Реанимация и интенсивная терапия при шоках - Медицина реферат
Главная
Медицина
Реанимация и интенсивная терапия при шоках
Сведения о шоковых состояниях: развитие шока, его стадии, классификация, краткая характеристика и дифференциальная диагностика. Наиболее распространенные виды шоков: гиповолемический, травматический, кардиогенный. Интенсивная терапия и методы лечения.
посмотреть текст работы
скачать работу можно здесь
полная информация о работе
весь список подобных работ
Нужна помощь с учёбой? Наши эксперты готовы помочь!
Нажимая на кнопку, вы соглашаетесь с
политикой обработки персональных данных
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Реанимация и интенсивная терапия при шоках
Шок - чрезвычайно-тяжелое состояние, развивается в ответ на воздействие мощных раздражителей и сопровождается прогрессивным нарушением всех жизненно важных органов и систем организма. Известно, что при возникновении шока в организме происходит угнетение сердечной и дыхательной деятельности. Не редко этот процесс сопровождается необратимыми явлениями в организме человека. Особенно опасны комбинированные шоки, сочетают элементы различных шоков. В наше время встречаются шоки различной этиологии, поэтому необходимо знать причины и особенности этого патологического, опасного для жизни, состояния.
Глава 1. Общие сведения о шоковых состояниях
Шок (от англ. shock -- удар, потрясение) -- патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение.
Эректильная фаза шока, характеризующаяся возбуждением, обычно весьма кратковременна. Ей свойственны напряжение мышц, подъем температуры, повышение артериального давления, учащенное поверхностное дыхание, двигательное беспокойство, потливость. А также кожа лица гиперемирована, цианотична. Зрачки расширены, реагируют на свет, сознание сохранено. Пульс ускоренный, хорошего наполнения. При этом больные активны, предъявляют жалобы на боли, так как у них повышена чувствительность.
Торпидная фаза шока, возникает, если раздражение не снято. Практически не отличимая от коллапса, так как на первый план выступают нарушения кровообращения, возникает кислородное голодание (тканевая гипоксия), нарушается обмен веществ, страдают функции всех органов и систем. Больной вялый, пассивен, жалоб на боли не предъявляет, так как чувствительность снижена. Взгляд безучастный, направленный вдаль.
При шоке I степени (легкая форма) общее состояние относительно удовлетворительное. Заторможенность практически не выражена. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, кожные и сухожильные рефлексы снижены. Частота пульса составляет 90-100 в 1 мин, артериальное давление 100/60 мм рт. ст. Дыхание ритмичное учащенное. Дефицит ОЦК до 15%.
Шок II степени (средней тяжести) характеризуется выраженной вялостью при ясном сознании, сероватым оттенком кожи, сухостью слизистых оболочек, жаждой. Больной заторможен, адинамичный, говорит медленно, тихим голосом. Кожа холодная, бледная, влажная, иногда с цианотичным оттенком. Систолическое артериальное давление ниже 90-80 мм рт. ст., пульс слабого наполнения - до 120 в 1 мин. Дыхание частое, поверхностное, снижен мышечный тонус. Страдает почечная функция, снижается количество мочи. Кожные и сухожильные рефлексы утрачены, нарастает олигурия, выявляется сгущение крови. Дефицит ОЦК до 30%.
Шок III степени (тяжелая форма): полная безучастность при сохранении сознания. Покровы цианотичны, холодны, покрыты липким холодным потом. Сухожильные и кожные рефлексы резко снижены. Зрачки расширены, слабо реагируют на свет. Черты лица заострены. Систолическое артериальное давление 60 мм рт. ст. Пульс нитевидный, аритмичный, составляет 120-140 в минуту. Дыхание поверхностное, частое или редкое. Дефицит ОЦК 30-40%.
При шоке IV степени (предагональная или агональная форма на грани клинической смерти). Больной бес сознание, пульс и артериальное давление не определяются, дыхание угасает. Шок, обусловленный повреждениями, совместимыми с жизнью, как правило, обратим при своевременном принятии экстренных мер реанимации. Следует еще раз подчеркнуть, что больные в состоянии шока обычно не предъявляют жалоб, молчат, и не тревожат персонал. В крупных больницах таких больных (пострадавших) кладут в отделение реанимации или специально оборудованные противошоковые палаты. Дефицит ОЦК более 40%. Шок IV степени можно считать терминальным состоянием.
