Пробы Экстази, Лсд 25 Павлово

≈ ≈ ≈ ≈ ≈ ≈ ≈ ≈ ≈ ≈ ≈ ≈ ≈ ≈

Гарантии! Качество! Отзывы!

Проверенный магазин!

≈ ≈ ≈ ≈ ≈ ≈ ≈ ≈ ≈ ≈ ≈ ≈ ≈ ≈

▼▼ ▼▼ ▼▼ ▼▼ ▼▼ ▼▼ ▼▼ ▼▼ ▼▼

Наши контакты (Telegram):☎✍

>>>✅(НАПИСАТЬ ОПЕРАТОРУ В ТЕЛЕГРАМ)✅<<<

▲▲ ▲▲ ▲▲ ▲▲ ▲▲ ▲▲ ▲▲ ▲▲ ▲▲

≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡

⛔ ВНИМАНИЕ!

📍 ✅✅✅ Используйте ВПН, если ссылка не открваеться !!!

📍 В Телеграм переходить только по ССЫЛКЕ что ВЫШЕ! В поиске НАС НЕТ там только фейки!

📍 Гарантии и Отзывы!

📍 Работаем честно!

≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡ ≡

Пробы Экстази, Лсд 25 Павлово

Вы точно человек? Пользовательское соглашение Политика конфиденциальности.

Пробы Экстази, Лсд 25 Павлово

Купить Соль, бошки, шишки Москва Ломоносовский телеграм бот

Пробы Экстази, Лсд 25 Павлово

Вы точно человек?

Пинск бесплатные пробы Бошки, Кокаин

Пробы Экстази, Лсд 25 Павлово

Павловский Посад цена на Бошки, Кокаин

Вы точно человек?

