Ранняя смена зубов у детей и эпилепсия
Ранняя смена зубов у детей и эпилепсияСкачать файл - Ранняя смена зубов у детей и эпилепсия
Ru Почта Мой Мир Одноклассники Игры Знакомства Новости Поиск Все проекты Все проекты. Жена моряка сделала мужу сюрприз. Игорь Николаев боится за дочку. Как воспитывать девочку без отца. Дочери 4,5 года, выпал первый зуб резец. Не рано ли это произошло, и что нужно делать? Танечка 82 23 апреля , У детей выпадают ближе к 6 годам. А во сколько первый вылез? Андрей Муковнин , 1 ребенок 23 апреля , Танечка 82 24 апреля , Как правило так сказал стоматолог зубки выпадают так же как и вылезают. Как приятно видеть,как папа заботится о своём ребёнке! Удачи вам Андрей,здоровья вашей дочурке. Моей старшей 4г3м и она оч. Мария Медведева , 1 ребенок 30 апреля , У нас похожий случай первый зуб у дочки выпал в 3,5 года, через месяц ей 5 лет и уже 11 новых зубов , ходили к стоматологу, говорят нормально бывает так что зубы обновляются раньше, нежели это принято считать, но определенной нормы по возрасту когда выпадают зубки нет. Эмма Любавина 23 марта , Лена Бука 16 мая , У моего сына первый зуб вылез в 1 год! Женщина с детьми не должна работать! День семьи, любви и верности 10 Имена 39 Осмелились бы Вы на эко без мужа? Ru О компании Реклама. Мобильная версия Условия использования материалов Обратная связь.
В каком возрасте и порядке выпадают молочные зубы: схема, сроки и правила ухода за ротовой полостью во время смены зубного ряда
Register Forgot your password? В статье обосновывается терминология разрушительных форм эпилепсии и эпилептических энцефалопатий у младенцев и детей. Акцентируется внимание детских неврологов на ранней диагностике и значении труднокурабельных и многоликих проявлений эпилепсии и их взаимосвязи с гипертермией. Дается трактовка резистентности и псевдорезистентности при применении антиконвульсантов. Приводится необходимый паттерн обязательных параклинических обследований и их трактовка. Описываемые формы эпилепсий у младенцев и детей, по обоснованному утверждению автора, требуют новых подходов и применения интенсивных технологий в лечении, но компетентность врача в курации данной категории больных остается основной. The article explains the terminology of the destructive forms of epilepsy and epileptic encephalopathy in infants and children. Attention of child neurologists is focused on early detection and significance of difficult-to-treat and multifaced manifestations of epilepsy and their relationship to hyperthermia. Interpretation of resistance and pseudoresistance in anticonvulsants application are given. Разрушительные и катастрофически текущие формы эпилепсии — это преимущественно возрастзависимые эпилепсии и эпилептические синдромы у младенцев и детей, возникающие в результате воздействия различных этиологических факторов идиопатических или симптоматических, включая криптогенные , но изначально протекающие крайне резистентно к различным противоэпилептическим препаратам ПЭП и с быстро формирующейся эпилептической энцефалопатией в виде нарушения поведения и прогрессирующего слабоумия \[4, 6, 19\]. Сегодня концепция развивающегося мозга наиболее востребована в объяснении причин возрастзависимых резистентных форм эпилепсии \[11\]. Процессы созревания головного мозга и являются ключевыми в формировании эпилептических энцефалопатий. В связи с этим классификация различных форм эпилепсии по возрасту дебюта у детей способствует лучшему ее пониманию, изучению и лечению. Иллюстрацией к сказанному являются фамильные возрастзависимые формы эпилепсии у детей \[3\]. Дефицит ГАМК в постнатальном периоде может привести к развитию, в частности, неонатальной эпилептической энцефалопатии с супрессивно-взрывным паттерном на ЭЭГ, так как каналы блокируются увеличивающимся уровнем натрия и гиперсинтезом глутамата. Врожденные дисплазии и мальформации мозга, гипертермия, подострый энцефалит, метаболические дисфункции и другие причины разрушающие промежуточные нейроны способствуют появлению постоянной залповой активности, которая в конечном итоге и приводит к развитию прогрессирующих миоклоний \[14\]. В развитии когниций у детей в первом десятилетии жизни важную роль играет именно активация функции гиппокампа и уменьшение гипервозбудимости незрелого неокортекса. Мезиальный склероз и атрофия гиппокампа