Псориатический артрит: клиническая картина, диагностика и терапия

***Статья публикуется в ознакомительных целях. оригинал - https://www.mediasphera.ru/issues/klinicheskaya-dermatologiya-i-venerologiya/2010/5/031997-2849201052 ***

Псориаз — длительное хронически рецидивирующее заболевание кожи, поражающее 1—3% населения Земли. К одному из наиболее тяжелых инвалидизирующих проявлений этого заболевания относится поражение суставов — псориатический артрит (ПсА), который по разным данным составляет от 6 до 42% случаев одновременного поражения кожи и суставов [1, 2].

Согласно обобщенным данным европейских и американских исследований, больные c тяжелыми формами псориаза (ПсА, псориатическая эритродермия) составляют около 1/3 всех больных псориазом и являются основным контингентом пациентов, обращающихся к врачу [3].

ПсА может развиться в любом возрасте, в том числе и в детстве, но чаще всего возникает в период 30—50 лет. Мужчины и женщины болеют одинаково часто, но у женщин заболевание начинается, как правило, в более раннем возрасте [4, 5].

Клинические проявления псориатического артрита

ПсА — хроническая воспалительная серонегативная спондилоартропатия с преимущественным поражением дистальных межфаланговых суставов рук, плюснефаланговых суставов стоп, а также позвоночника в сочетании с кожными проявлениями псориаза [6, 7]. ПсА характеризуется скованностью, болезненностью, повышением температуры, припухлостью суставов, окружающих связок и сухожилий. ПсА может проявляться асимметричным прогрессирующим поражением суставов и протекать в виде олиго- или полиартрита [8]. Поражаются любые суставы, включая периферические (например, дистальные межфаланговые) и/или аксиальные (осевые) суставы (позвоночник, крестцово-подвздошное сочленение). При ПсА также возможно поражение околосуставных структур, проявляющееся тендовагинитом (воспаление синовиальной оболочки сухожильного влагалища), дактилитом, или утолщением пальцев по типу сосисок (воспаление всего пальца), и энтезопатией (воспаление в местах прикрепления сухожилий к костям) [9].

Симптомы ПсА могут варьировать от легких до очень тяжелых. Выраженность кожного процесса и артрита обычно не коррелирует друг с другом. ПсА может начинаться медленно, со слабо выраженных симптомов.

Спектр воспалительных изменений в суставах очень велик: от аксиальных до периферических поражений, воспаление синовиальной и подлежащих тканей, энтезит, остеит, нарушение формирования кости, тяжелый остеолиз.

В случаях с ПсА, также как в отношении других серонегативных спондилоартропатий, известны внесуставные проявления: воспаление глаз, слизистых оболочек, мочевыделительной и сердечно-сосудистой систем (ирит, конъюнктивит, аневризма аорты, уретрит) [10].

Течение ПсА изменчиво и непредсказуемо, варьирует от легкой неразрушительной до тяжелой инвалидизирующей артропатии. В случаях раннего начала заболевания поражение кожи носит более распространенный характер, отмечаются нестабильное течение, склонность к рецидивированию, а также более частое развитие каплевидного псориаза и поражения ногтей. У пациентов с поздним дебютом наблюдаются более стабильное течение заболевания и частая склонность к развитию ладонно-подошвенного пустулеза [11, 12]. Эрозивный деформирующий артрит встречается у 40—60% пациентов с ПсА (данные ревматологических центров) и может прогрессировать в первый же год. Течение ПсА характеризуется постоянными обострениями и ремиссиями [3].

У большинства больных ПсА отмечаются слабые или умеренные кожные проявления, 80—90% из их числа страдают поражением ногтей [13]. При этом у 46% больных псориазом (без поражения суставов) в патологический процесс вовлечены ногти. Степень тяжести кожных и суставных проявлений тесно коррелирует с поражением ногтей, эта взаимосвязь чаще обнаруживается при артрозе дистальных межфаланговых суставов в рамках ПсА [14, 15].