Причины шока могут быть различны, в связи с этим выделяют различные виды шоков. В зависимости от раздражителя, шок может развиваться и протекать в разной степени тяжести. Для оказания целесообразной, своевременной помощи важно определить тяжесть шока.
1.2 Классификация шока и краткая характеристика
§ комбинированные (сочетают элементы различных шоков).
Гиповолемический шок. Этот вид шока возникает в результате быстрого уменьшения объёма циркулирующей крови, что приводит к падению давления наполнения циркуляторной системы и к снижению венозного возврата крови в сердце. Вследствие этого развивается нарушение кровоснабжения органов и тканей и их ишемия.
Причины: кровопотеря; плазмопотеря (при ожоге, перитоните); потеря жидкости (при поносе, рвоте, обильном потоотделении, сахарном диабете).
Клиническая картина: Клиническая картина в большой степени зависит от объёма и скорости кровопотери, компенсаторных механизмов организма. Имеют значение и другие факторы: возраст, конституция, сопутствующие заболевания сердца, лёгких. Важнейшие критерии шока: частота пульса, артериальное давление, индекс Альговера, центральное венозное давление, клинические симптомы нарушений гемодинамики и функций органов.
Лечение: Главнейшее звено, которое необходимо восстанавливать при гиповолемическом шоке в первую очередь, - транспорт кислорода. Нарушения транспорта кислорода при шоке зависят от: недостаточного венозного притока к сердцу, связанного с ним низкого сердечного выброса и гиподинамического состояния кровообращения; низкого содержания кислорода в артериальной крови в связи с потерей гемоглобина. Важную роль играет дефицит интерстициальной жидкости, нарушающий транскапиллярный обмен жидкости и кислорода.
Кардиогенный шок. Это острая левожелудочковая недостаточность крайней степени тяжести, развивающаяся при инфаркте миокарда. Уменьшение ударного и минутного объема крови при шоке настолько выражено, что не компенсируется повышением сосудистого сопротивления, вследствие чего резко снижаются артериальное давление и системный кровоток, нарушается кровоснабжение всех жизненно важных органов.
Причины: Кардиогенный шок наиболее часто развивается в течение первых часов после проявления клинических признаков инфаркта миокарда, а иногда - в более поздний период.
Клиническая картина: Кардиогенный шок обусловлен тяжелым повреждением миокарда, и снижением артериального давления в ответ на выраженный болевой синдром, возникающий при инфаркте. А также резким снижением насосной функции левого желудочка. Кардиогенный шок приводит к глубоким нарушениям кровоснабжения всех органов и тканей, вызывая расстройства микроциркуляции и образование микротромбов (ДВС-синдром). В итоге нарушаются функции головного мозга, развиваются явления острой почечной и печеночной недостаточности. Нарушение кровообращения усугубляется плохой оксигенизаций крови в легких вследствие резкого снижения легочного кровотока и шунтирования крови в малом круге кровообращения, развивается метаболический ацидоз.
Лечение: Лечение шока представляет сложную задачу и включает комплекс мероприятий, направленных на защиту ишемизированного миокарда и восстановление его функций, устранение микроциркуляторных нарушений, компенсацию нарушенных функций паренхиматозных органов.
Травматический шок. Это грозный симптоматический комплекс, который возникает как своеобразная реакция организма на действие чрезвычайно-сильных раздражителей и проявляется расстройствами гемодинамики, дыхания и обмена веществ, вследствие резкого нарушения нервной регуляции этих процессов.
Причины: Шок возникает в результате травматических повреждений различной интенсивности, ожогов, обморожений. А также в результате мощное раздражение рецепторов и нервных проводников, системный и эмоциональный стресс, раздражение интерорецепторов.
Клиническая картина: Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, кожные и сухожильные рефлексы нарушены. Дефицит общей циркулирующей крови, снижение пульса и артериального давления, что свидетельствует о нарушении жизненно-важных органов. Нарушается обмен веществ, страдают функции всех органов и систем.
Лечение: Первоначальной задачей являются остановка кровотечения, иммобилизация, принятие экстренных противошоковых мер: обеспечение покоя, согревание; борьба с болью путем новокаиновых блокад, поверхностный наркоз; восстановление объема циркулирующей жидкости путем внутривенного введения крови или кровезаменителей.
Септический шок. Это критическое состояние, требующее неотложное лечение. Сепсис с гипотензией, гипоперфузией тканей (лактат ацидоз, олигурия, нарушения сознания) и признаками нарушения функции органов.
