Професійні алергічні захворювання - Медицина контрольная работа

Главная

Медицина
Професійні алергічні захворювання

Розгляд професійних алергічних захворювань, а саме: професійних алергічних захворюваннь верхніх дихальних шляхів; бронхіальної астми; екзогенного алергічного альвеоліту. Трудова експертиза даних захворювань. Загальна характеристика промислових алергенів.


посмотреть текст работы


скачать работу можно здесь


полная информация о работе


весь список подобных работ


Нужна помощь с учёбой? Наши эксперты готовы помочь!
Нажимая на кнопку, вы соглашаетесь с
политикой обработки персональных данных

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

1. Загальна характеристика промислових алергенів
2. Професійні алергічні захворювання верхніх дихальних шляхів
Тема контрольної роботи «Професійні алергічні захворювання» з дисципліни «Охорона праці».
Мета роботи - розглянути професійні алергічні захворювання, а саме:
- професійні алергічні захворювання верхніх дихальних шляхів;
їхні: патогенез, клініку, діагностику, диференціальну діагностику, тестування, лікування та лікарсько-трудову експертизу; а також дати загальну характеристику промислових алергенів та ін..
1 . Загальна характеристика промислових алергенів
Промислові алергени - група хімічних речовин і сполук природного або штучного походження (ксенобіотики), вплив яких на організм людини призводить до порушення системи імунітету, що проявляється різноманітними реакціями алергічного характеру.
До складу промислових алергенів входять різноманітні речовини і сполуки від найпростіших до надзвичайно складних за хімічною структурою полімерних композицій. В якості простих сполук з високою алергенною активністю можна назвати поширені в природі і промисловому виробництві метали, такі як хром, нікель, кобальт, берилій, платина, марганець, молібден, вольфрам, вісмут та інші, а також формальдегід, фталевий і малеїновий ангідриди, хлоровані нафталіни.
Алергенними властивостями наділені як самі речовини, так і сполуки, до яких входять ці речовини.
Серед промислових алергенів слід назвати велику групу високоактивних хімічних сполук -- полімерних матеріалів, створених на базі формальдегідів, зокрема фенол- і сечовиноформальдегідні смоли, клеї, імпрегнатори, пластмаси, епоксидні полімери на базі спіхлорі ідрииу, поліефірні лаки, латекси-еластоміри.
Крім хімічних речовин і сполук, про які йшла мова вище, на організм людини в умовах сучасного виробництва можуть впливати значно поширені алергени органічного походження. До цієї групи слід віднести пил льону, бавовни, шерсті, коконів шовкопряда, пил деяких порід деревини, зерна і борошна, пилок деяких рослин, тютюн, ефіроолійні рослини.
Інтенсивна хімізація сільського господарства сприяла значному нагромадженню в ґрунті та рослинах, джерелах водопостачання та повітрі, м'ясомолочних продуктах сполук з новими хімічними агентами (пестициди, хімічні добрива, біологічні домішки до харчового раціону тварин). Переважна більшість сполук здатні сенсибілізувати організм людини.
Сучасні технології виробництва продукції тваринництва і птахівництва вимагають застосування препаратів мікробіологічної промисловості, для отримання яких використовуються гриби-продуценти, мікробні культури, ферментні і гормональні препарати, вітаміни тощо. Всі ці препарати і сировина для їх отримання є потенційно небезпечними в плані виникнення алергічних реакцій.
До групи промислових (і побутових) алергенів слід віднести різноманітні миючі засоби, які широко застосовуються в багатьох сферах виробництва та побуті. Самі собою вони не г чистими алергенами, а лише створюють відповідний імунологічний фон для дії інших алергенів. Механізм цей ґрунтується на денатурації білків шкірних покривів та слизових оболонок дихальних шляхів.
В умовах промислового та сільськогосподарського виробництва частіше зустрічаються ситуації, коли на організм людини діє комплекс хімічних речовин і сполук та інших факторів виробничого середовища, які, призводять до пригнічення імунологічного статусу у осіб з обтяжливим алергічним анамнезом.