Federal government websites often end in. The site is secure. Language: Russian English. Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук, Новосибирск, Россия. В настоящее время существует представление о вовлеченности глутаматергической системы ГГ в механизмы развития аутизма. В предыдущих исследованиях нами было показано, что негативный социальный опыт, приобретенный в ежедневных межсамцовых конфронтациях, приводит к нарушениям в социальном поведении: снижению коммуникативности, нарушению социализации, появлению стереотипных форм поведения, которые могут рассматриваться как симптомы аутистического спектра. В связи с этим целью нашей работы было изучение с помощью транскриптомного анализа изменений экспрессии генов, кодирующих белки, вовлеченные в функционирование глутаматергической системы, и генов, связанных с патологией аутизма ГА , в гиппокампе. В эксперименте использовали животных с нарушениями социального поведения, вызванными повторным опытом социальных побед или поражений в ежедневных агонистических взаимодействиях. Для формирования групп животных с контрастными типами поведения использовали модель сенсорного контакта хронического социального стресса. Транскриптомный анализ показал, что у агрессивных животных снижается экспрессия генов Shank3, Auts2, Ctnnd2, Nrxn2, для которых показано участие в развитии аутизма, а также глутаматергического гена Grm4. Корреляционный анализ выявил статистически значимую взаимосвязь из- мененной экспрессии ГГ и ГА. Полученные результаты, с одной стороны, могут служить подтверждением участия ГГ в патофизиологии развития симптомов аутистического спектра, с другой — свидетельствовать о коэкспрессии ГГ и ГА в гиппокампе, развивающейся под влиянием социальной среды. Так как большинство ГА, изменивших экспрессию в настоящем исследовании, являются генами, связанными с клеточным скелетом и внеклеточным матриксом, в частности участвующими в формировании синапсов, а ГГ, изменившие свою экспрессию, — генами, кодирующими субъединицы рецепторов, то можно предположить, что вовлечение ГГ в патофизиологию аутизма происходит на уровне рецепторов. There is a hypothesis of the involvement of the glutamatergic system in the development of autism. It has been shown that the chronic experience in daily intermale confrontations leads to disturbances in social behavior: a decrease in communicativeness, disturbances of socialization, emergence of stereotypical behaviors that can be considered as symptoms of the autistic spectrum disorders. So, the aim of this study was to investigate changes in the expression of glutamatergic GG and autism-related GA genes in the hippocampus of animals with impaired social behavior caused by repeated experience of social defeat or aggression in daily agonistic confrontations. To form groups of animals with contrasting behaviors, a model of sensory contact chronic social stress was used. Transcriptomic analysis revealed a down-regulation of autism-related Shank3, Auts2, Ctnnd2, Nrxn2 and glutamatergic Grm4 genes in aggressive mice. Correlative analysis revealed a statistically significant association between GG and GA expression. These results can serve as a confirmation of the participation of the glutamatergic system in the pathophysiology of the autistic spectrum disorder. Полагают, что выраженные нарушения в социальном поведении могут свидетельствовать об аутизме, который проявляется в детском возрасте и представляет собой нарушения развития нервной системы Bauman, Kemper, ; Zablotsky et al. Хотя изучение близнецов свидетельствует о высокой наследуемости аутизма Hallmayer et al. Недавние геномные и генетические исследования показали, что сотни генетических вариантов, включающие общие и редкие взаимодействия генов, способствуют возникновению аутизма Miles, Многие гены, связанные с развити- ем головного мозга, — потенциальные гены-кандидаты аутизма, к ним относятся гены и семейства генов Shank 1—3 , Nlgn, Reln, Arx, Pcdh, Mecp2, Auts2 Kleijer et al. В последнее время большое внимание уделяется глутаматергической гипотезе аутизма Rojas, В пользу этой теории говорит то, что глутамат является одним из наиболее распространенных нейротрансмиттеров в мозге млекопитающих, его рецепторы сосредоточены в областях мозга мозжечок, гиппокамп, префронтальная кора , в которых обнаружены нейропатологические изменения при аутизме. Во взрослом мозге глутаматные рецепторы участвуют в обучении и памяти Riedel et al. Глутамат-опосредованные межнейронные взаимодействия также играют роль в формировании эмоционального поведения Morgane et al. Показано, что для больных аутизмом характерен повышенный уровень глутамата в плазме крови, который может даже служить одним из биомаркеров этого