Расстройства кровообращения. Реферат. Антикризисный менеджмент.
🛑 👉🏻👉🏻👉🏻 ИНФОРМАЦИЯ ДОСТУПНА ЗДЕСЬ ЖМИТЕ 👈🏻👈🏻👈🏻
Вы можете узнать стоимость помощи в написании студенческой работы.
Помощь в написании работы, которую точно примут!
Похожие работы на - Расстройства кровообращения
Скачать Скачать документ
Информация о работе Информация о работе
Скачать Скачать документ
Информация о работе Информация о работе
Скачать Скачать документ
Информация о работе Информация о работе
Скачать Скачать документ
Информация о работе Информация о работе
Скачать Скачать документ
Информация о работе Информация о работе
Скачать Скачать документ
Информация о работе Информация о работе
Нужна качественная работа без плагиата?
Не нашел материал для своей работы?
Поможем написать качественную работу Без плагиата!
Расстройства кровообращения в пределах
целого организма имеют в своей основе функциональные изменения всех органов и
систем и прежде всего конечно изменение сердца.
Расстройства кровообращения подразделяются
на 6 главных вариантов:
ГИПЕРЕМИЯ: артериальная гиперемия не столь
важна. Венозная гиперемия выражается в повышенном кровенаполнении ткани, имеет
место затрудненный отток крови, в то время как артериальный приток не изменен,
или несколько уменьшен. Венозная гиперемия бывает местной и общей, но
значительное чаще встречается и важнее для практики общая венозная гиперемия.
Микроскопическая характеристика : на ткани живого человека отмечается некоторое снижение температуры (
на 0.5 -1 градус), некоторое расширение вен и капилляров, и на коже появляется
синюшная окраска ( ее называют цианоз). При быстро возникающем венозном застое
развивается отек ткани, причем он развивается не во всех тканях, а в полостях
,и в тех органах, где есть пространство для размещения жидкости. Например, в
почках и печени, где особых пространств , кроме некоторых щелей нет отек
заметен только под микроскопом. В то же время отек легких, где пространства
много, заметен макроскопически.
Транссудат ( отечная жидкость) - возникает при
венозном застое , обычно прозрачный, а ткани которые он омывает сохраняют
нормальный цвет.
Экссудат - жидкость плазменного происхождения,
она возникает при воспалении, мутная, серовато-желтого или красного цвета,
ткани которые омывает экссудат имеют тусклый оттенок.
При медленно возникающей гиперемии ткань
подвергается бурой индурации. Дело в том что при хроническом застое, когда венозное
русло переполнено кровью, с течение времени в нем повышается проницаемость
стенок, и некоторое количество жидкости и самых мелких форменных элементов
крови выходят в окружающую ткань . В тканях из эритроцитов высвобождаются
различные пигменты: гемоглобин, гемосидерин. Последний образует в ткани
посредством сложной биохимической реакции бурые массы, которые поглощают
макрофаги.
Индурация - это уплотнение в условиях
хронической гипоксии. Дело в том, что любая ткань организма попав в условия
кислородного голодания, начинает развивать свою строму, за счет соединительной
ткани ( является основной - стромой всех органов). Увеличение стромы - это
приспособительная реакция, так как вместе со стромой в ткани прорастают
капилляры, что компенсирует гипоксию. На практике , как правило такого не
происходит, а имеет место склероз - прорастание соединительной ткани или
индурация. Наконец сами вены при венозном застое расширяются и склерозируются.
Микроскопическая картина: расширенные и переполненные кровью венулы. Венулу легко отличит от
артерии - у артерии толще стенка( за счет более выраженного гладкомышечного
слоя - медии). Если имеет место острый венозный застой то можно увидеть
отечную жидкость ( практически не содержит белка в отличие от экссудата который
содержит более 1% белка) которая мутная засчет форменных элементов крови.
Небольшой процент белка в транссудате создает условия для нежно-розового
прокрашивания эозином жидкости в альвеолах. Также в альвеолах будет заметна
хороша развитая соединительная ткань. В легочной ткани с альвеолярными
перегородками, имеющие в норме “кружевной характер”, при патологии : промежутки
между альвеолами будут заполнены соединительной тканью , несколько
придавливающей кровеносные сосуды. Мало того, вы сразу увидите бурый пигмент -
гемосидерин, часть которого находится в макрофагах. Макрофага во многих
внутренних органах выполняют роль “дежурных дворников”: это клетки, стоящие на
страже иммунного гомеостаза - равновесия. Они подбирают всякий инородный
материал, фагоцитируют его, пытаются уничтожить его. То же самое происходит с
гемосидерином, когда макрофаги поглощают его то их называют гемосидерофагами.