Характерною особливістю такого стану є те, що реакція сенсибілізації розвивається на тлі спровокованої імунної системи іншим шкідливим агентом виробничого середовища. Це призводить до порушення регуляції імунної відповіді і гіперергічної реакції на екзогенні алергени і утворення аутоалергенів (Л. А. Дуєва, 1996). Доведено, що накопичення при цьому цитотропних антитіл, цитотоксичних імунних комплексів і лімфоцитів призводить до пошкодження клітин організму. Внаслідок цього розвивається патохімічна, а потім патофізіологічна реакція, яка проявляється різноманітними симптомокомплексами алергічного захворювання.
2 . Професійні алергічні захворювання верхніх дихальних шляхів
Через органи дихання в организм потрапляє переважна більшість промислових аерозолів, що обумовлено їх фізико-хімічними властивостями. Тривалий контакт з різними за хімічним і фізичним складом аерозолями призводить до порушення бар'єрної функції слизової оболонки шляхів, що поповнює експозицію аерозолю в органах дихання і являється причиною розвитку алергічного запалення в шокованому органі. Серед цих захворювань слід назвати такі, як алергічний риніт, синусит, фарингіт, ринофарингіт. Сприяють розвитку захворювань шкідливі звички, зокрема паління тютюну та несприятливі мікрокліматичні умови. Частота алергічних захворювань верхніх дихальних шляхів перебуває в прямій залежності від фізично-хімічного складу промислового аерозолю, його концентрації і тривалості виробничого контакту з ним. У 72 % робітників хімічної промисловості, які постійно контактують з виробничими аерозолями, виявляються дистрофічні зміни слизової оболонки порожнин носа і глотки.
При дії на верхні дихальні шляхи хімічних агентів (алергени, гаптени) основні патоморфологічні процеси характеризуються класичними ознаками імунологічного запалення: підвищення проникності судинної стінки, набряком і клітинною інфільтрацією тканин, гіперпродукцією залозами густого слизу. В інфільтратах виявляються еозинофільні лейкоцити, опасисті і плазматичні клітини, лімфоцити - клітини, які є специфічними для розвитку імунної реакції. Гістологічне дослідження слизової оболонки дає змогу виявити порушення в мікроциркуляторному руслі, які проявляються стазом крові в капілярах і венулах, адгезією лейкоцитів до клітин ендотелію, міграцією переважно зернистих лейкоцитів через судинну стінку. В тканинах глибоких прошарків слизової оболонки гістохімічно виявляється скопичення гістаміну і серотоніну, як наслідок дезінтеграції гранул зернистих лейкоцитів. Мають місце ознаки глибоких дистрофічних змін тканин майже усіх прошарків слизової оболонки.
У хворих на алергічні ураження верхніх дихальних шляхів знижується кількість Т-лімфоцитів, пригнічується їх функціональна активність, в тому числі і Т-супресорів клітин, відповідальних за пригнічення інтенсивності імунної відповіді.
Маркерами генезу алергічних захворювань верхніх дихальних шляхів, у тому числі й професійних, є підвищення концентрації IgG. Збільшення цього імуноглобуліну разом з підвищенням вмісту. IgA та IgM підтверджує професійний характер алергічного процесу. На тлі зниження місцевого імунітету в патологічний процес включаються мікробні асоціації, які спричиняють полівалентну мікробну сенсибілізацію.
В клініці професійних алергозів верхніх дихальних шляхів можна виділити декілька стадій розвитку патологічного процесу: вазомоторні розлади при контакті з алергеном, алергоз верхніх дихальних шляхів (розгорнута картина хвороби), трансформація процесу в професійну бронхіальну астму. Своєчасне припинення контакту з алергеном на ранніх стадіях хвороби може сприяти зворотному розвитку захворювання.
Клінічно перша стадія хвороби проявляється ринореєю, нежитем, чханням, сльозотечею, що обумовлено глибокими судинними розладами у слизовій оболонці порожнини носа, глотки і гортані. При риноскопічному обстеженні виявляється набряк і пастозність слизової оболонки нижніх носових раковин, язичка, задньої стійки глотки. На слизовій оболонці можуть з'являтися плями Воячека як ознака судинної дистонії.
Продовження контакту з промисловим алергеном призводить до прогресування алергічного ураження верхніх дихальних шляхів. Хвороба переходить в другу стадію - алергоз верхніх дихальних шляхів.