заболевания Zheng et al. У пациентов с аутизмом обнаруживаются и молекулярно-генетические повреждения глутаматергической системы ГГ. Так, например, есть сообщения о мутациях в генах глутаматного рецептора GluR6 Jamain et al. Изменения наблюдаются на уровне м-РНК, белков- транспортеров и рецепторов ГГ в посмертных образцах мозга больных аутизмом Purcell et al. В целом некоторые исследователи связывают аутизм с дефицитом глутаматергической системы в мозге Сarlsson, Ранее нами было показано, что в условиях хронического социального конфликта, вызванного повторным опытом побед или поражений в ежедневных межсамцовых конфронтациях Kudryavtseva, , у самцов мышей формируются не только повышенная тревожность, агрессивность или депрессивноподобное поведение, но и нарушения коммуникативного поведения и социального взаимодействия. Такие животные демонстрировали сниженную коммуникативность, а также стереотипные формы поведения аутогруминг, вставание на задние лапы, кружение, разрывание и разбрасывание подстилки, повороты в прыжке и др. При этом наши предыдущие исследования показали, что в этот процесс были вовлечены гены аутистического спектра, экспрессия которых изменялась под влиянием агонисти- ческих взаимодействий Kudryavtseva et al. В связи с этим целью настоящей работы было изучить у животных с альтернативным опытом социального пове- дения, позитивным и негативным, взаимосвязь изменения экспрессии генов, кодирующих белки, вовлеченные в функционирование ГГ, и генов, связанных с патологией аутизма ГА в гиппокампе. Выбор этой структуры головного мозга основан на многочисленных литературных данных о том, что гиппокамп непосредственно участвует в патогенетических процессах аутизма DeLong, , в развитии тревожных расстройств Irle et al. Гиппокамп отвечает за эмоциональную саморегуляцию, обучаемость и память. А, как известно, нарушение именно этих функций часто наблюдается у людей, демонстрирующих симптомы аутистического спектра. Животные были привезены из питомника лабораторных животных Института биоорганической химии Российской академии наук Пущино, Московская область. Эксперимент проводили в виварии конвенциональных живот- ных Института цитологии и генетики Сибирского отде- ления РАН. Воду и корм гранулы животные получали в достаточном количестве. Световой режим был 12С : 12Т. Поведенческие исследования. Для формирования альтернативного опыта социального поведения у самцов мышей использовали модель сенсорного контакта Kudryavtseva et al. Животных попарно помещали в экспериментальные клетки, разделенные пополам про- зрачной перегородкой с отверстиями, позволявшей мы- шам видеть, слышать, воспринимать запахи друг друга сенсорный контакт , но предотвращавшей физическое взаимодействие. Ежедневно во второй половине дня — убирали перегородку, что приводило к агонистическим взаимодействиям. В дальнейшем ежедневно после теста побежденного самца пересаживали в новую клетку к незнакомому агрессивно- му партнеру, сидящему за перегородкой. Взаимодействие самцов прекращали, если интенсивные атаки со стороны нападающей особи во время агрессивных столкновений длились более трех минут, устанавливая между ними перегородку. В исследование были взяты агрессивные животные с дневным опытом побед агрессоры и с дневным опытом поражений жертвы. В качестве контроля использовали самцов, не имевших последова- тельного опыта агонистических взаимодействий. В каж- дой группе было по 14—16 животных. Количественную оценку реакции экспериментальных животных на незнакомого партнера на нейтральной территории проводили при помощи теста «социальные взаимодействия » Kudryavtseva et al. Как параметры социального поведения мы рассматривали избегание незнакомого партнера или же замирание при его подходе и приближение к партнеру: подходы, обнюхивания, сле- дование за партнером; как параметры индивидуального поведения выделяли стойки — вставания на задние лапы, являющиеся показателем исследовательской активно- сти, аутогруминг, служащий показателем смещенной активности и неадекватного стереотипного поведения, и двигательную активность, оценивающую интенсивность передвижений по клетке. Поскольку выборки исследованных параметров поведения удовлетворяли гипотезе о нормальном рас- пределении, были использованы методы параметрической статистики: однофакторный дисперсионный анализ ANOVA с фактором «группа» контроль, агрессивные самцы, жертвы ; последующее попарное сравнение по- казателей осуществляли с помощью LSD-теста Фишера. В экспериментальных поведенческих группах было по 10—12 животных. Методика анализа подробно описана ранее Галямина и др. Мы провели проверку результатов, сравнив их с дан- ными B. Kadakkuzha Kadakkuzha et al. Обнаружен высокий уровень корреляции 