Реферат На Тему Наследственные Дефекты Функций Лейкоцитов
🛑 👉🏻👉🏻👉🏻 ИНФОРМАЦИЯ ДОСТУПНА ЗДЕСЬ ЖМИТЕ 👈🏻👈🏻👈🏻
Реферат На Тему Наследственные Дефекты Функций Лейкоцитов
Главная
Коллекция "Revolution"
Медицина
Синдром "ленивых" лейкоцитов Миллера
Совокупность наследственных дефектов функции нейтрофильных гранулоцитов. Патогенез синдрома "ленивых" лейкоцитов Миллера. Факторы, приводящие к нарушению выхода зрелых лейкоцитов из костного мозга. Болезни, связанные с синдромом "ленивых" лейкоцитов.
посмотреть текст работы
скачать работу можно здесь
полная информация о работе
весь список подобных работ
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
СИНДРОМ "ЛЕНИВЫХ" ЛЕЙКОЦИТОВ МИЛЛЕРА
Недавно Миллер и Оски описали новый синдром, при котором глубокая периферическая нейтропения объясняется нарушенной подвижностью нейтрофилов, что препятствует их выходу из костного мозга и миграции к очагам инфекции.
Синдром «ленивых лейкоцитов» Миллера -- совокупность наследственных дефектов функции нейтрофильных гранулоцитов:
· Недостаточности миграционной активности (замедленный хемотаксис)
· Снижения интенсивности фагоцитоза (замедленный хемотаксис и вялый фагоцитоз являются результатом нарушения функции цитоскелета, обеспечивающего локомоцию клетки и фагоцитоз)
· Недостаточности бактерицидной функции, прежде всего из-за дефекта кислородного механизма.
У девочки 2 лет и у мальчика 5 лет абсолютное число гранулоцитов составляло соответственно 135 и 170 в 1 мм3 при нормальном состоянии костного мозга. Они страдали рецидивирующим стоматитом, гингивитом, отитом и вялотекущей лихорадкой с субфебрильной температурой. Слабая реакция на инъекцию бактериального пирогена указывала на нарушенный выброс из костного мозга "запасных сегментоядерных клеток". Тесты in vitro показали слабую случайную и неслучайную (хемотактическую) подвижность нейтрофильных гранулоцитов. Фагоцитарная и бактерицидная активность была нормальной. Поэтому предполагается, что данная форма представляет собой не описанный ранее первичный дефект функции нейтрофилов, возможно, из-за дефекта мембраны сегментоядерных клеток.
В патогенезе «синдрома ленивых лейкоцитов» ведущими механизмами являются ограниченная подвижность гранулоцитов и их нарушенный выход из костного мозга.
К нарушению выхода зрелых лейкоцитов из костного мозга могут приводить несколько факторов . Во-первых, это может быть связано с генетически обусловленными дефектами сократительных белков, в частности с нарушением способности актина к полимеризации, что проявляется в нарушении двигательной активности нейтрофилов. Во-вторых, угнетение миграции нейтрофилов может быть следствием повреждения клеточных мембран наследственного или приобретенного характера, сопровождающегося снижением адгезивной способности, возможности лейкоцитов отвечать на хемотаксический стимул. И, наконец, причиной снижения подвижности нейтрофилов могут быть дефекты их энергетического обеспечения.
Предполагают, что в случае синдрома «ленивых лейкоцитов» есть дефект мембраны клетки, нормальное состояние которой является необходимым для каждого вида движения. Нарушение мембраны клетки нейтрофилов костного мозга у больных, имеющих синдром «ленивых лейкоцитов», удается проявить в замедленном их поступлении в воспалительные очаги (тест «кожного окна»).
Синдром «ленивых лейкоцитов» в сочетании с врождённой недостаточностью экзокринной функции поджелудочной железы называется болезнью Шва м хмана (Швемкмана), с полным альбинизмом -- болезнью Чедьяка--Хигаси (при этом заболевании в цитоплазме нейтрофилов, макрофагов, моноцитов и лимфоцитов обнаруживаются гигантские азурофильные гранулы, а в меланоцитах происходит патологическая агрегация меланосом, лежащая в основе альбинизма).
Анализ форменных элементов крови: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Гемоглобин и его функции в работе организма. Гранулоциты, моноциты и лимфоциты как составлющие лейкоцитов. Паталогии в составе крови, их влияние на функции организма человека. реферат [31,4 K], добавлен 06.10.2008
Возрастная периодизация человека. Кроветворение в эмбриогенезе. Изменение концентрации эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов с возрастом. Удельный вес и вязкость крови новорожденных и у пожилых людей. Классификация и сроки развития лейкоцитов. презентация [190,8 K], добавлен 26.05.2016
Отличия в механизме образования экссудатов и транссудатов. Выход лейкоцитов в воспалённую ткань. Роль нейтрофилов в очаге воспаления. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации. Механизм повышения проницаемости капиллярной стенки. Роль эндокринной системы. реферат [14,7 K], добавлен 13.04.2009
Экзогенные и эндогенные факторы, патогенез воспаления. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления. Физико-химические изменения в организме. Исследование механизма экссудации. Пролиферация клеток и эмиграция лейкоцитов. Плазменные медиаторы воспаления. презентация [437,1 K], добавлен 18.10.2013
Механизмы развития лейкопений: угнетение лейкопоэза в костном мозге, повышенное разрушение лейкоцитов. Основные механизмы агранулоцитоза. Физиологический лейкоцитоз. Лейкемоидные реакции. Геморрагический синдром - геморрагии. Острый лимфобластный лейкоз. презентация [750,1 K], добавлен 04.11.2013
Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д. PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах. Рекомендуем скачать работу .
© 2000 — 2020, ООО «Олбест»
Все права защищены
Синдром "ленивых" лейкоцитов Миллера
Аномалии лейкоцитов - классификация, виды
10.2. Наследственные аномалии лейкоцитов .
Тема 19. патофизиология лейкопоэза. лейкоцитозы, лейкемоидные...
Лейкопения - причины, диагностика и лечение
Понятие И Система Уголовного Права России Курсовая
Курсовая Работа Социальная Защита Инвалидов
Собрание Сочинений Пьеса Евгения Гришковца
Как Распускаются Цветы Сочинение
Реферат На Тему Периодический Закон