Виділяють декілька клінічних форм алергозу:
- алергоз з проявами гіперпластичних змін слизової оболонки верхніх дихальних шляхів;
- алергоз з субатрофічними змінами і алергоз з поліпозними змінами в слизовій оболонці (див. таблицю 1).
При трансформації алергозу верхніх дихальних шляхів у бронхіальну астму у хворих з'являються характерні скарги на сухий кашель, напади ядухи, особливі) при контакті з алергеном, відчуття тяжкості в і рудній клітці. Мають місце порушення функції зовнішньою дихання за обструктивним типом, позитивні алергічні тести з відповідним одним або декількома промисловими, бактеріальними і побутовими алергенами.
Діагностика. Диференціальна діагностика
Діагноз "професійний алергоз верхніх дихальних шляхів" базується на детальному аналізі алергологічного анамнезу, санітарно-гігієнічних умов праці, алергологічного тестування. З цією метою використовують як методи неспецифічної діагностики стану сенсибілізації організму хворого, так і методи специфічного провокаційного тестування з промисловими алергенами.
Методи неспецифічної діагностики: вивчення алергологічного анамнезу, розгорнутий аналіз крові для виявлення еозинофіли, визначення концентрації нейрамінової кислоти і гістаміну в крові. Проводиться дослідження на виявлення місцевих змін слизової оболонки верхніх дихальних шляхів: рентгенографія придаткових пазух носа, ольфактомстрія, електротермомстрія, риноцитологічне дослідження, визначення функціонального стану війчастого епітелію та концентрації водневих іонів у виділеннях носа.
Класифікація професіональних алергічних захворювань верхніх дихальних шляхів хімічної етіології
Вазомоторні розлалп слизової оболонки
Алсргоз верхніх дихальних шляхів із симптомокомплексом бронхіальної астми
Гострий, хронічний (загострення, ремісія), одужання
Хімічний + медикаментозна непереносимість
Поєднання з гіперпластичними формами:
- затруднения носового дихання (ринорея, чхання, звуження носових ходів, гіперплазія
- нерізко виражений симптом елімінації;
- різко виражена сенсибілізація до виробничих алергенів (РЗК, РСПБ):
- позитивні шкірні проби на стафілокок.
Поєднання з субатрофічними формами:
Сухість в носі та глотці, чхання, ринорея.
сенсибілізація до бактерій, вірусів
сухість, потоншення, мозаїчність малюнку
- сухий напалиподібнип кашель, "клубок в
- відсутність симптомів елімінації;
- мало виражена сенсибілізація до виробничих
- позитивні шкірні проби на стафілококи.
бактерії, віруси, збільшення титрів Sig А в
- напади чхання, ринорея, закладеність в носі.
- сухий напалополібний кашель, важкість у
- позитивні шкірні проби на стафілокок.
- практично відсутня сенсибілізація до
- значне зниження титру Sig А в слині
Вазомоторні розлади слизової оболонки
Гострий хронічний (загострення, ремісія), одужання
Скарги й клінічні симптоми підвищення судинної проникності
Чіткий симптом елімінації та експозиції Виражена сенсибілізація до виробничих алергенів (РЗК, РСПБ) Титр Sig А в слині в нормі
Гіпертрофія Субатрофія Атрофія Полін 03
Поєднання з пперпластичними формами:
- затруднения носового дихання (ринорся, чхання, звуження носових ходів, гіперплазія слизової оболонки );
- нерізко виражений симптом елімінації:
- різко виражена сенсибілізація ло виробничих алергенів (РЗК. РСПЬ);
- позитивні шкірні проби на стафілокок, стрептокок;
- титр Sig А в слині в нормі Поєднання і субатрофічнимн формами: Сухість в носі та глотці, чхання, ринорся, сухість, потоншення, мозаїчність малюнку слизової оболонки;
- сухий напалополібний кашель, "клубок в горлі";
- відсутність симптомів елімінації:
- мало виражена сенсибілізація до виробничих алергенів (РЗК, РСПБ);
- позитивні шкірні проби на стафілокок, бактерії, віруси, збільшення титрів Sig А в слині
- напади чхання, ринорея, закладеність в носі, поліпозні зміни слизової оболонки;