0. Кро-ме того, осуществляли кросс-верификацию результатов Babenko et al. Это доказывает, что метод транскриптомного анализа позволяет выявить происходящие в мозге молекулярные процессы. В качестве верификации данных настоящего экспери- мента использовали результаты, полученные нами ранее при помощи RT-PCR Smagin et al. Было показано совпадение направленности и выраженности изменений экспрессии для генов, кодирующих белки серотонерги- ческой системы в ядрах шва среднего мозга, полученных при применении этих методов, что позволяет говорить о высокой надежности результатов этого исследования и о стабильности примененного метода. Декапитацию всех трех групп экспериментальных животных проводили одновременно на следующий день после последней конфронтации. Проводили два типа сравнения: контроль—агрессоры и контроль—жертвы. Для изучения изменений глутаматергической системы в гиппокампе животных с нарушенным социальным по- ведением были исследованы: гены переносчиков глутама- та: Slc17a6, Slc17a7 и Slc17a8; гены, кодирующие 1—4-ю субъединицы ионотропного AMPA-рецептора: Gria1, Gria2, Gria3, Gria4; гены, кодирующие 1—5-ю субъеди- ницы ионотропного каинатного глутаматного рецептора: Grik1, Grik2, Grik3, Grik4, Grik5; гены, кодирующие 1, 2а, 2b, 2c, 2d, 3a, 3b субъединицы ионотропного NMDA- рецептора: Grin1, Grin2a, Grin2b, Grin2c, Grin2d, Grin3a, Grin3b; гены, кодирующие метаботропные рецепторы 1—8-го подтипов: Grm1, Grm2, Grm3, Grm4, Grm5, Grm6, Grm7, Grm8; гены, кодирующие 1 и 2-ю субъединицы глу- таматного ионотропного рецептора дельта Grid1 и Grid2; GRID2IP — белок, взаимодействующий с Grid2; гены фермента глутаматдекарбоксилазы, метаболизирующей глутамат в ГАМК: Gad1 и Gad2. При анализе сравнивали по три пробы от каждой группы животных. Исследование нарушений социального поведения у самцов мышей под влиянием хронического социального стресса. ANOVA выявил достоверное влияние фактора «группа» контроль, агрессоры, жертвы на избегание партнера F 2. Сравнение групп LSD-тестом Фишера рис. Таким образом, мы видим, что в тесте «социальные взаимодействия» жертвы активно избегали незнакомого партнера тестера на нейтральной территории. Они редко первыми подходили и проявляли интерес к незнакомому партнеру, в отличие от контроля. Контрольные животные целенаправленно следовали за партнером, обнюхивали его. У жертв также было снижено время стоек, рассматрассматриваемое нами как показатель исследовательской актив- ности. Кроме того, у них было увеличено время демон- страции аутогруминга, который может оцениваться как признак стереотипного поведения. При этом отмечено, что у агрессивных животных были снижены параметры коммуникативности, что может свидетельствовать о на- рушениях социального поведения. Большую часть ми- нутного теста около 5—6 мин агрессоры хаотично пере- мещались по клетке, не обращая внимания на партнера: общее время двигательной активности было значительно больше, чем у жертв, что может отражать развитие гиперактивности и, по-видимому, дефицит внимания. Ранее нами было показано, что в агонистических взаимодей- ствиях агрессоры часто демонстрируют быстрые пово- роты в прыжке или же повторяющиеся повороты вокруг оси тела в тесте «перегородка» Kudryavtseva, , т. Таким об- разом, и у агрессоров, и у жертв в результате дневных агонистических взаимодействий развиваются симптомы аутистического спектра. Исследование экспрессии ГГ и ГА у самцов мышей с контрастными типами социального поведения. В результате анализа данных RNA-Seq в гиппокампе обна- ружено изменение экспрессии девяти генов-кандидатов аутизма рис. Были проанализированы изменения уровня экспрессии генов, кодирующих белки, вовлеченные в функциони- рование ГГ в гиппокампе мышей см. Результаты корреляционного анализа продемонстри- ровали высокий уровень корреляционной взаимосвязи между экспрессией ГГ и ГА у животных исследуемых групп см. Корреляция между уровнями экс- прессии ГА и ГГ показывает возможное участие глута- матэргической системы в механизмах этого заболевания. В то же время уровень экспрессии гена Reln коррелирует только с уров- нем экспрессии гена Slc1a4. Большая часть генов демонстрирует положительную корреляцию друг с другом. K1—3 — control animals; A1—3 — aggressors; L1—3 — losers. В наших предыдущих работах было обнаружено, что после 20 дней агонистических взаимодействий и проживания в условиях хронического социального конфликта у экс- периментальных самцов нарушаются многие параметры социального поведения Коваленко, Кудрявцева, , схожие по симптоматике с заболеваниями аутистического спектра. Мы считаем, что в данном случае коморбидные аутистические симптомы развиваются на фоне других заболеваний. В литературе существуют данные, свидетельствующие, что