Местный венозный застой: обычно связан с
закупоркой или с пережатием какой-либо магистральной вены.
Общая венозная гиперемия - бывает 3-х главных
видов - это застой малого круга кровообращения и застой большого круга
кровообращения, застой воротной вены.
·
Митральный порок может быть в виде стеноза при
котором не весь объем крови может перейти в желудочек из предсердия за единицу
времени отпущенного на диастолу. Значит в предсердии остается какой-то
резервный объем крови, а значит повышается давление в венах малого круга
кровообращения. При недостаточности митрального клапана( негерметичное смыкание
створок клапана) что возникает при ревматизме, склерозе. При этом кровь во
время систолы попадает обратно в предсердия где и накапливается постепенно.
·
Аортальный порок: сужение или недостаточность
полулунных аортальных клапанов, вследствие их склерозирования. При том и другом
кровь сначала задерживается в желудочке ( которые может некоторое время
компенсировать это состояние за счет увеличения силы сокращений) а потом кровь
начинает накапливаться в предсердиях.
·
Сдавление опухолью средостения легочных вен -
наиболее редкая причина.
При остром венозном застое малого круга (
развивается от нескольких минут до нескольких часов) возникает отек легких.
Макроскопически: легкие не спадаются, при
надавливании пальцем остаются не расправленные ямки, на разрезе вытекает
большое количество транссудата и темной венозной крови.
Микроскопически: утолщенные альвеолярные
перегородки, бурый пигмент лежащий частично свободно в перегородках частично в
макрофагах, расширенные кровью вены.
Причина смерти: сердечная и сердечно-легочная
недостаточность.
ЗАСТОЙ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ:
·
уже имеющийся венозный застой малого круга. Правый
желудочек гонит кровь через легкие. Если венозная сеть легких забита венозной
кровью, а артериальная более или менее свободна, то правому желудочку трудно
проталкивать кровь по венозной сети, поначалу он компенсаторно усиливает силу
сокращений и гипертрофируется . Гипертрофированное сердце за счет правого
желудочка называется легочным сердцем. Толщина стенки правого желудочка вместо
1-2 мм в норме достигает 5-10 мм, то есть макроскопически можно даже на
отличить по толщине стенки левый желудочек от правого. Какое-то время
увеличение толщины стенки носит компенсаторный характер но затем неминуемо
ведет к декомпенсации, сопровождающейся дилатацией - расширением, при которой
развивается застой большого круга кровообращения.
·
диффузные склеротические изменения в легких. При
длительных, хронических пневмониях может возникнуть пневмосклероз. Бывает и при
профессиональных запылениях (пневмокониоз) например у шахтеров, рабочих
цементной промышленности. Межальвеолярные перегородки почти у каждой альвеолы
утолщены, развита соединительная ткань, которая слегка придавливает легочные
вены. этого вполне достаточно для препятствия току крови.
·
редкая причина - правожелудочковая недостаточность
потому что инфаркты в правом желудочке бывают крайне редко.
·
сдавление опухолью стволов полых вен.
ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ. При быстро развивающемся
застое развивается отек - при гиперемии большого круга - отек кожи и мягких
тканей что называется анасарка. Конечности обычно при этом увеличиваются,
изменяются очертания тканей, при надавливании остаются ямки, которые не
расправляются, виден венозный рисунок.
ФОРМЫ ОТЕКОВ: отек брюшной полости называется
асцитом, отек плевральной полости - гидроторакс, отек полости перикарда -
гидроперикард и т.п. Цианоз связан с расширением вен, выраженное тем сильнее
чем дальше от сердца расположена ткань
“Мускатная печень” - клинически проявляется
увеличением печени: нижний край выходит из-под реберной дуги на несколько
пальцев, становится болезненной при пальпации и закругленной. Размеры печени
значительно превышают нормальные ( в норме 28 см - фронтальный размер, 16 -
сагиттальный размер большой доли, 12 - малой, 8 см - вертикальный размер). На
разрезе видно отчетливый рисунок мускатного ореха.