- сухий нападоіюдібнип кашель, важкість v грудях;
- позитивні шкіряні проби на стафілокок, стрептокок, бактерії інфлюенпи;
- практично відсутня сенсибілізація до виробничих алергенів (РЗК. РСІІБ):
- іначне зниження титpySigA в слині
Хімічний+ медикоментозна непереносимість
Алергоз в поєднанні з будь-якою формою дистрофії і полінозу:
- нападоподібний сухий кашель, важкість в грудях;
- порушення ФЗД по типу порушення бронхіальної прохідності, стійкий або після ендоназа.тьного тестування;
- позитивні шкірні проби на стафілокок та висока мікробна сенсибілізація до бактерій, вірусів стафілококу, нейсерії;
- різна ступінь сенсибілізації до виробничих алергенів (РЗК, РСПЬ);
- Значне зниження титру Sig А в слині і підвищення Ig М, igO в сироватці крові
Методи специфічного провокаційного тестування: крапельні і скарифікаційні шкірні тести з побутовими, пилковими, бактеріальними алергенами: крапельні і аплікаційні шкірні тести з хімічними алергенами; ендоназальні провокаційні тести з промисловими алергенами які являються найбільш інформативними в плані виявлення професійного алергозу.
Протипокази до проведення тестування: хронічні алергічні хвороби верхніх дихальних шляхів у фазі загострення, бронхіальна астма і хронічний обструктивний бронхіт у гострій фазі, туберкульозний процес будь-якої локалізації, декомпенсовані хвороби нирок і печінки, гіпертонічна хвороба І--11 стадій, період лікування глюкокортикостеро-їдами і антигістамінними препаратами. Для визначення поширеності алергічного процесу на інші органи, тяжкості його прогнозу, клінічного перебігу хвороби і ефективності лікування здійснюють дослідження функції зовнішнього дихання: визначають показники вентиляції (ЖСЛ, МИЛ, ХОД), бронхіальної прохідності (ПОШвид 75, 50, 25; ОФВ,), при необхідності дифузійну функцію легень (РО 2 , РСО 2 ).
Диференційна діагностика професійних алергозів верхніх дихальних шляхів проводиться передусім з аналогічними процесами непрофесіонального генезу, нейровегетативними ринітами, синусопатіями.
Вибір тактики лікування залежить від клініко-морфологічної форми професійного алергозу верхніх дихальних шляхів. Для лікування використовують гіпосенсибілізуючі препарати, місцево-протизапальні засоби та біостимулятори. В першій стадії процесу хворих лі кус оториноларинголог і терапевт або імунолог.
Для гіпосенсибілізації застосовують антигістамінні препарати: димедрол, тавегіл, супрастин, діазолін, семпрекс та інші. Місцеве лікування включає сидоназальні блокади 2 %-ним розчином новокаїну, 1 %-ним розчином димедролу або супрастину. Призначають фізіотерапевтичні процедури: еритемні дози кварцу на комірцеву зону, ендоназальний електрофорез з 10 % розчином хлориду кальцію і 2 % розчином димедролу, інгаляції препаратів гіпосенсибілізуючої, біостимулюючої, зволожуючої дії.
При другій стадії хвороби, крім перерахованих вище лікувальних заходів, місцево призначають глюкокортикостероїди, зокрема суспензію гідрокортизону.
При професійних алергозах верхніх дихальних шляхів працездатність залежить від поширеності процесу, його стадії, характеру професійної діяльності хворого (постійний чи періодичний контакт з алергеном протягом робочого дня) та наявності супутної патології. Прогноз при даній професійній патології визначається як несприятливий.
Враховуючи те, що в першій стадії хвороби при умові припинення контакту з алергенами та подразнюючими речовинами можливе повне виздоровлення, рекомендується перекваліфікація, особливо людей молодого віку.
При другій та третій стадіях патологічного процесу подальша робота в контакті з промисловими алергенами протипоказана. Хворим рекомендується перехід на іншу роботу, де відсутній подальший контакт зі шкідливими речовинами, раціональне працевлаштування, перенавчання, медична реабілітація. Перераховані заходи мають бути узаконені через професійну МСПК.