Характер течения заболевания может различаться, существенно затрудняя постановку диагноза. Примерно у 75—80% больных псориазом кожные проявления возникают за 5—10 лет до поражения суставов. Обострение артрита может сочетаться с псориазом либо протекать независимо от него [9, 16].

В отсутствие лечения у пациента с ПсА наблюдаются персистирующее воспаление, прогрессирующее поражение суставов, серьезные ограничения физической активности, инвалидизация, повышение смертности.

Классификация псориатического артрита

Существует несколько классификаций ПсА, наиболее распространенной среди которых представляется клиническая классификация J. Moll и V. Wright (табл. 1).

Иногда трудно распознать ПсА среди других воспалительных заболеваний суставов, поскольку клинические проявления могут частично перекрывать друг друга. ПсА дифференцируют прежде всего от ревматоидного артрита (РА), реактивного артрита, воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) и анкилозирующего спондилита.

Периферический полиартрит при ПсА может иметь общие черты с РА (табл. 2).

Клинические особенности очень важны для того, чтобы дифференцировать серонегативный РА с сопутствующим псориазом от периферического ПсА. Наличие псориатических бляшек или псориатического поражения ногтей помогает в постановке диагноза ПсА. Пораженные суставы при ПсА обычно менее болезненные и припухлые, локализация менее симметричная, чем при РА. Тем не менее у 20% больных ПсА, особенно у женщин, имеется симметричный воспалительный полиартрит подобно РА, который дифференцируют по наличию клинических проявлений на коже и ногтях. Дактилит, энтезит, поражение дистальных межфаланговых суставов характерно для ПсА и не типично для РА.У больных псориазом с суставными симптомами очень важно проводить дифференциальный диагноз с остеоартрозом. Поражение дистальных межфаланговых суставов отмечается как при ПсА, так и при остеоартрозе, но классические узелки Гебердена (связанные с поражением дистальных межфаланговых суставов) при остеоартрозе представляют собой костные выросты (экзостозы), в то время как при ПсА поражение дистальных межфаланговых суставов представлено воспалительными изменениями суставов. Утренняя скованность или скованность после длительной неподвижности (например, во время передвижения самолетом или в автомобиле) типичны для ПсА, при остеоартрозе скованность чаще возникает во время активного движения. ПсА встречается одинаково часто у мужчин и женщин, остеоартроз кистей и стоп чаще развивается у женщин. Энтезит (воспаление в местах прикрепления сухожилий к костям), дактилит (воспаление всего пальца кисти или стопы) и сакроилеит (воспаление крестцово-подвздошного сочленения) обычно не характерны для пациентов с остеоартрозом.

Согласно представленным в табл. 2 данным клиническая картина при ПсА с аксиальными поражениями (псориатический спондилит) может быть сходной с таковой при анкилозирующем спондилите (АС), затрагивающем преимущественно суставы позвоночника и крестцово-подвздошные сочленения. Тем не менее у пациентов с ПсА симптоматика зачастую менее выражена, поражение асимметрично, отмечается менее тяжелое течение заболевания. Кроме того, псориатические бляшки или изменения ногтей, характерные для больных псориазом, отсутствуют при АС. Несмотря на то что аксиальное поражение у большинства пациентов с ПсА является вторичной особенностью преимущественно периферического артрита, аксиальный ПсА может также проявляться в виде сакроилеита (как правило, асимметричного и бессимптомного) или спондилита, поражая любой уровень позвоночника. По сравнению с АС при ПсА редко нарушается подвижность или развиваются анкилозы (полная неподвижность сустава).

Другие ревматологические заболевания, такие как остеоартрит, ревматическое поражение мягких тканей, септический артрит, а также истинный РА, также могут сочетаться с псориазом, что значительно затрудняет диагностику. Кроме того, псориаз чаще возникает у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и анкилозирующим спондилитом [17—19].