Причины: Септический шок может развиваться при попадании в организм человека бактерий, грибов, вирусов, рикетсий и простейших.
Клиническая картина: Озноб и лихорадка, олигурия, тахикардия, артериальная гипотония, респираторные нарушения. Гиповолемия, обусловливается перераспределением крови, затем активирует симпатическую нервную систему. В результате сужаются сосуды большого и малого круга кровообращения, уменьшается сердечный выброс. Нарушается психика (неадекватное поведение, возбуждение, спутанность сознания). При затяжных формах наблюдается клиника гиповолемического шока в сочетании с признаками тяжелой инфекции.
Лечение: При развитии дыхательной или сердечной недостаточности оказывают реанимационные мероприятия. Лечение сепсиса должно быть, прежде всего, патогенетическим. Поскольку решающую роль в развитии сепсиса (в отличие от любой другой инфекции) играют массивность инфекции, присутствие микроорганизмов в крови и во всех тканях в сочетании с выраженным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, то и терапия направлена против двух составных частей процесса - инфекции и ДВС-синдрома. Для повышения артериального давления внутривенно вводят большое количество коллоидных растворов. Для сужения кровеносных сосудов вводят допамин.
Анафилактический шок. Тяжелое, угрожающее жизни больного патологическое состояние, развивающееся при контакте с некоторыми антигенами-аллергенами у сенсибилизированного человека.
Причины: Попадание в организм аллергена (укус насекомых, лекарственное средство, сильное раздражение рецепторов).
Клиническая картина: В месте попадания аллергена - необычно резкая боль, сильный отек, припухлость. Быстро присоединяется выраженный отёк гортани, бронхоспазм и ларингоспазм, приводящие к резкому затруднению дыхания. Затруднение дыхания приводит к развитию учащённого, шумного, хриплого («астматического») дыхания. Развивается гипоксия. Больной сильно бледнеет, губы и видимые слизистые оболочки, а также дистальные концы конечностей (пальцы) могут стать цианотичными (синюшными). У больного с анафилактическим шоком резко падает артериальное давление и развивается коллапс. Больной может потерять сознание.
Лечение: Первым мероприятием при анафилактическом шоке должно быть срочное введение адреналина -- 0.2-0.5 мл 0.1 % раствора подкожно или, лучше, внутривенно. Следом за адреналином должны вводиться глюкокортикоиды. Показано медленное внутривенное введение 10-20 мл 2.4 % раствора эуфиллина с целью снятия бронхоспазма, уменьшения отёка лёгких и облегчения дыхания.
Инфекционно-токсический шок. Синоним патологического состояния - бактериальный, бактерио-токсический шок - возникающий в результате действия микроорганизмов и их токсинов.
Причина: Инфекционно-токсический шок развивается при бактериальных заболеваниях (обычно менингококковой инфекции, брюшном тифе, чуме, дизентерии, сибирской язве). Вирусных (грипп, геморрагическая лихорадка), риккетсиозных, и грибковых болезнях. Чаще он вызывается грамотрицательными бактериями; однако в 1/3 случаев причиной возникновения шока являются грамположительные микробы - стафилококки, стрептококки, пневмококки.
Клиническая картина: Характеризуется сочетанием симптоматики острой циркуляторной недостаточности и характерных признаков генерализованного инфекционного процесса. Появляются симптомы общей интоксикации, одновременно усиливается головная боль, появляются спутанность сознания, рвота, судороги, гиперестезия, двигательное возбуждение.
Лечение: Должно быть комплексным, его проводят в отделениях реанимации и интенсивной терапии. В плане этиотропной терапии отдается предпочтение антибиотикам широкого спектра действия, особенно если не установлен возбудитель. Для предупреждения развития шока необходимы ранняя диагностика и своевременное проведение интенсивной терапии инфекционных болезней.
Геморрагический шок. Критическое состояние, связанное с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис макроциркуляции и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. Геморрагический шок является основной и непосредственной причиной смерти рожениц и родильниц, продолжает оставаться наиболее опасным проявлением различных заболеваний, определяющих летальный исход.
Причины: преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты; печеночная недостаточность; разрыв матки; повреждения сосудов с формированием больших гематом. А также снижение ОЦК в результате разрыва внутренних органов, открытых переломов, повреждении крупных сосудов.