Профілактика включає заходи санітарно-гігієнічного та інженерно-технічного плану (оздоровлення повітряного середовища, герметизація технічного обладнання, ефективна вентиляція, використання індивідуальних засобів захисту органів дихання).
Велике значення у профілактиці захворювання мають попередні і періодичні медичні огляди, професійний відбір працюючих.
Професійна бронхіальна астма не є специфічним професійним захворюванням і може виникати внаслідок багагофакторної дії багатьох сенсибілізуючих, токсичних або подразнюючих агентів, що знаходяться в повітрі виробничих приміщень у вигляді пилу, аерозолів або газів. Американське торакальне співтовариство (1987) визначає професійну бронхіальну астму як респіраторне захворювання, що проявляється зворотною обструкцією і гіперреактивністю бронхів і є наслідком дії на організм специфічних агентів виробничого середовища. Захворювання є самостійною нозологічною формою професійної патології і одним із видів бронхіальної астми взагалі. Остання являє собою хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, яке характеризується варіабельною бронхообструкцією та гіперреактивністю бронхів - підвищеною чутливістю їх до різних подразнюючих стимулів.
Основними клітинними елементами запалення являються еозинофіли, опасисті клітини, Т-лімфоцити, макрофаги. Бронхообструктивний синдром при бронхіальній астмі обумовлений спазмом гладкої мускулатури бронхів, набряком слизової оболонки, дискринією.
Гіперрсакіивність як специфічна, так і неспецифічна основна універсальна патофізіологічна ознака бронхіальної астми, в тому числі професійної. Вона лежить в основі нестабільності дихальних шляхів.
На нараді експертів ВООЗ по перегляду списка професійних захворювань, яка відбулася в Женеві (1980), було прийнято рішення про внесення професійної бронхіальної астми до цього списку. При цьому було визначено, що основним критерієм визначення цього захворювання як професійного має бути наявність причинно-наслідкових зв'язків з характером роботи, яку виконує конкретна особа.
Достовірних даних про поширеність професійної бронхіальної астми немає.
Це обумовлено декількома причинами:
- відсутністю чіткого визначення професійної бронхіальної астми;
- затруднениям своєчасної діагностики хвороби на ранніх стадіях у зв'язку з інтермітуючим перебігом її;
- відсутністю спалахів подібних захворювань серед робітників, які працюють в аналогічних професійно-виробничих умовах;
- труднощами в визначенні "критичної дози" аерозолю, здатного спричиняти астматичний напад;
- затруднениям в ідентифікації головного агента виробничого середовища серед багатьох інших, який призвів до виникнення хвороби. Згідно з узагальненими даними, отриманими дослідниками в таких країнах, як Великобританія, Франція, Росія, США та Японія, частота вперше виявлених випадків професійної бронхіальної астми в різних галузях промисловості та сільського господарства коливається від 2,3 до 26,5 %. Серед чоловіків захворюваність у 2 рази вища, ніж серед жінок. Особливо вражаюча динаміка росту захворюваності на ПБА відмічена вченими Фінляндії - з 1981 по 1991рр. цей показник виріс на 125 %. Найбільш поширена ця хвороба серед робітників, які контактують з ізоціанатами (20,4 %), зерновим пилом і пилом борошна (8,5 °п), виготовляють каніфоль із смоли хвойних дерев.
Високі показники захворюваності на ПБА реєструються серед робітників лісової і деревообробної промисловості, тютюнової промисловості, пекарів, робітників елеваторів, птахівників, тваринників. Так, серед робітників, які контактують з пилом червоного кедра, тирсою або продуктами переробки (кислота), показник захворюваності на ПБА складає 15,4 %; серед зайнятих у зерновому виробництві цей показник коливається від 7,5 до 22,8 %; серед фермерів Фінляндії - від 12.2 до 21,8 %.
Згідно з даними епідеміологічних досліджень, проведених в різних регіонах бувшого СРСР, ПБА серед птахівників зустрічається у 4,5 - 13.8 % обстежених.
У підсумку слід відмітити, що частота виявлення ПБА в однакових виробничих умовах різних країн не завжди підлягає співставленню через розмаїття клімато-географічних умов, екологічної ситуації у кожній конкретній країні, національних традицій її мешканців.