коморбидность аутистических симптомов и расстройств настроения может быть следствием работы одних и тех же генов, продукты которых вовлекаются в патофизиологические механизмы развития этих заболеваний Ragunath et al. В связи с этим помимо генов, для которых показано участие в развитии симптомов аутизма, мы исследовали также изменения экспрессии ГГ транспортеров, рецепторов, ферментов катаболизма , так как известно, что эта нейромедиаторная система вовлечена в развитие данной патологии Сarlsson, Так, ген Shank2 кодирует белок, взаимодействующий на постсинаптической мембране с NMDA-рецептором, участвуя в синаптической глутаматергической передаче Сarlsson, Вовлечение в процесс развития аутизма генов Shank было впервые описано для Shank3. В литературе было показано, что для аутистических симптомов характерно снижение функции Shank2 Won et al. В нашей работе также об- наружены повышенный уровень экспрессии гена Shank2 и сниженный уровень гена Shank3. Вероятно, нарушения в социальном поведении могут быть связаны с любыми изменениями в функционировании этих белков. Мутации в этом гене ухудшают синаптическую передачу Arons et al. Следовательно, можно предположить, что влияние белков SHANK на развитие аутистических симптомов осуществляется через изменение функционирования глутаматер- гической системы. Для всех этих белков многократными исследованиями было показано участие в формировании социального поведения и расстройств аутистического спектра. У аутистических больных обнаружены мутации в генах Pcdh10 Anitha et al. Кроме того, продукты этих генов взаимодействуют с глутаматергической системой. Так, например, нейролигины вызывают кластеризацию Vglut- положительных синаптических пузырьков Graf et al. Правда, там же отмечено, что это характерно для нейролигина 1, а нейролигин 2 не располагается на одном синапсе с транспортером глутамата. Обнаружено, что в отсутствие нейролигинов снижается число Vglut1- положительных терминалей Chih et al. Можно предположить, что на самом деле нейролигин взаимодействует непосредственно с NMDA-рецепторами, а переносчик Vglut1 выступает только в качестве маркера этих ре- цепторов. Что касается продукта гена Pcdh10, то установлено, что протокадерины локализуются на нейронах, фор- мирующих глутаматергические AMPA и каинатные рецепторы Puller, Haverkamp, Кроме того, показано, что у мышей, нокаутных по генам протокадеринов, снижено число глутаматных транспортеров Vglut 1—2 Chen et al. Продукты генов Arx и Reln белок рилин играют важную роль в механизмах пре- и постнатального нейрогенеза. Участие этих генов в патофизиологии аутизма является спорным: часть авторов приводят данные в пользу этого факта Wall et al. В то же время обнаружена связь этих генов с функционированием глутаматергической системы. Так, известно, что мутации в гене Arx связаны с изменениями в глутаматергической системе у больных эпилепсией Beguin et al. Ген Auts2 кодирует экспрессирующийся в головном мозге белок с неизвестной функцией, хотя предполагают, что он вовлечен в механизмы развития нервной системы Oksenberg et al. Мутации в этом гене обнаружены у пациентов с аутистическими расстройствами Liu et al. Показано, что Auts2 экспрессируется на глутаматергических нейронах гиппокампа Hori et al. Так как большинство ГА, изменивших экспрессию в нашем исследовании, — гены, связанные с клеточным скелетом и внеклеточным матриксом, в частности участвующие в формировании синапсов, а ГГ — гены, кодирующие субъединицы рецепторов, то можно полагать, что изменение активности глутаматергической системы проявляется в аутистических симптомах. Корреляционный анализ наших экспериментальных данных в целом выявил высокий уровень корреляции между экспрессией ГГ и ГА. Исключение составил ген Reln, коррелирующий только с геном Slc1a4. Характерно также, что везде обнаруживается положительная корреляция между генами, в то время как ген Grin2a отрицательно коррелирует с ГА. Однако снижение экспрессии Grin2a, продукт которого является субъединицей NMDA- рецептора, хорошо согласуется с литературными данными, связывающими развитие аутистических симптомов с дефицитом этих рецепторов Lee et al. Экспрессия гена Nlgn2 коррелирует с экспрессией всех ГГ, экспрес- сия генов Pcdh10, Arx, Cttnd2, Nrxn2 — с экспрессией практически всех генов. Это позволяет предположить, что именно при помощи данных генов ГГ вовлекается в механизмы развития аутистического поведения. Можно видеть, что все наиболее коррелирующие гены, кроме Arx, — гены клеточной адгезии. Мы предполагаем, что продукты этих генов участвуют в соединении синапсов, в том числе глутаматергических, с клеточной мембраной. Таким образом, они вовлекаются в функционирование глутаматергической системы. Следовательно, изменение