становятся базовыми генераторами эпилептической активности в подавлении памяти \[12, 25\]. Рассогласование механизма созревания в комбинации с транзиторными воспалительными процессами на фоне перманентной спайк-волновой активности, гипертермии, стресса, преморбидной предрасположенности приводит к развитию разрушительных форм эпилепсии у детей. Но наиболее актуальными сегодня в нейропедиатрии являются фебрильные судороги и фебрильно-провоцируемая эпилепсия \[8\]. В настоящее время достаточно обоснованно, исходя из мирового опыта, проекта новой классификации эпилепсии и самих эпилептических приступов, можно выделить 4 ведущих этиологических фактора основных эпилептических энцефалопатий \[14, 15\]. В перечне нами приводятся наиболее часто встречаемые эпилепсии и эпилептические синдромы у детей. Эпилептические энцефалопатии неонатального и младенческого возраста: Ранняя младенческая энцефалопатия с супрессивно-взрывным паттерном на ЭЭГ синдром Отахара. Тяжелая эпилепсия с множественными независимыми фокусами спайков SE-MISE, синдром Марканда — Блюме — Отахара. Злокачественные мигрирующие парциальные приступы младенчества MMPSI-синдром Коппола — Дулока. Эпилептические энцефалопатии детского возраста: Синдром гемиконвульсивных приступов, гемиплегии, провоцируемый гипертермией, эпилепсии синдром IННЕ. Разрушительная эпилептическая энцефалопатия у детей школьного возраста, вызванная гипертермией FIRES-синдром, ранее называемый DESC-синдром. Эпилептические энцефалопатии, сопровождающиеся постоянной продолжительной эпилептической активностью в фазе медленного сна на ЭЭГ: Синдром Ландау — Клеффнера приобретенная эпилептическая афазия. Когнитивная эпилептиформная дезинтеграция с эпилептической активностью на ЭЭГ и без эпилептических приступов. Эпилептические энцефалопатии при наследственных заболеваниях и хромосомных аномалиях: Синдром Миллера — Дикера — лиссэнцефалия: Синдром Айкарди инфантильные спазмы, микрогирия, агенезия мозолистого тела, хориоретинальные лакуны. Туберозный склероз инфантильные спазмы, синдром Веста, эпилепсия. MERRF — миоклоническая митохондриальная эпилепсия красных разорванных волокон. Вторая группа — 52 ребенка девочек 22, мальчиков 30 в возрасте от 3 до 15 лет, наблюдавшихся у невролога и психиатра с различными расстройствами поведения без эпилептических приступов, но с эпилептизированной ЭЭГ! Несмотря на то, что возрастзависимые фамильные формы эпилепсии у младенцев и детей, труднокурабельные, с быстро возникающей эпилептической энцефалопатией, не такие уж редкие заболевания, у практикующих врачей они числятся в раритетах, а ведь изначально правильно поставленный диагноз диктует уже изначально назначение препаратов 3-го поколения \[17\]. Эти возрастзависимые формы эпилепсии Отахара, Айкарди, Драве, Веста, Дуузе, Леннокса — Гасто, Дживонса, Коппола — Дулака, Тассинари и др. Эти синдромы относительно легко диагностируются с частотой приступов от 10 до в сутки , но, к сожалению, быстро трансформируются в эпилептическую энцефалопатию \[5\]. Начало в возрасте 1—4 мес. Вторым по значимости и без особых надежд на выздоровление является эпилептический синдром Веста. Типичный паттерн на ЭЭГ — гипсаритмия. Изначально данные приступы фармакорезистентны. За рубежом рекомендуется вигабатрин или кеппра — леветирацетам руфамид или Stiripentol. При проведении дифференциальной диагностики синдрома Веста необходимо исключить: Тяжелая миоклоническая эпилепсия младенчества синдром Шарлотты Драве проявляется в возрасте от 2 до 12 месяцев массовыми генерализованными или сегментарными миоклониями, реже абсансами и тоническими пароксизмами, возможен эпилептический статус. Тяжелая мышечная гипотония \[16\]. Быстро нарастают психоречевые и моторные расстройства. Аггравация приступов при приеме карбамазепина и ламиктала. Кеппра в сиропе значительно урежает приступы. Наличие митохондриальной дисфункции диктует необходимость назначения L-карнитина карниэля и коэнзима Q10 кудесан. Мало знакомым практическим врачам является эпилептический синдром Коппола — Дулака, или злокачественная эпилепсия младенцев с мигрирующими мультифокальными судорогами Malignant epilepsy of infancy with migrationq multifocal seizuqes — MEIMMS. Заболевание чаще всего начинается с 6 месяцев жизни младенцев и изначально характеризуется типичными серийными фокальными