Микроскопически: это выражается в том , что
в печеночных дольках все центральные вены расширены и переполнены кровью, все
капилляры, впадающие в них также забиты кровью, а в периферических отделах
долек из-за нарушения обмена веществ появляется жир.
Причины смерти - сердечная недостаточность.
ЗАСТОЙ В СИСТЕМЕ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ - его причины
связаны только с печенью - диффузные склеротические изменения - цирроз, реже
застойная индурация приводят к тому, что в печеночных дольках капилляры
пережимаются соединительной тканью. Портальная гипертензия включает в себя ряд
клинических проявлений:
·
варикозное расширение вне печеночных портокавальных
анастомозов ( вен желудка и пищевода, вен прямой кишки, вен передней брюшной
стенки).
·
застойное увеличение селезенки - спленомегалия, с
последующей индурацией.
ТРОМБОЗ - это процесс прижизненного
свертывания крови в просвет сосуда или в полостях сердца. Другими словами это
необратимая денатурация белков и форменных элементов крови.
·
изменения сосудистой стенки при воспалении,
атеросклерозе, ангионевротических спазмах, при гипертонической болезни ( вместо
правильно констрикции-дилатации венозный сосуд сужается и долгое время
сохраняет свою форму спастически).
·
изменения скорости и направления кровотока. Эти
изменения часто бывают местными и общими и связаны с сердечной
недостаточностью. Тромбы появляющиеся при резкой сократительной слабости, при
возрастающей сердечной недостаточности принято называть марантическими (
застойными). Они могут возникать в периферических венах.
·
ряд причин связанных с изменением химического
состава крови: при возрастании грубодисперсных белков, фибриногена, липидов. Такие
состояния встречаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.
Механизм тромбообразования состоит из 4-х
стадий:
2. коагуляция фибриногена, образование фибрина
4. преципитация - осаждение на сгусток всех основных белков плазмы.
Макроскопически:
прежде всего необходимо отличить тромб от посмертного сгустка: тромб связан
тесно со стенкой кровеносного сосуда, а сгусток лежит свободно. Тромб имеет
тусклую , иногда даже шероховатую поверхность, а у сгустка поверхность гладкая,
блестящая, “зеркальная”. Тромб имеет хрупкую консистенцию, в то время как
консистенция сгустка желеобразная.
В зависимости от
места и условий образования тромбы бывают:
1.
Белые ( тромбоциты, фибрин, лейкоциты). Эти тромбы
образуются при быстром кровотоке в артериях.
2.
Красные ( тромбоциты, фибрин, эритроциты)
образуются в условиях медленного кровотока ,чаще в венах.
3.
Смешанные : место прикрепления называется головкой,
тело свободно располагается в просвете сосуда. Головка обычно построена по
принципу белого тромба, в теле чередуются белые и красные участки, а хвост
обычно красный.
4.
Гиалиновые тромбы - самый редкий вариант( состоят
из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно
белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы встречаются в
артериолах и венулах.
По отношению к
просвету сосуда различают тромбы:
1.
закупоривающие ( обтурирующие), что означает, что
просвет сосуда закрыт массой тромба
3.
в камерах сердца и в аневризмах бывают шаровидные
тромбы
Микроскопически:
красные тромбы представляют собой некроз богатый белком, окрашиваемый эозином
в красный цвет. В некротических массах могут встречаться форменные элементы и
детрит - обломки клеток.
·
самый частый - организация, то есть прорастание
соединительной тканью
·
петрификация - отложение извести
·
вторичное размягчение (колликвация) тромба,
происходит вследствие двух причин: при попадании микробом в тромб (микробный
ферментолиз), и местный ферментолиз за счет собственных ферментов высвободившихся
при повреждении.
ЭМБОЛИЯ - это
перенос кровотоком частиц, которые в норме в нем не встречаются. Существую три
главных направления движения эмболов по кругам кровообращения:
·
из левого сердца в артериальную систему
·
из вен большого круга через правое сердце в
легочный ствол
1.
тромбоэмболия: одной из причин отрыва тромб
является его размягчение, но он может оторваться и сам от места прикрепления.