Наличие подобных сложностей в диагностике подчеркивает необходимость тщательного сбора анамнеза и обследования пациента, включающего серологические, рентгенологические и, возможно, генетические исследования.

Существует несколько критериев классификации ПсА. Классификационные критерии псориатического артрита (КАСПАР; Classification criteria for Psoriatic Arthritis — CASPAR) — новейшие критерии в диагностике ПсА. Они просты в использовании, обладают высокой специфичностью (98,7%) и чувствительностью (91,4%) в диагностике ПсА [20].

Согласно критериям КАСПАР диагноз ПсА выставляется в случае, когда воспалительные поражения суставов (продолжительная утренняя или индуцированная неподвижностью скованность, болезненность и припухлость суставов) сочетаются с 3 критериями и более из 5 перечисленных ниже.

1. Наличие псориаза в анамнезе или наследственная отягощенность по псориазу (родственники в первом и втором поколениях). Псориаз характеризуется поражением кожи или волосистой части головы.

2. Псориатические поражения ногтей: онихолизис, точечные вдавления, гиперкератоз, наблюдающиеся на момент осмотра.

3. Отсутствие ревматоидного фактора (кроме реакции латекс-агглютинации).

4. Дактилит в анамнезе или на данный момент, подтвержденный ревматологом.

5. Рентгенологическое подтверждение внесуставного остеогенеза (пролиферации кости), проявляющееся паравертебральной оссификацией (исключая образование остеофитов), выявляемое на обычной рентгенограмме кистей или стоп.

Опираясь на эти критерии и основные клинические особенности, при обследовании каждого нового больного псориазом необходимо осуществлять сбор анамнеза, объективный осмотр, лабораторные исследования и анализ тактики ведения.

Анамнез заболевания

— Псориаз в анамнезе или на данный момент или наследственная отягощенность по псориазу.

— Воспалительные изменения суставов.

— Болезненность и слабость в суставах.

— Утренняя скованность более 30 мин.

— Функциональные возможности в выполнении повседневных бытовых обязанностей (снижение работоспособности и качества жизни) и т.д.

Диагностика псориатического артрита

Помимо клинико-анамнестических критериев, необходимо проводить дополнительно лабораторно-рентгенологические исследования. Основные лабораторные тесты должны включать общий анализ крови (гемограмму), скорость оседания эритроцитов, С-реактивный белок, резус-фактор, стандартные функциональные исследования печени и почек.

В последнее время в клиническую практику внедряется качественное и количественное исследование цитокиновых реакций в синовиальной жидкости, что помогает оценить активность заболевания и эффективность терапии.

Структурное повреждение при ПсА может быть оценено посредством стандартной рентгенограммы и является важным исходным показателем определения эффективности терапии. Обзорная рентгенограмма может быть нормальной на ранних стадиях заболевания, тем не менее возможны паравертебральная оссификация, периартикулярная остеопения, а также эрозивное поражение суставов. Чаще всего поражаются суставы кистей и запястий, за ними следуют суставы стоп, голеностопные, коленные, плечевые, дистальные межфаланговые, в сочетании с асимметричностью поражения, что является характерными особенностями ПсА.

Рентгенологические признаки ПсА могут быть разделены на деструктивные и пролиферативные. Эрозии — типичные деструктивные проявления, чаще начинаются по краям суставов, распространяясь к центру. Изъязвления в сочетании с повышенной продукцией костной ткани (костеобразованием) типичны для ПсА, их распространение может привести к расширению суставной щели. Распространение эрозивных изменений может привести к характерным изменениям по типу карандаш в стакане (протрузия одной суставной поверхности в основание сочленяющейся суставной поверхности) на поздних стадиях. В тяжелых случаях может наблюдаться выраженный остеолиз с полным разрушением фаланг. Кроме того, возможен анкилоз суставов [21].