экспрессии этих генов изменяет уровень активности ГГ, что, в свою очередь, приводит к изменениям в социальном поведении, хотя нельзя исключить и обратный вариант взаимодействия. Проведенное исследование подтвердило полученные ранее результаты, свидетельствующие о том, что под влиянием хронического социального конфликта у сам- цов мышей могут развиваться нарушения социального поведения, причем в этом процессе участвуют как гены, кодирующие белки, вовлеченные в функционирование глутаматергической системы, так и гены, связанные с патологией аутизма. Коэкспрессия этих генов позволяет говорить о вовлечении глутаматергической системы головного мозга в развитие патологии социального по- ведения. Полученные результаты могут служить дока- зательством того, что аутистические симптомы могут не только быть следствием генетических нарушений, но и развиваться в течение жизни индивидуума под влиянием стрессорных воздействий. Галямина А. Изменение экспрессии генов нейромедиаторных систем в вен- тральной тегментальной области депрессивных мышей: данные RNA-Seq. DOI Pavlov Journal of Higher Nervous Activity. Коваленко И. Развитие симптомов аутистического спектра под влиянием хронического социального стрес- са у тревожных самцов мышей: эффекты диазепама. Development of autistic spectrum symptoms under chronic social defeat stress in anxious male mice: effects of diazepam. American Psychiatric Association. Anitha A. Psychiatry Neurosci. Arons M. Babenko V. Bauman M. Neuroanatomic observations of the brain in autism: a review and future directions. Beguin S. An epilepsy-related ARX polyalanine expansion modifies glutamatergic neurons excitability and morphology without affecting GABAergic neurons development. Berton O. Essential role of BDNF in the mesolimbic dopamine pathway in social defeat stress. Сarlsson M. Autism and glutamate. In: Fatemi S. The Molecular Basis of Autism. New York: Springer, ; Chen W. Functional significance of isoform diversification in the protocadherin-gamma gene cluster. Chih B. Control of excitatory and inhibitory synapse formation by neuroligins. Faure A. Desire and dread from the nucleus accumbens: cortical glutamate and subcortical GABA differentially generate motivation and hedonic impact in the rat. PLoS One. Graf E. Neurexins induce differentiation of GABA and glutamate postsynaptic specializations via neuroligins. Groc L. NMDA receptor surface trafficking and synaptic subunit composition are developmentally regulated by the extracellular matrix protein reelin. Hallmayer J. Genetic heritability and shared environmental factors among twin pairs with autism. Hori K. Cytoskeletal regulation by AUTS2 in neuronal migration and neuritogenesis. Cell Rep. Irle E. Reduced amygdalar and hippocampal size in adults with generalized social phobia. Jamain S. Linkage and association of the glutamate receptor 6 gene with autism. Kadakkuzha B. Transcriptome analyses of adult mouse brain reveal enrichment of lncRNAs in specific brain regions and neuronal populations. Kleijer K. Neurobiology of autism gene products: towards pathogenesis and drug targets. Psychopharmacology Berl. Kudryavtseva N. A sensory contact model for the study of aggressive and submissive behavior in male mice. The psychopathology of repeated aggression: a neurobiological aspect. In: Morgan J. Perspectives on the Psychology of Aggression. New York: Nova Science Publishers, ; Experimental studies of hereditary predisposition to the development of depression. In: Kalueff A. Animal Models of Biological Psychiatry. Abnormality of social behavior and dysfunction of autism related gene expression developing under chronic social defeat stress in male mice. Protocol for repeated positive fighting experience in male mice: the tool for the study of movementdisorders. Nature Protoc. Lee E. NMDA receptor dysfunction in autism spectrum disorders. Liu Y. De novo exon1 deletion of AUTS2 gene in a patient with autism spectrum disorder and developmental delay: a case report and a brief literature review. Neuroligins, synapse balance and neuropsychiatric disorders. Meyer G. The complexity of PDZ domain-mediated interactions at glutamatergic synapses: a case study on neuroligin. Miles J. Autism spectrum disorders, a genetics review. Moessner R. Morgane P. Oksenberg N. Function and regulation of AUTS2, a gene implicated in autism and human evolution. PLoS Genet. Dopamine hypothesis of autism spectrum disorder. Shank3 mutant mice display autistic-like behaviours and striatal dysfunction. Persico A. Reelin gene alleles and haplotypes as a fact or predisposing to autistic disorder. Puller C. Purcell A. The abnormal regulation of gene expression in autistic brain