а в последние 15 лет стал отмечаться рост этого показателя.
Индекс курящего человека (ИКЧ) - основной показатель, используемый для расчета частоты табакокурения. Вычисляется он следующим образом: количество выкуренных в день сигарет х число месяцев в году, которые человек курил (как правило, 12). Имеются данные, в том числе отечественной медицины, позволяющие использовать данный показатель для оценки вероятности развития ХОБЛ.
* ИКЧ > 120 - курение приводит к хроническому обструктивному бронхиту.
* ИКЧ > 160 - курение представляет риск в отношении ХОБЛ.
* ИКЧ > 240 - курение неизбежно ведет к развитию ХОБЛ.
ИКЧ также опосредованно зависит от стажа курения, при этом зоной, наносящей гарантированный вред организму, считается ИКЧ в диапазоне от 60 до 720.
Самые вредные профессиональные факторы - пыли, содержащие кадмий и кремний. На первом месте по развитию ХОБЛ стоит горнодобывающая промышленность. Профессии повышенного риска: шахтеры, строители, контактирующие с цементом, рабочие металлургической (за счет испарений расплавленных металлов) и целлюлозно-бумажной промышленности, железнодорожники, рабочие, занятые переработкой зерна, хлопка. В России, среди угольщиков имеется большое число лиц с заболеваниями легких пылевой этиологии, в том числе и с пылевым бронхитом. Курение усиливает неблагоприятное действие пыли.
В пользу роли наследственности указывает факт, что далеко не все курильщики с большим стажем становятся больными ХОБЛ. Наиболее изученным генетическим фактором риска является редкая наследственная недостаточность α1- антитрипсина (А1АТ), который ингибирует сериновые протеиназы в системном кровотоке. В США среди больных ХНЗЛ врождённый дефицит А1АТ выявлялся менее, чем в 1 % случаев.
В патогенезе ХОБЛ наибольшую роль играют следующие процессы:
. дисбаланс протеиназ и антипротеиназ в легких,
Хроническое воспаление затрагивает все отделы дыхательных путей, паренхиму и сосуды легких. Со временем воспалительный процесс разрушает лёгкие и ведет к необратимым патологическим изменениям. Дисбаланс ферментов и окислительный стресс могут быть следствием воспаления, действия окружающей среды или генетических факторов.
В патогенезе ХОБЛ важное значение имеет нарушение функционирования местной защитной системы легких. Эта система представлена неспецифическими и специфическими механизмами. Действие неспецифических механизмов защиты, в частности фагоцитоза, направлено против любого чужеродного агента, в то время как специфические механизмы реализуются через факторы местного иммунного ответа. Выделяют несколько звеньев местной защитной системы легких:
мукоцилиарный аппарат - реснитчатые клетки и реологические свойства слизи;
гуморальное звено - иммуноглобулины, лизоцим, лактоферрин, антипротеазы, комплемент, интерферон;
клеточное звено - альвеолярные макрофаги (AM), нейтрофилы и лимфоциты, а также бронхоассоциированная лимфоидная ткань (БАЛТ).
Ведущим звеном в развитии заболевания является нарушение эскалаторной функции мукоцилиарного аппарата, представляющего собой основной защитный механизм респираторного тракта. Известно, что эффективность очищения бронхов зависит от реологических свойств бронхиального секрета, координированной работы реснитчатого аппарата, сокращения гладкой мускулатуры стенок бронхов.
Длительное курение нарушает эскалаторную функцию мукоцилиарного аппарата. Гиперсекреция слизи (один из наиболее ранних признаков ХОБЛ) возникает под действием табачного дыма и разного рода поллютантов. При этом гиперсекреция сочетается с изменением реологических свойств бронхиального секрета, становящегося более вязким и плотным вследствие увеличения сиало-, сульфо- и фукомуцинов. Вязкая мокрота, табачный дым, поллютанты, вирусные и бактериальные токсины подавляют функцию ресничек и одновременно с этим приводят к нарушению функции реснитчатых клеток за счет реабсорбции избытка муцинов из просвета бронхов.
Изменение вязкоэластических свойств бронхиального секрета сопровождается и существенными качественными изменениями состава последнего: снижается содержание в секрете неспецифических компонентов местного иммунитета, обладающих противовирусной и противомикробной активностью - интерферона, лактоферрина и лизоцима. Наряду с этим уменьшается содержание секреторного IgA. Все это ведет к нарушению мукоцилиарного транспорта, развитию мукоцилиарной недостаточности, скоплению в просвете бронхов слизи и последующему ее инфицированию микробной флорой.