Современные принципы лечения и прогноз

Легкая форма ПсА, составляющая 50% всех случаев данного заболевания, успешно поддается терапии нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС) и внутрисуставными инъекциями глюкокортикостероидов (ГКС) [22]. Пациенты со средней и тяжелой формами нуждаются в более интенсивной терапии, применении модифицирующих болезнь антиревматических препаратов (МБАП). К этой группе средств относятся метотрексат, сульфасалазин, лефлуномид, циклоспорин и препараты золота. Данные в поддержку эффективности метотрексата при лечении ПсА включают два рандомизированных плацебо-контролируемых исследования.

В первом исследовании, проведенном в 1964 г., оценивали эффективность лечения 21 пациента с ПсА, которые получали 3 внутримышечные инъекции метотрексата с интервалом 10 дней. Данная терапия привела к уменьшению болезненности суставов, припухлости и скорости оседания эритроцитов [23]. Во втором исследовании 37 пациентов получали метотрексат (от 7,5 до 15 мг в неделю) либо плацебо. Через 12 нед в группе пациентов, принимавших метотрексат, достигнуты более высокие показатели улучшения артрита по сравнению с группой плацебо [24]. Несмотря на скудные клинические данные, метотрексат зачастую используется как основной МБАП при ПсА, поскольку сочетает в себе высокую эффективность в терапии кожного процесса и суставных поражений, а также низкую стоимость.

Применение сульфасалазина сопровождалось умеренным улучшением в исследовании у 221 больного ПсА. После 38 нед лечения 58% пациентов, получавших сульфасалазин, достигли значительного улучшения по сравнению с 45% группы плацебо [25].

Лефлуномид (селективный ингибитор синтеза пиримидина) был изучен в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании у 188 пациентов с активным ПсА. Через 6 мес 59% пациентов, получавших лефлуномид, достигли улучшения по сравнению с 30% пациентов, получавших плацебо [26]. Другие МБАП, включая противомалярийные препараты, циклоспорин и золото, используются реже, поскольку данных об их эффективности недостаточно [22].

В последнее время возможности терапии ПсА расширились за счет внедрения биологических препаратов — ингибиторов фактора некроза опухоли (ФНО). Важная роль ФНО-α в патофизиологии ПсА доказана тем, что наблюдаются повышенные уровни ФНО-α в синовиальной оболочке, суставной жидкости и коже больных ПсА. Эффективность ингибирования ФНО-α при лечении ПсА демонстрировалась в нескольких клинических испытаниях [27—29]. Три антагониста ФНО-α (адалимумаб, этанерцепт, инфликсимаб) на данный момент зарегистрированы для лечения ПсА в большинстве стран мира.

Метотрексат, ингибиторы ФНО или сочетание этих препаратов считаются методами первого ряда для лечения пациентов со средней и тяжелой формами ПсА. Однако применение метотрексата и ингибиторов ФНО не всегда необходимо; хорошие результаты наблюдаются при лечении больных ПсА средней степени тяжести с помощью НПВП или внутрисуставных инъекций ГКС [3, 30].

В терапии кожных и суставных проявлений ПсА необходимо учесть все аспекты этого заболевания. Лечение может быть направлено на устранение каждого патологического проявления независимо от остальных, но при этом улучшить состояние в целом. Варианты лечения, благотворно влияющие и на кожные, и на суставные проявления, включают следующие подходы.

1. Традиционная системная терапия:

— Циклоспорин (внутрь 3—5 мг/кг/сут).

— Метотрексат (доза варьирует от 15—25 мг внутрь или внутримышечно еженедельно).

2. Антицитокиновая терапия:

— Этанерцепт (50 мг подкожно 2 раза в неделю).

— Инфликсимаб (первоначальная доза составляет 5 мг/кг, затем препарат вводят в той же дозе через 2 нед и 6 нед после первого введения, после этого — каждые 8 нед).

— Адалимумаб (40 мг подкожно каждые 2 нед).