Клиническая картина: Симптомокомплекс клинических признаков геморрагического шока включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов, холодные и влажные. А также наблюдается заострение черт лица, тахикардия и слабое наполнение пульса, снижение АД, одышка, цианоз.
Лечение: Остановка кровотечения, гемотрансфузия с возмещением кровопотери донорской крови. Восстановление ОЦК, проведение контролируемой гемодинамики, внутривенное введение коллоидных, кристаллоидных растворов (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, альбумин, протеин, эритроцитарная масса, плазма, гемодез, ацесоль, хлосоль, раствор глюкозы и др.). Введение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон). Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл/ч. Поддержание сердечной деятельности (сердечные гликозиды, кокарбоксилаза, витамины, глюкоза). Адекватное обезболивание (промедол, пантопон, анестезиологическое пособие). Десенсибилизирующая терапия (димедрол, пипольфен, супрастин). Дезинтоксикационая терапия (гемодез, полидез).
Комбинированные шоки. Чрезвычайно-тяжелое состояние, сочетает элементы различных шоков. Важно своевременная диагностика и оказание своевременной, квалифицированной помощи, во избежание необратимых процессов жизненно-важных органов и систем.
Глава 2. Наибо лее распространенные виды шоков
Этот вид шока возникает в результате быстрого уменьшения объёма циркулирующей крови, что приводит к падению давления наполнения циркуляторной системы и к снижению венозного возврата крови в сердце. Вследствие этого развивается нарушение кровоснабжения органов и тканей и их ишемия.
Объем циркулирующей крови может быстро уменьшиться вследствие причин:
§ кровопотеря, плазмопотеря (при ожоге, перитоните);
§ потеря жидкости (при поносе, рвоте, обильном потоотделении, сахарном диабете).
Среди различных типов шока наиболее распространён гиповолемический шок. Основу гемодинамических нарушений при этой форме шока составляют неадекватный объём циркулирующей крови, уменьшение венозного возврата и минутного объёма сердца. Гиповолемический шок характеризуется критическим уменьшением тканевой перфузии, вызванной острым дефицитом циркулирующей крови, уменьшением венозного возврата к сердцу и вторичным снижением сердечного выброса. Основные причины, вызывающие снижение объёма циркулирующей крови: кровотечение, потеря плазматической жидкости и обезвоживание. Среди причин гиповолемического шока роль плазмо- и кровопотери при травмах, оперативных вмешательствах и ожогах в его развитии выявляются достаточно легко. Труднее диагностируются скрытые источники плазмо- и кровопотерь: кишечные кровотечения, скопление жидкости в брюшной полости и просвете кишечника при перитоните, кишечной непроходимости и панкреатите, секвестрации крови в местах переломов, травматических повреждений мягких тканей и так далее.
Патофизиологические изменения. Большая часть последовательных повреждений при гиповолемическом шоке связана со снижением эффективной перфузии, что ухудшает транспорт кислорода, питание тканей и приводит к тяжёлым метаболическим нарушениям.
Гемодинамика. Происходит сужение кровеносных сосудов, особенно артерий. Депо крови опустошаются, сила, и частота сердечных сокращений повышаются, происходит мобилизация крови из лёгких, открываются артериовенозные шунты. Объём внутрисосудистого водного сектора частично увеличивается вследствие притока интерстициальной жидкости. Благодаря этому на первом этапе гиповолемический шок может наблюдаться гипердинамическая реакция кровообращения, обусловленная снижением доставки кислорода к тканям. Начинающийся шок, характеризующийся нормальным артериальным давлением, тахикардией и холодными кожными покровами, называется фазой I, или компенсированным шоком. При продолжающемся кровотечении снижается не только ударный объём, но и минутный объём сердца. Одновременно со снижением сердечного выброса возрастает общее периферическое сопротивление кровеносных сосудов. Нарушение пре- и посткапиллярных кровеносных сосудов приводит к снижению капиллярного кровотока. Шок прогрессируя, накапливает кислые продукты метаболизма, сопровождается расширением прекапиллярных сфинктеров, в то время как посткапиллярные сфинктеры остаются суженными (большая часть крови депонируется в капиллярах). Феномен кровообращения сопровождается синдромом полиорганной недостаточности. Снижение кровотока, ведущее к ишемии органов и тканей, происходит в определённой последовательности. Начиная с кожи, затем конечности, почки, органы брюшной полости, лёгкие, сердце, мозг. Стаз крови и выход из повреждённых клеток субстанций, активирующих свёртывание крови, способствуют возникновению коагулопатии потребления, то есть расходу определённых компонентов свёртывания: тромбоцитов, фибриногена, протромбина и диссеминированному внутрисосудистому свёртыванию крови.