приступами лицо или кисти рук , но с тенденцией к смене! На ЭЭГ типичный фокальный паттерн. Возможно спонтанное прекращение и появление вновь через 2—4 недели. Выделяют 2 вида течения синдрома Коппола — Дулака:. Мягкое Mild phenomen , только с фокальными и мигрирующими судорогами. Частота приступов до 50— в сутки со сменой полушарий, но быстро формирующейся эпилептической энцефалопатией А. Следующей труднокурабельной формой является эпилептический синдром Леннокса — Гасто. Атонически-астатические приступы — сердцевина данной формы эпилепсии. Но присоединение нарушения интеллектуальных функций и расстройств поведения еще больше беспокоит родителей. К труднодиагностируемой форме эпилепсии на начальных этапах также относится туберозный склероз болезнь Бурневилля. Основа болезни — наличие депигментированных пятен и инфантильных спазмов у младенцев эквивалент синдрома Веста. К сожалению, на МРТ в начале заболевания редко находят патологию туберы , поскольку не позволяют разрешающие возможности аппарата. И только в специальном МРТ-режиме в 6—9 месяцев ставится правильный диагноз \[1\]. Это подтверждается и тем фактом, что в результате внутриутробного генетического сбоя в период закладки мозга и кожи эктодермальный листок может возникнуть данная патология \[20\]. К сожалению, внимание не акцентируется на изменениях на коже, прооперированных гемангиомах, рабдомиомах миксомах сердца, на патологии почек, глаз, зубов. Неврологу следует акцентировать внимание на очагах депигментации, патологии сердца, почек, исключить глаукому, а далее все вместе связать с обнаруженными гамартомами в головном мозге. Сегодня выделяют 8 форм лобной симптоматической эпилепсии у детей, часто имеющих разрушительное течение \[18\]. При эпилепсии лобной доли в основе которой чаще всего лежат фокальные корковые дисплазии, микрогирия, пахигирия, включая перенесенный энцефалит, мезиальный склероз, туберозный склероз и др. Разряды перманентно эпилептизируют кору головного мозга и вторично приводят к речевым, поведенческим и когнитивным расстройствам и агрессии, что и обусловливает разрушение психики и задержку моторного развития: Особую категорию разрушительных форм эпилепсии составляет эпилепсия Ландау — Клеффнера. Эпилепсия Ландау — Клеффнера — результат чаще всего имевших место в анамнезе генерализованных с парциальным оттенком приступов с последующим развитием афазии и нарушений поведения, снижением когнитивных функций и формированием аутизма. Но на ЭЭГ — специфические изменения. Но агрессивность, аутистикоподобное поведение может быть основным проявлением данной формы эпилепсии. Между припадками, появлением афазии и поведенческих расстройств может быть интервал длительностью от недели до 1 года и больше! Именно эпилептическая активность в функционально значимых областях мозга может приводить к длительному расстройству поведения, психики и когнитивных функций. Коварность синдрома Ландау — Клеффнера в том, что тяжелые эпилептические приступы могут возвращаться, и больные входят в настоящий эпилептический статус. У 9 из 17 наблюдаемых детей с синдромом Ландау — Клеффнера провоцирующим фактором было повышение температуры! Гипертермия часто является маркером возникновения эпилептического статуса и угрозы жизни детям, страдающим эпилепсией Ландау — Клеф-фнера, хотя длительно 2—5 лет у них может и не быть приступов. Однако гипертермия у детей сегодня должна рассматриваться в рамках не только фебрильных судорог, но и фебрильно-провоцируемой эпилепсии , включая ее отдельные формы, при которых быстро разрушается психика ребенка и нарастает слабоумие. Сегодня в современной нейропедиатрической эпилептологии выделен отдельный достаточно емкий раздел: В рамках данного раздела изучаются: Разрушительная эпилептическая энцефалопатия у детей школьного возраста Devastating epileptic encephalopathy in school-age children — DESC — резистентная эпилепсия с тяжелыми когнитивными нарушениями, возникающая у детей школьного возраста после гипертермии и длительного эпилептического статуса. Впервые синдром был описан в журнале Epilepsy Res. Но в течение 5 лет название DESC трансформировалось в обновленное название — FIRES-синдром Nablout R. В качестве этиологического фактора FIRES-синдрома рассматриваются 2 основные причины:. Двустороннее поражение гиппокампа, возникающее в результате тяжелого