Большое количество лекарственных средств для лечения ПсА может не лучшим образом влиять на кожные проявления псориаза. В числе таких средств находятся препараты золота, системные ГКС, гидроксихлорохин (плаквенил). Помимо этого, некоторые лекарства, предназначенные для терапии кожных проявлений, способны усугубить артрит; к ним относятся ацитретин и эфализумаб [31].

Большинство дерматологов избегают применения системных ГКС при лечении больных псориазом из-за потенциального риска обострения эритродермии и пустулеза на фоне их отмены. Тем не менее ревматологи нередко используют системные ГКС в кратко- и долгосрочной терапии ПсА, но в гораздо более низких дозах (5—10 мг/сут), чем традиционно используют дерматологи при хронических дерматозах. Около 10—20% пациентов, участвовавших в центральном клиническом исследовании адалимумаба, этанерцепта и инфликсимаба при ПсА, получали системные ГКС с минимальными побочными эффектами [32—34]. Ухудшение кожного процесса после начала терапии НПВП наблюдалось на фоне применения как неспецифических НПВП, так и специфических ингибиторов циклооксигеназы-2. В противоположность этому лечение метотрексатом и ингибиторами ФНО-α благотворно влияет и на кожный процесс, и на суставные проявления ПсА.

Так как течение ПсА может широко варьировать от моноартрита с благоприятным прогнозом до эрозивного и деструктивного полиартикулярного поражения с неблагоприятным прогнозом, сравнимого с подобной формой у больных РА, чаще всего невозможно предугадать, в каком случае разовьется инвалидизирующий ПсА. Таким образом, для предотвращения эрозивных и деформирующих поражений в эволюции ПсА становится настоятельно необходимым раннее применение адекватной терапии [35].

Приводим наше клиническое наблюдение сочетанного варианта псориатического артрита (остеолитический вариант) и псориатической парциальной эритродермии.

Больной С., 24 лет, поступил в ККБ ПМГМУ им. И.М. Сеченова в марте 2009 г. с жалобами на высыпания по всему кожному покрову, сопровождающиеся интенсивным зудом. Болен с 10-летнего возраста (в течение 14 лет), когда впервые отметил появление псориатической бляшки в области левого коленного сустава. Пациент обратился в стационар Лакинска Владимирской области, где проживал в то время. Проводилась терапия витаминами группы В, внутривенные инъекции хлорида кальция, местно салициловая мазь, с улучшением. К лету высыпания регрессировали полностью.

На протяжении 4 лет процесс носил ограниченный характер в виде дежурных бляшек на коленях с полным регрессом высыпаний в летнее время. В возрасте 14 лет после тяжелой краснухи процесс принял распространенный характер с присоединением воспалительных изменений и болей в мелких суставах стоп, что сильно затрудняло движение и ходьбу. Был госпитализирован в ту же больницу, где проводилось лечение, такое же, как и при предыдущей госпитализации, без эффекта, но к лету наступило улучшение с полным регрессом суставного синдрома. С того времени обострения стали ежегодными с постепенным усилением артропатического компонента: воспалительные изменения и боли в области коленных суставов и суставов кистей. В связи с этим проходил лечение в стационаре областного КВД г. Владимира, проводилась терапия обычными методами без эффекта.

В возрасте 18 лет после переезда в Москву получал лечение у частного дерматолога внутримышечными инъекциями системного стероидного препарата, названия и кратности введения которого больной не помнит. Ремиссия продолжалась в течение года. С 19 лет лечился в различных дерматологических учреждениях Москвы, в том числе дважды был госпитализирован в ГКБ №52, где получал сеансы плазмафереза, гемосорбции, витаминотерапию без эффекта. С 20 лет в течение 4 лет (2003—2008 г.) лечился самостоятельно нетрадиционными методами: траволечение, скипидарные ванны, экстрасенсы, народные целители, с временным улучшением. Процесс неуклонно прогрессировал с трансформацией в эритродермию и с деформацией суставов преимущественно кистей и стоп. В связи с этим для оформления инвалидности обратился в КВД по месту жительства, откуда был направлен на консультацию в артрологическую больницу. В ней проходил обследование, после которого был направлен в клинику кожных болезней ПМГМУ им. И.М. Сеченова с рекомендациями лечения ремикейдом.