tissue. Autism Dev. Ragunath P. A systems biological study on the comorbidity of autism spectrum disorders and bipolar disorder. Ramoz N. Riedel G. Glutamate receptorfunction in learning and memory. Brain Res. The role of glutamate and its receptors in autism and the use of glutamate receptor antagonists in treatment. Savitz J. Imaging phenotypes of major depressive disorder: genetic correlates. Simonyi A. Metabotropic glutamate receptor subtype 5 antagonism in learning and memory. Smagin D. Reduction of serotonergic gene expression in the midbrain raphe nuclei under positive fighting experience. Turner T. Vaags A. Rare deletions at the neurexin 3 locus in autism spectrum disorder. Wall D. Comparative analysis of neurological disorders focuses genome-wide search for autism genes. Wang X. Synaptic dysfunction and abnormal behaviors in mice lacking major isoforms of Shank3. Won H. Zablotsky B. Estimated prevalence of autism and other developmental disabilities following questionnaire changes in the national health interview survey. Health Stat. Zhang Y. An RNA-sequence and splicing database of glia, neurons, and vascular cells of the cerebral cortex. Zheng C. Effect of platelet-rich plasma PRP concentration on proliferation, neurotrophic function and migration of Schwann cells in vitro. Tissue Eng. This work was supported by the Russian Foundation for Basic Research, project , and State Budgeted Projects and С Коваленко, Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук, Новосибирск, Россия. Галямина, Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук, Новосибирск, Россия. Смагин, Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук, Новосибирск, Россия. Кудрявцева, Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук, Новосибирск, Россия. As a library, NLM provides access to scientific literature. Vavilovskii Zhurnal Genet Selektsii. Коваленко , А. Галямина , Д. Смагин , and Н. Коваленко Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук, Новосибирск, Россия Find articles by И. Галямина Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук, Новосибирск, Россия Find articles by А. Смагин Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук, Новосибирск, Россия Find articles by Д. Кудрявцева Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук, Новосибирск, Россия Find articles by Н. Коваленко, Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук, Новосибирск, Россия ;. Correspondence to: И. Коваленко ur. This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4. Abstract В настоящее время существует представление о вовлеченности глутаматергической системы ГГ в механизмы развития аутизма. Keywords: RNA-seq, аутизм, гиппокамп, гены аутизма, глутаматергические гены, социальный опыт. Abstract There is a hypothesis of the involvement of the glutamatergic system in the development of autism. Keywords: RNA-seq, autism, hippocampus, glutamatergic genes, autism-related genes, social experience. Введение Полагают, что выраженные нарушения в социальном поведении могут свидетельствовать об аутизме, который проявляется в детском возрасте и представляет собой нарушения развития нервной системы Bauman, Kemper, ; Zablotsky et al. Материалы и методы Животные. Результаты Исследование нарушений социального поведения у самцов мышей под влиянием хронического социального стресса. Open in a separate window. Behavior of the aggressors and losers in the social interactions test. Change in GA expression in the hippocampus of aggressors and losers. Table 1. Change in expression of GG in the hippocampus in mice with a disturbances of social behavior. Table 2. Correlating GG and GA. Обсуждение В наших предыдущих работах было обнаружено, что после 20 дней агонистических взаимодействий и проживания в условиях хронического социального конфликта у экс- периментальных самцов нарушаются многие параметры социального поведения Коваленко, Кудрявцева, , схожие по симптоматике с заболеваниями аутистического спектра. Заключение Проведенное исследование подтвердило полученные ранее результаты, свидетельствующие о том, что под влиянием хронического социального конфликта у сам- цов мышей могут развиваться нарушения социального поведения, причем в этом процессе участвуют как гены, кодирующие белки, вовлеченные в функционирование глутаматергической системы, так и гены, связанные с патологией аутизма. Conflict of interest The authors declare no conflict of interest. References Галямина А. DeLong G. Autism, amnesia, hippocampus, and learning. Acknowledgments This work was supported by the Russian Foundation for Basic Research, project , and State Budgeted Projects and С Contributor Information И. Copy Download.

Купить Бошки, Кокаин Медина