Нарушения мукоцилиарного клиренса и наличие местного иммунодефицита создают оптимальные условия для колонизации микроорганизмов. Густая и вязкая бронхиальная слизь со сниженным бактерицидным потенциалом - хорошая питательная среда для различных микроорганизмов (вирусы, бактерии, грибы). При определенных условиях у этих больных происходит активация респираторной инфекции. Это может быть следствием реактивации аутофлоры или результатом суперинфекции пневмотропными микроорганизмами, к которым больные ХОБЛ высокочувствительны.
Параллельно с нарушением мукоцилиарного транспорта в бронхах, формируется так называемый «оксидативный стресс» (комбинация увеличенной активности оксидантов и уменьшенной активности антиоксидантов), который способствует активации нейтрофилов при воспалении. Активированные нейтрофилы являются главным источником свободных радикалов кислорода (супероксид, перекись водорода, гипохлорная кислота) в дыхательных путях; кроме того, они обладают повышенной активностью миелопероксидазы, нейтрофильной эластазы циркулирующей крови, в большом количестве концентрирующиеся в легких под влиянием пусковых факторов (табачный дым вызывает миграцию нейтрофилов в терминальный отдел дыхательных путей). При ХОБЛ происходит увеличение количества нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов, преимущественно CD8+.
Нейтрофилы. В мокроте, бронхоальвеолярном лаваже обнаруживается повышенное количество активированных нейтрофилов. Их роль при ХОБЛ ещё не ясна. У курильщиков без ХОБЛ также обнаруживается нейтрофилия мокроты. При исследовании индуцированной мокроты определяется повышенная концентрация миелопероксидазы и человеческого нейтрофильного липокаина, что свидетельствует об активации нейтрофилов. При обострении также растет число нейтрофилов в бронхоальвеолярном лаваже. Нейтрофилы секретируют протеиназы: нейтрофильную эластазу, нейтрофильный катепсин G и нейтрофильную протеиназу-3.
Макрофаги обнаруживаются в крупных и мелких бронхах, паренхиме легких, а также в местах деструкции альвеолярной стенки при развитии эмфиземы, что выявляется при гистологическом исследовании мокроты и лаважа, биопсии бронха и исследовании индуцированной мокроты. Макрофаги выделяют фактор некроза опухоли α ( ФНО- α), интерлейкин 8 (ИЛ-8), лейкотриен-В4 (ЛТВ4), что способствует хемотаксису нейтрофилов.лимфоциты. Клетки CD8+, обнаруживаемые при биопсии бронхов, выделяют перфорин, гранзим-В и ФНО- α, эти агенты вызывают цитолиз и апоптоз альвеолярных эпителиоцитов.
Эозинофилы. Уровни эозинофильного катионного пептида и эозинофильной пероксидазы у больных ХОБЛ в индуцированной мокроте повышены. Это указывает на возможность их присутствия. Это может быть не связано с эозинофилией - увеличение активности нейтрофильной эластазы, может обусловливать дегрануляцию эозинофилов при их нормальном количестве.
Эпителиальные клетки. Воздействие воздушных поллютантов, таких как диоксид азота (NO2), озон (O3), дизельные выхлопные газы на назальные и бронхиальные эпителиоциты, приводит к синтезу и высвобождению воспалительных медиаторов (эйкозаноиды, цитокины, [молекулы адгезии] и др). Происходит нарушение регуляции эпителиоцитами функционирования молекул адгезии Е-селектина, отвечающие за вовлечение в процесс нейтрофилов. При этом секреция культурой клеток бронхиального эпителия, полученная от больных ХОБЛ в эксперименте, вырабатывает более низкие количества воспалительных медиаторов, (ФНО- α или ИЛ-8), чем аналогичные культуры от некурящих или курящих, но без ХОБЛ.
Наибольшую роль при ХОБЛ играют фактор некроза опухоли α ( ФНО- α), интерлейкин 8 (ИЛ-8), лейкотриен-В4 (ЛТВ4). Они способны разрушать структуру легких и поддерживать нейтрофильное воспаление. Вызванное ими повреждение в дальнейшем стимулирует воспаление путем выброса хемотактических пептидов из межклеточного матрикса.
Хроническая обструктивная болезнь легких . Реферат . Медицина, физкультура...
Реферат - Хроническая обструктивная болезнь легких
Хроническая обструктивная болезнь легких : современные принципы...
Профилактика , ранняя диагностика, лечение и реабилитация больных с ХОБЛ
Хроническая обструктивная | мотивационная характеристика темы
Реферат На Тему Архитектура Компьютерных Сетей
Эссе Чистая Совесть Превосходное Снотворное
Характеристика Оборудования И Инвентаря Баскетбольного Зала Реферат
Фразы Для Эссе Ielts
Морис Дрюон Собрание Сочинений