Локальный статус. Поражен весь кожный покров, особенно выражены проявления заболевания на коже лица, туловища, верхних и нижних конечностей (PASI при поступлении 26 баллов). Кожа имеет красновато-синюшный цвет с застойным компонентом, особенно в области дистальных отделов конечностей (см. рисунок, а).

В области туловища, верхних и нижних конечностей кожа значительно инфильтрирована, утолщена, горяча на ощупь, с трудом собирается в складку. Отмечается обильное крупно-пластинчатое шелушение по всему кожному покрову в виде легко отделяющихся серовато-желтых чешуек, обильно осыпающихся с кожного покрова при раздевании больного. Наблюдаются выраженная деформация и остеолиз дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп, ограничение подвижности пораженных суставов, дактилит (утолщение пальцев по типу сосисок; см. рисунок, б). Отмечается отделение пластинки от ногтевого ложа в дистальном и боковых отделах. Субъективно беспокоят чувство жжения, стянутости, а также болезненность в области пораженных суставов.Результаты лабораторных исследований. В общем анализе крови, общем анализе мочи, HbsAg, серологических реакциях существенных отклонений не выявлено, за исключением высокой СОЭ (42 мм/ч при норме 3—10 мм/ч), лейкоцитоза (10,19·109/л при норме 4—9·109/л), тромбоцитоза (578,3·109/л при норме 180—320·109/л) и повышения уровня С-реактивного белка (6,34 мг/дл при норме 0—0,8 мг/дл).

Обзорная рентгенограмма кистей в прямой проекции (см. рисунок, в): мутилирующий артрит, множественный внутрисуставной остеолиз дистальных и проксимальных межфаланговых суставов, полный костный анкилоз суставов запястья, множественные подвывихи суставов.

Диагноз: парциальная псориатическая эритродермия, псориатический артрит.

Проведена терапия: метотрексат внутримышечно 25 мг в неделю (произведены 4 инъекции), вольтарен в ректальных свечах 100 мг 1 раз в день, супрастин 2,0 мл внутримышечно на ночь; тавегил 0,001 г по 1 таблетке 3 раза в день. Местно крем Унны, мазь целестодерм.

На фоне лечения наблюдалась положительная динамика в виде регресса эритродермии, исчезновения отека и значительного уменьшения инфильтрации, шелушения, зуда, жжения, а также уменьшения болей в суставах (PASI на 21-й день терапии 10,8 балла). Достигнуто снижение СОЭ до 15 мм/ч.

Пациенту были рекомендованы продолжить инъекции метотрексата 25 мг внутримышечно 1 раз в неделю амбулаторно (в КВД по месту жительства) под строгим контролем клинического и биохимического анализов крови перед каждой инъекцией, а также повторная госпитализация в клинику кожных и венерических болезней ПМГМУ им. И.М. Сеченова для комплексной терапии, включающей курс инъекций метотрексата. Помимо этого больной был направлен в городскую клиническую больницу №14 им. В.Г. Короленко с рекомендациями по лечению ремикейдом.

Обсуждение. В описываемом случае ювенильный дебют псориаза и отсутствие адекватной системной терапии стали причиной как неуклонного прогрессирования кожного симптома (псориатическая эритродермия), так и присоединения и активного прогрессирования суставного синдрома. Инвалидизирующие проявления ПсА в виде остеолизиса и деформации дистальных межфаланговых суставов, ограничения подвижности, болезненности привели к полной утрате трудоспособности.