и продолжительного эпилептического статуса на фоне лихорадки. Развитие острого вирусного HV-6 полиоэнцефалита с преимущественным поражением перисильвиарных отделов коры головного мозга возможно, рецидивирующего. FIRES-синдром не является столь уж редким заболеванием, и по мере знакомства врачей с данной патологией количество вновь диагностированных случаев будет возрастать. Но уже в — гг. Заболевание дебютирует преимущественно у детей школьного возраста. Возраст дебюта варьирует от 5 до 14 лет. Продолжительность лихорадки с момента ее начала до присоединения судорог составляет 1—10 дней в среднем — 4 дня. Заболевание начинается внезапно с эпилептического статуса судорожных приступов, который развивается на фоне гипертермии, но первые приступы могут возникать спустя несколько дней после начала лихорадки неспецифической этиологии чаще — инфекция верхних дыхательных путей. Быстро развивается сопорозное состояние и присоединяются эпилептические приступы. Характерно возникновение судорожных приступов: К сожалению, судорожные приступы могут не прекращаться и после исчезновения лихорадки. Характерна большая продолжительность эпилептического статуса, составляющая в различных наблюдениях от 4 до 90! Следующая стадия заболевания характеризуется прекращением приступов и постепенным улучшением двигательных и частично — психических функций. Однако полного восстановления когнитивных функций до исходного уровня не происходит. После окончания эпилептического статуса и восстановления сознания дети практически заново учатся ходить, говорить и мыслить; этот процесс может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев. После окончания эпилептического статуса часто выявлялся билатеральный гиппокампальный склероз в сочетании с диффузной кортикально-субкортикальной атрофией по нашим данным, это наиболее объективный маркер и для других разрушительных форм эпилепсии у детей. Идиопатический эпилептический синдром гемиконвульсивных приступов и гемиплегии IННS — продолжительные, унилатеральные, ритмичные односторонние миоклонии, иногда с поворотом головы и шеи на высоте фебрильной лихорадки. Позже развивается вялая гемиплегия, которая затем постепенно становится спастической. IHHS часто встречается в раннем детском возрасте, главным образом на протяжении первых 2 лет жизни и до 4-летнего возраста. Во многих случаях данный синдром рассматривается как симптоматический: IHHS может быть и симптоматическим, идиопатическим, а нередко и криптогенным! При идиопатическом IHНS повышение температуры тела играет ключевую роль, хотя предполагается роль вируса герпеса 6-го и 7-го типа J. Повышение температуры тела представляется вероятным пусковым фактором развития вирусемии. Лихорадка — это триггер не столько для судорог, сколько для запуска очагового воспаления С. Патоморфологические и нейровизуализационные признаки IHHS указывают на особенности патогенеза заболевания, свидетельствуя о том, что область поражения не всегда соответствует топографии сосудов! Избирательное повреждение III и V слоев коры подчеркивает влияние эпилептического статуса посредством разрушительной гипоксии и отека, которые развиваются чаще в одном полушарии. Основная проблема диагностики заключается именно в необходимости избежать трафаретного диагноза ОНМК. В то же время наблюдается незначительное поражение белого вещества J. Резюмируя данные по основным разрушительным формам эпилепсии у детей, мы приходим к выводу, что частые эпилептические приступы и эпилептический статус являются прямым проявлением эпилептических разрядов в тех структурах мозга, которые связаны с определенными психическими функциями, и провоцирующим а в ряде случаев этиологическим фактором является гипертермия \[7, 13\]. К подобным исходам, в отличие от гибели пациента в эпистатусе, можно отнести лимбическую и височную мезиальную бессудорожную форму эпилепсии, когда смерть наступает вследствие остановки сердца без эпилептического статуса! Мы наблюдали девочку 10 лет с симпатобластомой почки и лимбической паранеопластической формой энцефалита, закончившейся смертью ребенка. Фатальный исход при SUDEР-синдроме обусловлен нарушением центральной регуляции сердечной деятельности. Схема развития патологии выглядит следующим образом: Фатальная смерть чаще всего — это итог лимбической или височной мезиальной эпилепсии, когда