Виділяють дві основні групи факторів виробничого середовища, дія яких на організм може спричиняти виникнення ПБА: сенсибілізуючі речовини і агенти токсикоподразнюючої дії (ВООЗ, 1989).
До першої групи відносять високомолекулярні сполуки алергенної природи: продукти рослинного і тваринного походження, екскременти комах, риб, кліщів і молюсків; бактерії, плісеневі гриби, антибіотики, гормони, ферменти; біовітамінні концентрати, комбікорми, а також деякі барвники і добавки до харчових продуктів та косметики.
До групи низькомолекулярних сенсибілізуючих речовин, які можуть бути етіологічним фактором ПБА через з'єднання гаптену з білком-носієм, відносять: солі платини, хрому, нікелю, алюмінію, марганцю, полімерні сполуки (смоли, пластмаси, синтетичні каучуки, гуми, волокна), органічні, розбавлювачі (формальдегіди, спирти, кетони) ізоціанти.
До агентів токсико-подразнюючої дії віднесені: концентровані луги та кислоти, окислювачі (аміак, хлор, хлористий водень, фосген, окисли сірки тощо).
Як правило, в повітрі робочої зони присутні декілька факторів, здатних викликати бронхіальну астму. їх комбінація призводить до більш раннього формування гіперрсактивності бронхів і виникнення ПБА.
Численні наукові спостереження свідчать про те, що основними факторами, які збільшують ризик виникнення ПБА, є: забруднення робочої зони виробничим пилом і газами, наявність атонії та паління тютюну.
Аналізуючи залежність частій вперше виявлених випадків астми від професійною стажу, можна констатувати, що пік захворюваності спостерігається в перші 2 5 років контакту з пилом органічного походження. В період між 7 12 роком роботи в таких умовах відбувається стабілізація або зниження показника захворюваності з наступним зростанням його після 15-річною стажу, що обумовлено характером реакції імунної системи організму на дію алергену в різні проміжки часу контакту з ним.
Відомо, що в основі бронхоспазму як при професійній астмі, так і непрофесійній її формі лежить реагіновий тип негайної гіперчутливості. Реагіни являються в переважній більшості антитілами класу IgF, в меншій кількості вони представлені класами IgM та IgG. Продукція реагінів є наслідком впливу на організм повних антигенів, переважно продуктів білкового походження. У випадках, коли на організм діють хімічні алергени (гаптени), активується продукція цитотропних антитіл класу IgG - рідше класу IgE. Наявність ауто-алергічного компонента внаслідок цитотоксичної дії хімічних речовин-алергенів відрізняє професійну бронхіальну астму від непрофесійної атонічної астми.
У повітрі промислових приміщень нерідко знаходяться хімічні сполуки або речовини в газо- чи пилоподібному стані, які, попадаючи на слизову оболонку бронхів, подразнюють її. Тривалий контакт з такими речовинами призводить до розвитку атрофічних змін у слизовій оболонці, сприяє виникненню хронічних запальних процесів і надходженню в кров тканинних метаболітів, які стимулюють продукцію аутоантитіл.
Сенсибілізація до мікрофлори, яка обумовлює запальний процес в бронхах, може також супроводжуватись утворенням аутоантитіл. При посиленні інфекційно-алергічного компоненту в патогенезі ПБА, поряд з реагіновим типом відповіді на професійні агенти можуть включатися й інші типи алергічних реакцій, зокрема - імунокомплексний тип з антитілами класу IgA. Через активацію системи комплементу в процес включаються також кінінова, нейтрофільно-макрофагальна та інші системи.
Доведено ад'ювантний ефект паління на продукцію IgE. Інгаляції тютюнового диму та інших подразнюючих полютантів, зокрема діоксиду сірки, озону, окислів азоту сприяють продукції IgE в дихальних шляхах у такій же мірі, як солі платини, протеїн морської свинки та інші алергени. При цьому збільшується проникність слизової оболонки дихальних шляхів внаслідок як подразнюючої дії аерозолів, так і дії комплексу аігтиген-антитіло і накопичення на його поверхні імуноком-пегентних клітин. Таким чином, патогенез ПБА являє собою складний імунопатологічний процес, обумовлений дією комплексу виробничого середовища, якому притаманні алергізуючі, подразнюючі, імунодепрс-сивні властивості. Факторами ризику виникнення ПБА можуть бути генетично детерміновані вади системи імунітету, паління тютюну, "синдром реактивної дисфункції дихальних шляхів" (RADS), хронічний обструктивний бронхіт.