Полиорганная недостаточность. Длительная ишемия сопровождается недостаточностью функций почек и кишечника. Мочевыделительная и концентрационная функции почек снижаются, но при своевременном лечении это состояние может быть обратимым. При длительной ишемии почки полностью утрачивают свои гомеостатические функции. При длительной ишемии развиваются некрозы в слизистой оболочке кишечника, печени, почках и поджелудочной железе. Нарушается барьерная функция кишечника. Бактериальные токсины, гистамин и метаболиты поступают в кровоток. Эти вещества могут влиять на сердечную систему и угнетать функцию миокарда. Процесс в лёгких развивается по типу респираторного дистресс-синдрома взрослых. Снижение мозгового кровотока сопровождается нарушениями функций центральной нервной системы вплоть до комы.
Клиническая картина. В большой степени зависит от объёма и скорости кровопотери, компенсаторных механизмов организма. Имеют значение и другие факторы: возраст, конституция, сопутствующие заболевания сердца, лёгких. Важнейшие критерии шока: частота пульса, артериальное давление, индекс Альговера, центральное венозное давление, клинические симптомы нарушений гемодинамики и функций органов. Для определения зависимости шока от кровопотери удобно пользоваться 4-х степенной классификацией:
I. Потеря 15% объёма циркулирующей крови. Клинические признаки кровопотери могут отсутствовать. У пациента, находящегося в горизонтальном положении, нет симптомов кровопотери. Единственным признаком может быть увеличение частоты пульса не менее чем на 20 ударов в минуту, возникающее при вставании.
II. Потеря от 20 до 25% объёма циркулирующей крови. Основной симптом - ортостатическая гипотензия. В положении лёжа артериальное давление обычно сохранено, но может быть несколько снижено. Это состояние при продолжающемся кровотечении может быстро перейти в следующую фазу. Систолическое артериальное давление более 100 мм рт.ст., частота пульса 100-110 в минуту, шоковый индекс не более 1.
III. Потеря от 30 до 40% объёма циркулирующей крови. Клиническая картина соответствует умеренному или компенсированному шоку: холодные кожные покровы, симптом "бледного пятна", частота пульса более 100 в минуту, артериальная гипотензия в положении лёжа на спине, олигурия. Критическими являются падение систолического артериального давления ниже 100 мм рт.ст. и учащение пульса более 100 ударов в минуту. Шоковый индекс больше 1.
IV. Потеря более 40% объёма циркулирующей крови. Клиническая картина соответствует тяжёлой и декомпенсированной форме: холодные кожные покровы, резкая бледность, мраморность кожи, нарушение сознания вплоть до комы, отсутствие пульса на периферических артериях, падение артериального давления, сердечного выброса. Шоковый индекс более 1,5. Анурия. Потеря более 40% объёма циркулирующей крови потенциально опасна для жизни.
Клинические критерии шока: частый малый пульс, снижение систолического артериального давления, снижение центрального венозного давления, холодная, влажная, бледная, цианотичная или мраморная кожа, замедленный кровоток в ногтевом ложе, олигурия. Эти симптомы соответствуют декомпенсации кровообращения и являются показанием к немедленной противошоковой терапии. Сердечный выброс не может быть показателем адекватности перфузии тканей. Выраженная нарушение сосудов нарушает распределение кровотока: большая часть органов и тканей страдает от дефицита перфузии при относительно нормальной работе сердца как насоса. Сложность патогенеза исключает существование какого-то одного показателя, отражающего всю гамму изменений при шоке, например в критериях транспорта кислорода. На суммарной оценке транспорта сказываются собственно перфузия тканей, зависящая от системы кровообращения, и состояние окислительного метаболизма.
Критическое состояние, связанное с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис макроциркуляции и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. Геморрагический шок является основной и непосредственной причиной смерти рожениц и родильниц, продолжает оставаться наиболее опасным проявлением различных заболеваний, определяющих летальный исход.
Причины. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты; печеночная недостаточность; разрыв матки; повреждения сосудов с формированием больших гематом. А также снижение ОЦК в результате разрыва внутренних органов, открытых переломов, повреждении крупных сосудов.