Данное клиническое наблюдение полностью соответствует картине ПсА. Течение заболевания типичное, кожные проявления предшествовали явлениям артропатии (как упоминалось выше, подобное течение наблюдается у 75—80% больных). У описываемого пациента раннее начало заболевания в последующем приобрело распространенный характер, отмечались нестабильное течение, склонность к рецидивированию, развитие поражения ногтей. Помимо этого, анамнестические данные, клиническая картина и данные обследований соответствуют критериям ПсА по КАСПАР: наличие псориаза в анамнезе и на момент осмотра, псориатическое поражение ногтей, дактилит на момент осмотра и рентгенологическое подтверждение повреждения суставов.

Таким образом, данное наблюдение подтверждает современную концепцию, классифицирующую ПсА как самостоятельную патологию, часто сопутствующую псориазу (коморбидность).

Поскольку у 84% большинства больных ПсА псориаз возникает примерно за 12 лет до развития суставных симптомов, дерматологи способны первыми выявить ПсА. Следовательно, существует настоятельная рекомендация проявлять высокую степень настороженности в выявлении признаков и симптомов ПсА при каждом осмотре. При выявлении ПсА лечение должно быть направлено на облегчение проявлений и симптомов ПсА, препятствовать структурному повреждению и максимально улучшать качество жизни.

Своевременная диагностика и лечение ПсА — важнейшая задача, так как раннее выявление и незамедлительное лечение могут предотвратить прогрессирование повреждения и благоприятно повлиять на прогноз заболевания.

Список литературы:

1. Myers W.A., Gottlieb A.B., Mease P. Psoriasis and psoriatic arthritis: clinical features and disease mechanisms. Clin Dermatol 2006; 24: 5: 438-447.
2. Landells I., MacCallum C., Khraishi M. The Role of the Dermatologist in Identification and Treatment of the Early Stages of Psoriatic Arthritis. Skin Ther Let 2008; 13: 4: 4-7.
3. Gottlieb A., Neil J. Korman, Kenneth B. Gordon et al. Guidelines of care for the management of psoriasis and psoriatic arthritis. J Am Acad Dermatol 2008; 58: 851-864.
4. Lebwohl M. Psoriasis. Lancet 2003; 361: 9364: 1197-1204.
5. Myers W., Opeola M., Gottlieb A.B. Common clinical features and disease mechanisms of psoriasis and psoriatic arthritis. Curr Rheumatol Rep 2004; 6: 4: 306-313.
6. Кочергин Н.Г., Смирнова Л.М., Потекаев Н.Н., Билалова У.В. Псориаз: коморбидности и комедикации. Врач 2009; 5: 15-20.
7. Stern R.S. The epidemiology of joint complaints in patients with psoriasis. J Rheumatol 1985; 12: 2: 315-320.
8. Бадокин В.В. Современная терапия псориатического артрита. Consilium Medicum 2005; 3: 35-41.
9. Quershi A.A., Husni M.E., Mody E. Psoriatic arthritis and psoriasis: need for a multidisciplinary approach. Semin Cutan Med Surg 2005; 24: 1: 46-51.
10. Weinstein G.D., Gottlieb A.B. ed. Therapy of Moderate to Severe Psoriasis, 2nd ed. New York: Marcel Dekker 2003.
11. Ferrandiz C., Pujol R.M., Garcia-Patos V. et al. Psoriasis of early and late onset: a clinical and epidemiologic study from Spain. J Am Acad Dermatol 2002; 46: 6: 867-873.
12. Henseler T., Christophers E. Psoriasis of early and late onset: characterization of two types of psoriasis vulgaris. J Am Acad Dermatol 1985; 13: 3: 450-456.
13. Cohen M.R., Reda D.J., Clegg D.O. Baseline relationships between psoriasis and psoriatic arthritis. Department of Veterans Affairs Cooperative Study Group on Seronegative Spondyloarthropathies. J Rheumatol 1999; 26: 8: 1752-1756.
14. Gladman D.D., Anhorn K.A., Schachter R.K. et al. HLA antigens in psoriatic arthritis. J Rheumatol 1986; 13: 3: 586-592.
15. Williamson L., Dalbeth N., Dockerty J.L. et al. Extended report: nail disease in psoriatic arthritis - clinically important, potentially treatable and often overlooked. Rheumatology (Oxford) 2004; 43: 6: 790-794.
16. Alenius G.M. Psoriatic arthritis - new insights give new options for treatment. Curr Med Chem 2007; 14: 3: 359-366.
17. Yates V.M., Watkinson G., Kelman A. Further evidence for an association between psoriasis, Crohn's disease and ulcerative colitis. Br J Dermatol 1982; 106: 3: 323-330.
18. Hellgren L. Association between rheumatoid arthritis and psoriasis in total populations. Acta Rheum Scand 1969; 15: 316-326.
19. Brockbank J., Gladman D. Diagnosis and management of psoriatic arthritis. Drugs 2002; 62: 17: 2447-2457.
20. Taylor W., Gladman D., Helliwell P. et al. Classification criteria for psoriatic arthritis: development of new criteria from a large international study. Arthritis Rheum 2006; 54: 8: 2665-2673.
21. Ory P.A., Gladman D.D., Mease P.J. Psoriatic arthritis and imaging. Ann Rheum Dis 2005; 64 (Suppl): 55-57.
22. Nash P., Clegg D.O. Psoriatic arthritis therapy: NSAIDs and traditional DMARDs. Ann Rheum Dis 2005; 64 (Suppl): 74-77.
23. Black R.L., O'Brien W.M., Vanscott E.J. et al. Methotrexate therapy in psoriatic arthritis; double-blind study on 21 patients. JAMA 1964; 189: 743-747.
24. Willkens R.F., Williams H.J., Ward J.R. et al. Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of low-dose pulse methotrexate in psoriatic arthritis. Arthritis Rheum 1984; 27: 376-381.
25. Clegg D.O., Reda D.J., Mejias E. et al. Comparison of sulfasalazine and placebo in the treatment of psoriatic arthritis: A Department of Veterans Affairs cooperative study. Arthritis Rheum 1996; 39: 2013-2020.
26. Kaltwasser J.P., Nash P., Gladman D. et al. Efficacy and safety of leflunomide in the treatment of psoriatic arthritis and psoriasis: a multinational, double-blind, randomized, placebo-controlled clinical trial. Arthritis Rheum 2004; 50: 1939-1950.
27. Курдина М.И. Антицитокиновая терапия - новое направление в лечении псориаза. Вестн дерматол 2005; 1: 3-8.
28. Насонов Е.Л. Применение инфликсимаба при ревматических заболеваниях. М 2005; 56.
29. Смирнова Л.М., Кочергин Н.Г. Инфликсимаб при псориазе: европейский взгляд. Рус мед журн 2006; 5: 362-369.
30. Кочергин Н.Г. Псориаз: последние новости. Consilium Medicum. Дерматология 2007; 2: 14-17.
31. Soriano E.R., McHugh N.J. Therapies for peripheral joint disease in psoriatic arthritis. A systematic review. J Rheumanol 2006; 33: 7: 1422-1430.
32. Antoni C., Krueger G.G., de Vlam K. et al. Infliximab improves signs and symptoms of psoriatic arthritis: results of the IMPACT 2 trial. Ann Rheum Dis 2005; 64: 1150-1157.
33. Mease P.J., Gladman D.D., Ritchlin C.T. et al. Adalimumab for the treatment of patients with moderately to severely active psoriatic arthritis: results of a double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Arthritis Rheum 2005; 52: 3279-3289.
34. Mease P.J., Kivitz A.J., Burch F.X., Siegel E.L. et al. Etanercept treatment of psoriatic arthritis: safety, efficacy, and effect on disease progression. Arthritis Rheum 2004; 50: 2264-2272.
35. Queiro-Silva R., Torre-Alonso J.C., Tinture-Eguren T., Lopez-Lagunas I. A polyarticular onset predicts erosive and deforming disease in psoriatic arthritis. Ann Rheum Dis 2003; 62: 68-70.