Єдиної класифікації професійної бронхіальної астми на даний час немає. Виділяють варіанти ПБА в залежності від вірогідного фактора виробничого середовища, який міг- спричинити захворювання, з урахуванням особливостей клінічного перебігу хвороби. Залежно від етіологічного фактора і клініко-патогенетичного варіанту алергічного процесу, обумовленого дією алергенів органічного або хімічного походження, виділяють такі клінічні форми професійної бронхіальної астми:
Атонічна професійна бронхіальна астма, викликана алергенами рослинного та тваринного походження (пилок трав, кущів та дерев, тютюн, зерновий та борошняний пил, натуральний шовк, шерсть тварин тощо); хімічних гаптенів (хром, нікель, кобальт, формальдегід та інші).
Анто пічна професійна бронхіальна астма, викликана хімічними гапт е нами.
Професійна бронхіальна астма з супутньою алергією до промислових і бактеріальних алергенів.
Професійна бронхіальна астма без розгорнутих нападів ядухи.
Професійна бронхіальна астма як наслідок дії різноманітних грибів та їх продуктів.
Проф есійна бронхіальна астма аспірин ова.
Враховуючи те, що розгорнута клінічна картина професійної бронхіальної астми протікає подібно до бронхіальної астми непрофесійного характеру, доцільно користуватися в таких випадках класифікацією, запропонованою Міжнародним узгодженням і викладеною в наказі МОЗ України № 499 від 28.10.2003 року.
Клінічний перебіг, критерії діагностики та лікування бронхіальної ас т ми
Клінічні прояви професійної бронхіальної астми аналогічні тим, які спостерігаються у хворих на непрофесійну бронхіальну астму. Разом з тим можна виділити деякі особливості хвороби на ранніх стадіях захворювання.
Так, приступи ядухи, як один із характерних для цієї хвороби симптомів, особливо її атопічного типу, виникають в умовах виробництва, не спостерігаються за його межами.
Поява симптомів дихального дискомфорту з розвитком бронхо-обструкції на роботі і покращення самопочуття у вільний від роботи час - ранній і провідний симптом професійної бронхіальної астми.
Клінічний перебіг ПБА залежить від характеру алергена або алергенів, які спричинили захворювання. При контакті з пилом органічного походження (зерновий, комбікормовий, пил борошна) формування гіперчутливості складає в середньому 3,54±1,1 роки; при аналогічному виробничому контакті з пилом змішаного, органо-мінерального складу (ґрунтовий, рослинний, грунтово-зерновий) гіперчутливість з'являється після 7,13±2,4 років. У випадках, коли на організм людини впливає пил неорганічного походження (отрутохімікати, мінеральні добрива, силікати, аерозолі токсичних речовин), сенсибілізація може формуватися в середньому через 12,78±2,3 роки. Покращення загального стану хворих, а іноді і повне їх одужання можливе лише при своєчасному переводі хворого на іншу роботу, де виключається можливість контакту з промисловими алергенами. Якщо хворий продовжує роботу в тих же умовах, поступово виникає полівалентна алергія, у випадках вираженої гіперчутливості симптоми алергії зберігаються навіть поза контактом з алергенами. Хвороба приймає затяжний, рецидивуючий перебіг, напади ядухи з'являються дома і в будь-який час доби, навіть вночі.
Зміна професії на даному етапі розвитку захворювання не призводить до покращення стану пацієнта.
У 80 % хворих виникненню симптомів ПБА передують гострі респіраторні інфекції, що виникають в холодний період року і під час епідемії грипу, бронхіти (40 %). пневмонії (10 %). Повторні респіраторні інфекції на тлі сенсибілізації промисловими алергенами призводять до трансформації атипової бронхіальної астми в інфекційно-алергічну.