смерть наступает вследствие остановки сердца без эпистатуса. Это итог нарушения центральной регуляции ритма сердца Ictal Asystole. Именно он способствует ее резистентности и меняет течение общеизвестной протокольной клинической картины то есть формирует эпилептическую энцефалопатию. Когнитивная эпилептиформная дезинтеграция — это и есть проявление эпилептической энцефалопатии несмотря на отсутствие эпилептических приступов. Но перманентная эпилептизированная ЭЭГ и поведение ребенка к сожалению идентичны классической эпилептической энцефалопатии \[2, 26\]. Терминология электрического эпилептического статуса сна должна также уточняться в категориях топографии эпилептических феноменов — фокальных, мультифокальных и генерализованных. Подобные клинические проявления и расцениваются как энцефалопатия вследствие ЭЭСС даже без клиники какой-либо формы эпилепсии!!! Ранее считалось, что феномен ЭЭСС встречается нечасто и является патогномоничным ЭЭГ-паттерном не только для синдрома Патри сейчас трактуемого как синдром Пенелопы — название предложено Карлом Тассинари , но и для синдрома Ландау — Клеффнера. В последнее время это утверждение в значительной мере пересмотрено, так как расширение практики ЭЭГ-мониторинга сна показало, что этот феномен встречается при многих обычных формах эпилепсии у детей, включая FIRES-синдром \[24\]. EESS — Electric Epilepticus Status in Sleep, или первичный синдром Патри — Тассинари у детей без клинических приступов эпилепсии. Эпилепсия с электрическим эпилептическим статусом медленного сна CSWS по МКБ относится к формам эпилепсии, имеющим черты как генерализованных, так и фокальных. В проекте новой классификации данный синдром вошел в группу детских эпилептических энцефалопатий. В более широком смысле CSWS может быть этиологическим фактором не только в приобретенной афазии, но также быть виновником других дисфункций, таких как тяжелые поведенческие нарушения, двигательные нарушения, апраксия, негативный миоклонус, гиперкинезы, синдром дефицита внимания и гиперактивности. И все же феномен CSWS может регистрироваться при обычных формах эпилепсии. Однако фокальные разряды, возникающие в определенной области коры, специфически нарушают когнитивные функции! Даже один эпилептический спайк или последующая медленная волна могут привести к транзиторным нарушениям тех или иных конкретных кортикальных процессов, включая когнитивные. Взаимосвязь когнитивных нарушений особенно видна в тех случаях, когда выраженная спайково-волновая активность присутствует во время сна Metz-Lutz u Filippini, , как ночного, так и дневного. Результаты последних исследований подтверждают участие сна в нейропластическом ремоделировании нервных сетей, что оказывает влияние на когницию и поведение, особенно у детей. Как известно, процессы обучения и запоминания могут протекать от нескольких часов до нескольких дней и недель — и сон играет основополагающую роль в этих процессах. С другой стороны, именно депривация сна оказывает неблагоприятное влияние как на возникновение приступов, так и на обучение и память. Такой вывод был сделан исходя из того, что вслед за обучением например, изучение английского языка во время сна наблюдается локальное изменение медленноволновой активности ЭЭГ в тех областях коры, которые были ответственны за него S. Учитывая подобные данные, сегодня ЭЭСС может быть рассмотрена как модель текущего локального нарушения ЭЭГ, вызванного длительной связанной со сном фокальной эпилептической активностью, что медленно разрушает функции коры в определенных участках. Таким образом, ЭЭСС у детей является особым состоянием, при котором эпилептическая ЭЭГ-активность во время сна в течение длительного периода времени может приводить к перманентным психоневрологическим нарушениям, что и говорит о ключевой роли сна в реализации механизмов нейропластичности, лежащих в основе высших когнитивных функций, особенно у детей со скомпрометированным анамнезом. И все же наличие, казалось бы, разных форм эпилепсии и эпилептических приступов — миоклонических, генерализованных, фокальных, олигомоторных, абсансных от 5 до в сутки в сочетании с эпилептиформной ЭЭГ включая ЭЭСС — все это диктовало поиск новых подходов в терапии поскольку в клинику подобные дети госпитализировались, имея за плечами смену ПЭП от 2 до 6 препаратов. Анализ причин