Патогенез. Острая кровопотеря, снижение ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводят к активации симпатико-адреналовой системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, включая мозг и сердце. Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, аутогемодилюция (переход жидкости в сосудистое русло) на фоне снижения гидростатического давления. Продолжает снижаться сердечный выброс, возникает стойкий спазм артериол, изменяются реологические свойства крови.
Течение. У многих женщин при беременности на фоне позднего токсикоза соматических заболеваний имеется "готовность" к шоку вследствие выраженной исходной гиповолемии и хронической циркуляторной недостаточности. Гиповолемия беременных наблюдается часто при многоводии, многоплодии, сосудистых аллергических поражениях, не достаточности кровообращения, воспалительных заболеваниях почек.
Геморрагический шок приводит к тяжелым полиорганным нарушениям. В результате геморрагического шока поражаются легкие с развитием острой легочной недостаточности по типу "шокового легкого". При геморрагическом шоке резко уменьшается почечный кровоток, развивается гипоксия почечной ткани, происходит формирование "шоковой почки". Особенно неблагоприятно влияние шока на печень, морфологические и функциональные изменения в которой вызывают развитие "шоковой печени". Резкие изменения при геморрагическом шоке происходят и в гипофизе, приводя к его некрозу. Таким образом, при геморрагическом шоке имеют место синдромы полиорганной недостаточности, сердечная недостаточность, отек головного мозга и процесс переходит в необратимую фазу, летальность составляет 70-80%.
Выделяют 4 степени геморрагического шока:
I степень ГШ, Дефицит ОЦК до 15%. АД выше 100 мм рт. ст. центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы. Незначительная бледность кожных покровов и учащение пульса до 80-90 уд/мин, гемоглобин 90 г/л и более.
II степень ГШ. Дефицит ОЦК до 30%. Состояние средней тяжести, наблюдаются слабость, головокружение, потемнение в глазах тошнота, заторможенность, бледность кожных покровов. Артериальная гипотензия до 80-90 мм рт.ст., снижение ЦВД (ниже 60 мм вод.ст.), тахикардия до 110-120 уд/мин, снижение диуреза, гемоглобина до 80 г/л и менее.
III степень ГШ. Дефицит ОЦК 30-40%. Состояние тяжелое или очень тяжелое, заторможенность, спутанность сознания, бледность кожных покровов, цианоз. АД ниже 60-70 мм. рт.ст. Тахикардия до 130-140 уд/мин, слабое наполнение пульса. Олигурия.
IV степень ГШ Дефицит ОЦК более 40%. Крайняя степень угнетения всех жизненных функций: сознание отсутствует, АД и ЦВД, также пульс на периферических артериях не определяются. Дыхание поверхностное, частое, гипорефлексия, анурия. По степени тяжести различают компенсированный, декомпенсированный геморрагический шок.
Клиническая картина. Геморрагический шок определяется механизмами, приводящими к дефициту ОЦК, изменению КОС крови и электролитного баланса нарушению периферического кровообращения и синдром ДВС. Симптомокомплекс клинических признаков геморрагического шока включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов, холодные и влажные. А также наблюдается заострение черт лица, тахикардия и слабое наполнение пульса, снижение АД, одышка, цианоз.
Диагностика геморрагического шока несложна, однако определение степени его тяжести, так же как и объема кровопотери, может вызвать определенные трудности. Решить вопрос о степени тяжести шока - значит определить объем интенсивного лечения. Тяжесть геморрагического шока зависит от индивидуальной переносимости кровопотери, преморбидного фона, акушерской патологии, а также от характера и локализации повреждения.
Геморрагический шок при предлежание плаценты. Факторами, cпocoбcтвующими развитию шока при предлежание плаценты, являются: артериальная гипертония, железодефицитная анемия, сниженный прирост ОЦК к началу родов. Повторные кровотечения при беременности или в родах этом фоне приводят к активации тромбопластина, падению свертывающей способности крови и развитию гипокоагуляции.
Геморрагический шок при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Особенностью развития геморрагического шока при данной патологии является неблагоприятный фон хронического нарушения периферического кровообращения. При этом имеют место потеря плазмы, гипервязкость, стаз и лизис эритроцитов, активация эндогенного тромбопластина, потребление тромбоцитов, хроническая форма ДВС. Хроническое нарушение кровообращения всегда наблюдается при токсикозе беременных, особенно при длительном его течении, на фоне соматических заболеваний, таких, как болезни почек и печени, сердечнососудистой системы, анемии. Протекает особенно тяжело, сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания, а закрытая гематома ретроплацентарного пространства по типу синдрома сдавления способствует этому.