Передвісниками ПБА являються, або протікають паралельно з нею, алергічні реакції верхніх дихальних шляхів (риніти, риносинусити), органів зору, шкіри (кон'юнктивіти, кропив'янка, дерматити). Останні виявляються у 41,3-44 % пацієнтів.
У переважній більшості хворих спостерігається кашель, який супроводжується виділенням незначної кількості харкотиння слизисто-гнійного характеру. З харкотиння висівають патогенну мікрофлору, представлену стрептококом, бактеріями інфлюенци, пневмококом, клебсієлами, стафілококом. Поступово частішають напади ядухи, посилюється задишка, яка виникає не тільки при контакті з алергеном, а іі внаслідок дії холодного повітря, при фізичному навантаженні, прийомі деяких медикаментів.
Діагноз професійної бронхіальної астми ґрунтується на аналізі даних профмаршруту, санітарно-гігієнічної характеристики робочого місця. Важливим є раннє виявлення та ідентифікація специфічного агента, який став причиною хвороби, а також супутніх факторів.
В ранній період захворювання фізикальні і рентгенологічні обстеження малоінформативні. При динамічних спостереженнях за хворими впродовж робочого дня під кінець його можна виявити ознаки обструкції бронхів - наявність сухих свистячих хрипів, зниження швидкісних показників функції зовнішнього дихання.
Для діагностики ПБА важливо провести дослідження функції зовнішнього дихання в динаміці. Особливо інформативним є моніторинг пікової об'ємної швидкості видиху (ПОШвид) за допомогою пікфлоуметрії або визначення ОФВ, протягом робочого дня. Значна варіабельність показників в період без посереднього контакту з промисловими алергенами свідчать про гіперреактивність бронхів. Для отримання достовірних даних про наявність сенсибілізації до промислових аерозолів визначення ПОШвид або ОФВ, слід проводити не рідше 4 разів в день на протязі 2 тижнів.
У випадках, коли за допомогою дослідження ФЗД не вдається дати правильну оцінку ступеня впливу виробничих факторів, рекомендується проводити тест бронхопровокації (ТС'БП). Європейське Співтовариство Сталі і Вугілля (1983) для цих досліджень рекомен-дуює застосовувати спеціально виготовлені екстракти із компонентів виробничого пилу. При цьому наголошується на тому, що ці екстракти мають застосовуватися з додержанням відповідних правил безпеки і лише при неможливості зв'язати хворобу і професією за допомогою інших методів.
Підкомітет з професійної астми Європейської Академії алергологів і імунологів (1992) прийняв узгодження, згідно з яким ТСБП може проводитися в 4 основних випадках:
- при розбіжностях між даними анамнезу, результатами пікфлоуметрії і алергодіагностики, що не дозволяє достовірно встановити з
Професійні алергічні захворювання контрольная работа. Медицина.
Эсс 80.80 Rw Ухл1
Хирургические Заболевания Органов Брюшной Полости Реферат
Реферат по теме Управление процессами обслуживания на предприятиях питания
Контрольная Работа Тема Лексика 10 Класс
Доклад: Huey Lewis and the News
Реферат по теме Пигментация зубов
Дипломная работа по теме Разработка системы 'Управление умным домом'
Курсовая Работа Механизм Функционирования Теневой Экономики
Реферат: Прибайкалье - центр Азии. Скачать бесплатно и без регистрации
Контрольная работа по теме Код Прюфера
Высшая Нервная Деятельность Основные Механизмы Реферат
Реферат по теме Интервью как метод сбора информации
Реферат: Государственная кадастровая оценка земель сельскохозяйственного назначения Ачинского района
Составьте Сочинение По Портрету Милы
Дипломная работа по теме Использование Internet/intranet технологий для организации доступа к базам данных
Каким Должен Быть Врач Сочинение Егэ
Управление Процессами Курсовая Работа
Судьба Человека Связана С Историей Народа Сочинение
Контрольная Работа На Тему Расчёт Конструкции Скважины
Дипломная работа: Эволюция exercice классического танца
Криминалистическая характеристика таможенных нарушений РБ - Государство и право курсовая работа
Субстантивация в поэтическом контексте - Иностранные языки и языкознание курсовая работа
История права в Казахстане - Государство и право дипломная работа