рефрактерности эпилепсии показал, что они были разными: Эти выводы подтверждаются и в монографии К. Ведь само учащение приступов — это еще не факт резистентности эпилепсии! В определенной степени на это дает ответ концентрация уровень насыщаемости ПЭП в сыворотке больного, что и характеризует табл. Следовательно, в связи с индивидуальной чувствительностью, состоянием ферментной системы, особенно функции поджелудочной железы, печени и кишечника, крайне важно и необходимо обследовать ребенка до назначения препаратов. А псевдорезистентность и аггравация могут лежать именно в этой плоскости. Но в контексте наших исследований, проанализировав различные аспекты резистентности у наблюдаемых больных, мы предположили, что резистентность различных форм эпилепсии может лежать и в плоскости локального аутоиммунного процесса в головном мозге при этом причины, его вызвавшие, могут быть разными. Иммунопатология при эпилепсии у детей впервые в литературе была представлена в работах Eeg-Olofsson , G. Pliophys , K. Lischka , J. Aarli , П. Евтушенко, в защищенной докторской диссертации по двум специальностям нервные болезни, иммунология и аллергология была обоснована модель нейрогенного иммунодефицита у больных, перенесших интра- и постнатальную патологию с судорожным синдромом. Научными консультантами по докторской диссертации были академик-иммунолог Р. Петров и аллерголог А. Как оказалось, маркеры воспаления присутствуют в глиальных клетках и нейронах эпилептогенной ткани мозга, извлеченной хирургическим путем у пациентов с резистентными к лекарственной терапии формами эпилепсии и имеющей различную этиологию! Микроглиальные клетки являются первичными иммунными эффекторными клетками, активируемыми в ответ на различные виды повреждения мозга П. Другие факторы, подтверждающие аутоиммунность локального воспаления мозга:. При ряде эпилептических синдромов Веста, Драве, Леннокса — Гасто, Ландау — Клеффнера и др. При синдроме Веста зафиксирована демиелинизация по данным МРТ в перивентрикулярной области, трактуемая многими как проявление аутоиммунного тлеющего воспаления. В аутоиммунный процесс вовлекаются специфические мозговые белки — пептиды ответственные за память, эмоции, моторику , что приводит к образованию специфических противомозговых антител. В связи с этим и является необходимым оценивать состояние иммунитета по крови и ликвору больных с резистентными формами эпилепсии. Дальнейшее изучение резистентных форм эпилепсии у детей потребовало глубоких иммунологических исследований крови и ликвора для применения селективной иммунотерапии, что нами и проводилось в течение последних 5 лет. Показатель интратекального синтеза IgG норма 0,00—0, Таким образом, как видно из табл. У детей с эпилептическими отдельными фамильными синдромами Веста, Драве, Леннокса — Гасто, Тассинари и др. Лечение эпилептического статуса при FIRES-синдроме у детей старше 3 лет. Жаропонижающая терапия у младенцев и детей до 3 лет достаточно эффективна при применении антипиретиков в суппозиториях. При формировании эпилептических энцефалопатий, особенно при синдроме Ландау — Клеффнера и других формах эпилепсии у детей, сопровождаемых CSWS-феноменом, стратегия терапии существенно корригируется. При данной патологии редко можно обойтись монотерапией. Хотя при наличии препаратов 3-го поколения, в частности представителей суксемидов суксилеп, зорантин, осполот, сультиам , которые эффективны при абсансных формах эпилепсии, они, по нашим данным, эффективны и при формах эпилепсии, которые сопровождаются электрическим эпилептическим статусом сна, и особенно в тех случаях, когда имеется эпилептизированная кора, но нет типичных эпилептических приступов. Ведь в определенной степени ЭЭСС-синдром приближается к абсансной форме эпилепсии. Наши рекомендации для резистентных труднокурабельных больных: Экстракорпоральное насыщение эритроцитов ПЭП С. Синактен депо солу-медрол, дексаметазон от 2 до 6—8 недель и далее от 3 до 6 мес. Противоэпилептическая терапия проводится под динамическим контролем уровня ПЭП в крови. Применение никотиновой кислоты, других сосудистых средств актовегин, циннаризин и антигипоксантов мексидол, цитофлавин , а также синглетного кислорода было обусловлено следующими обстоятельствами: В связи с полученными данными нами выдвинут новый тезис в формировании концепции