Геморрагический шок при разрыве матки. Особенностью является сочетание геморрагического и травматического шока, которые способствуют быстрому развитию синдрома ДВС, гиповолемии и недостаточности внешнего дыхания.
Шок (от англ. shock -- удар, потрясение) -- Это грозный симптоматический комплекс, который возникает как своеобразная реакция организма на действие чрезвычайно-сильных раздражителей и проявляется расстройствами гемодинамики, дыхания и обмена веществ, вследствие резкого нарушения нервной регуляции этих процессов.
Причины. Заключается в быстрой потери большого объёма крови или плазмы. Причём эта потеря не обязана быть в виде явного (наружного) или скрытого (внутреннего) кровотечения. Шоковое состояние может вызывать и массивная экссудация плазмы через обожжённую поверхность кожи при ожогах.
Патогенез. Большое значение в развитии травматического шока имеет не столько абсолютная величина кровопотери, сколько скорость кровопотери. При быстрой кровопотере организм имеет меньше времени приспособиться и адаптироваться, и развитие шока более вероятно. Поэтому шок более вероятен при ранении крупных артерий, например, бедренной артерии. Сильная боль, а также нервно-психический стресс, связанный с травмой, несомненно, играют роль в развитии шокового состояния (хотя и не являются его главной причиной), и усугубляют тяжесть шока. Факторами, приводящими к развитию травматического шока или усугубляющими его, являются также травмы с повреждением жизненно важных органов (ранение в грудную клетку, переломы ребёр с нарушением функции внешнего дыхания, черепно-мозговая травма). В подобных случаях тяжесть шока определяется не величиной кровопотери и не интенсивностью болевого синдрома, а характером травмы и степенью сохранности функции жизненно важных органов.
Клиническая картина. Быстрая и массивная кровопотеря или плазмопотеря приводят к резкому уменьшению объёма циркулирующей крови в организме пострадавшего. В результате у пострадавшего быстро и сильно падает артериальное давление, ухудшается снабжение тканей кислородом и питательными веществами, развивается тканевая гипоксия. Из-за недополучения тканями кислорода в них накапливаются токсичные недоокисленные продукты обмена веществ, развивается метаболический ацидоз, нарастает интоксикация. Недополучение тканями глюкозы и других питательных веществ, приводит к их переходу на «самообеспечение» -- усиливается липолиз (распад жиров) и белковый катаболизм. Недополучение крови почками приводит к снижению клубочковой фильтрации мочи и ухудшению выделительной функции почек, вплоть до полной анурии. Спазм периферических сосудов и повышение свёртываем
Реанимация и интенсивная терапия при шоках реферат. Медицина.
Контрольная работа по теме Правовой режим особо охраняемых территорий и объектов в Республике Беларусь
Отчет по практике по теме Анализ деятельности ЗАО 'Эр-Телеком Холдинг'
Реферат: Корпоративное право 3
Лекция На Тему Мікроконтролери Cisc Архітектури
Сочинение По Картине 10 Предложений
Курсовая работа по теме Интернационализация производства, её причины и эффективность
Сочинение Егэ Про Дружбу Бондарев
Физические основы магнитнорезонансной томографии
Реферат по теме Древние славяне: их быт, верования и проблемы взаимодействия с соседними народами
Доклады На Тему Финансовый Рынок И Реальный Сектор Экономики
Контрольная работа по теме Поп-Арт
Дипломная работа: Банковская гарантия как способ обеспечения обязательств в российском праве
Курсовая работа по теме Применение зверобоя продырявленного при стронгилятозах желудочно-кишечного тракта у жвачных животных
Реферат История Становления Национального Общества
Реферат по теме Система транковой связи LTR
Список Литературы Для Сочинения 11 Класс
Реферат по теме История троллейбусного транспорта
Контрольная работа: Стилистическое своеобразие рекламного текста
Анализ экономической эффективности производства зерна в СХА Алексеевская Базарнокарабулакского района
Прикладная Экономика Дипломная Работа
Этногенез, расселение и особенности культуры башкир на Урале - Краеведение и этнография реферат
Риторика массовой коммуникации - Журналистика, издательское дело и СМИ реферат
Виды и формы доверенностей - Государство и право курсовая работа