Клинический пример: 14 летный мальчик с ревматизмом после игры в футбол умер
от внезапной смерти. Выяснилось что у него был тромб на склерозированной
створке митрального клапана. В момент физической нагрузки создались условия для
отрыва тромба, он закупорил одну из мозговых артерий, в результате чего
наступила смерть.
2.
тканевая или клеточная эмболия. Встречается при
злокачественных опухолях, когда раковые или саркомные клетки прорастают в
кровяное русло, отрываются от опухоли и циркулируют с током крови и застревают
в дистантных ветвях внутренних органов, вызывая опухолевую эмболию. Эти
дистантные опухолевые узелки по отношению к материнской опухоли называются
метастазами, а сам процесс называется метастазированием. При раке желудка
метастазирование идет через воротную вену в печень.
3.
микробная эмболия - возникает при гнойном
воспалении. Гной расплавляет своими ферментами окружающие ткани, в том числе и
сосуды и микробы имеют возможность внедряться в кровь через расплавленный сосуд
и циркулировать дальше по организму. Чем больше гнойник тем больше вероятности
для проникновения микробов в кровь. Состояние которое при этом возникает
называется сепсисом.
4.
Жировая эмболия возникает при масштабных переломах
трубчатых костей с разможжением. Попадающие в вены жировые капли ( из костного
мозга) облитерируют капилляры легких.
5.
Воздушная эмболия. Бывает при ранении крупных вен.
Для лабораторного животного, в частности для подопытного кролика достаточно 5
кубиков введенных через шприц воздуха, чтобы возникла воздушная эмболия.
6.
Газовая эмболия. Встречается при кессоновой
болезни: при резком подъеме водолазов меняется газовый состав крови, в ней
спонтанно появляются пузырьки азота ( при высоком давлении - во время
погружения - азот растворяется в крови в большей мере, а при подъеме не
успевает выйти из крови).
7.
Эмболия инородными телами: движение пуль и осколков
против кровотока под влиянием силы тяжести ( ретроградно) или по кровотоку.
ИНФАРКТ - это
некроз возникающий из-за прекращения кровоснабжения ткани. Различают по цвету -
белый, красны и белый с красным ободком.
По форме , что
связано с типом кровообращения: неправильный и конический ( в почках, легких).
По консистенции : сухой и влажный.
1.
Ишемическая стадия не имеет макроскопического
выражения и длится всего несколько часов ( до 8-10 часов). Микроскопически:
исчезновение гликогена и важнейших ферментов в клетках.
2.
Стадия некроза - макро и микроскопически инфаркт
имеет соответствующее выражение. Продолжительность стадии до суток.
3.
Стадия исхода, чаще всего организация. В головной
мозгу формируется полость - киста, в сердце и других органах идет организация и
появление рубца. На это уходит неделя или более.
Похожие работы на - Расстройства кровообращения Реферат. Антикризисный менеджмент.
Реферат: Допит свідків і потерпілих
Сочинение Князь Игорь Герой Или Авантюрист
Пособие К Курсовому И Дипломному Проектированию
Практическое задание по теме Проектування ітераційних алгоритмів
Реферат по теме Эстетика романтизма о предназначении художника
Реферат по теме Румынская православная церковь
Первая Контрольная Работа 6 Класса
Сочинение: Юрий Мушкетик
Реферат: Краткий очерк интегральной онтологии. Скачать бесплатно и без регистрации
Доклад: Новый порядок налогообложения сельскохозяйственных производителей
Учебное пособие: Методические указания к дипломным и курсовым работам и к лабораторным работам по дисциплине
Сочинение Листопад Это Прекрасное Явление
Курсовая работа по теме Совершенствование социальных гарантий, предоставляемых муниципальному служащему
Реферат по теме На пути к современной науке. Научная картина мира
Курсовая работа: Графический редактор CorelDraw рисование сложных фигур создание пейзажей
Лабораторная работа: Разработка технологического процесса механической обработки детали опора задней рессоры
Каковы Нравственные Уроки Грибоедовской Комедии Сочинение 9
Поздний Час Сочинение
Породы Охотничьих Собак Курсовая Работа
Реферат по теме Тульский областной краеведческий музей как центр изучения местного края
Похожие работы на - Сущность и назначение управленческого учета
Реферат: Критика меркантилистов
Похожие работы на - Вычшая школа США на современном этапе