эпилепсии применительно к ее резистентным разрушительным формам. Эпилепсия преимущественно ее резистентные формы — это не только хроническое заболевание мозга как трактует МКБ , но и его хроническое вялотекущее преимущественно локальное аутоиммунное воспаление, проявляющееся в клинике частыми полиморфными приступами, эпистатусом нередко провоцируемым гипертермией и быстро наступающими поведенческими расстройствами, снижением когнитивных функций С. Завершая данную статью, хотелось бы отметить, что сегодня архиважным для детского невролога является его клиническая подготовка, компетентность и врачебная интуиция в сочетании с хорошими знаниями по инструментальным методам диагностики. Без этой составляющей терапия эпилепсий у детей не будет высокоэффективной! В связи с этим с нашей точки зрения возможно вводить хотя бы условно! Это форма, которая вовремя не распознана, а лечение изначально было неадекватным! Итоги 5-летней работы Донецкого межрегионального детского стационарного противоэпилептического клинического центра показали, что и у наших больных, и у тех больных, которые прибыли из разных городов Украины и других государств, резистентность к ПЭП сформировалась по ряду причин и не всегда зависела от самой формы эпилепсии. Причиной этого стало отсутствие анализа характера припадка и его связи со временем суток, провоцирующих факторов фотосенситивности, локомоций, поведенческих расстройств и др. Приношу искреннюю благодарность моим сотрудникам которых высоко ценю за профессионализм и человеческие качества , без помощи которых подобная работа в одиночку никогда не была бы сделана: Евтушенко за создание современной нейрофизиологической и биохимической лаборатории с определением антиконвульсантов в крови, организацию кабинета холтер-ЭКГ и ЭЭГ; доценту кафедры, к. Омельяненко за глубокий анализ ЭЭГ и совершенствование методов ее записи; профессору Е. Савченко — за МРТ-обследование и глубокую трактовку результатов; зав. Прохоровой, ординаторам ОДКБ к. Голубевой, врачу кабинета функциональной диагностики ОДКБ Л. Евтушенко; заведующей кабинетом ЭЭГ ОДКБ Е. Богуславской, ординатору центра нейрореабилитации Е. Москаленко; заведующей биохимической лабораторией центра Н. Гусака НАМН Украины проф. Клиническая электроэнцефалография у детей. Эпилепсия у детей и взрослых женщин и мужчин. Severe myoclonic epilepsy in infancy Dravet syndrome. Progress in Epileptic Spasms and West syndrome vol. Autistics regression and epilepsy. Fifty years of Landau-Kleffner syndrome. Home Articles Books Training UAME Subscription For authors About us Contacts. Latest issue Archive About the edition Back to issue Editorial board Editorial Council Indexing editions Editions сategories. Школа Аксимед Anniversaries Clinical researches Events announcements Favorite page In the first person Legal advice Manuals Medical education Medical forums Medicine. Society Memory pages News Official information Reviews of on-line-training participants Specialist manual Video Web publications Нistory of medicine. Clinical researches print version. Summary В статье обосновывается терминология разрушительных форм эпилепсии и эпилептических энцефалопатий у младенцев и детей. Keywords резистентные формы эпилепсии, эпилептические энцефалопатии, дети. Тяжелая миоклоническая эпилепсия младенцев Драве. Синдром Леннокса — Гасто. Выделяют 2 вида течения синдрома Коппола — Дулака: В качестве этиологического фактора FIRES-синдрома рассматриваются 2 основные причины: Другие факторы, подтверждающие аутоиммунность локального воспаления мозга: Оцениваются показатели сочетанно в крови и СМЖ: Отношения вычисляются по следующим формулам: Лечение У детей с эпилептическими отдельными фамильными синдромами Веста, Драве, Леннокса — Гасто, Тассинари и др. Кислородная терапия аппарат VALKION. Электрический эпилептический статус сна и эпилептические энцефалопатии у детей клиника, диагностика, лечение. Доктор Дизайн, , с. Международный обучающий курс по эпилепсии. Адаптированная современная классификация эпилептических синдромов , гг.
Эпилепсия
Рич фэмили каталог для новорожденных
Скрежет зубами у ребенка (во сне): причина и следствие
Дюспаталин для детей инструкция по применению
Смена молочных зубов у детей
Бт 37 1 задержка тест отрицательный
Инструкция по охране труда при погрузочно разгрузочным работам