Признаки Шока И Оценка Его Тяжести Реферат
Признаки Шока И Оценка Его Тяжести Реферат
FAQ Обратная связь Вопросы и предложения
Evdokimov
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Следующая >
Стр 1 из 2
1
2
Следующая >
Стр 1 из 2
1
2
09.12.2013 8.03 Mб 289 Сердечно-легочная и церебральная реанимация Петер Сафар.pdf
+
Общие
патофизиологические аспекты шока
…………………..4
+
Классификация
шока ……………………………………………6
+
Гиповолемический
шок ………………………………………....6
+
Геморрагический
шок ………………………………………….10
+
Травматический
шок ……………………………………………11
+
«Септический»
(токсикоинфекционный) шок ………………...12
+
Анафилактический
шок ………………………………………...13
+
Кардиогенный
шок ……………………………………………...14
+
Принципы
лечения шока ……………………………………….17
+
Используемая
литература ………………………………………19
+
Проблема
шока во все времена остается актуальной,
поскольку не прекращаются военные
конфликты и террористические акты,
техногенные и природные катастрофы, не
уменьшается число больных с
гнойно-септическими и кардиогенными
осложнениями. Вместе с тем, как никогда,
термин «шок» стал употребляться
неоправданно часто (не по назначению).
Во второй половине ХХ века сложилось
определенное понятие о механизмах
развития и принципах лечения состояния
или процесса, которое называют шоком.
Применение термина «шок» произвольно,
не по назначению, не только вносит
путаницу в лечение, но и может быть
опасно для жизни человека, по отношению
к которому применен этот термин.
+
Патогенез
шока идентичен для всех видов шока, ибо
представляет собой неспецифическую,
общепатологическую реакцию организма
в ответ на острое нарушение кровообращения,
метаболические расстройства.
+
Многочисленные
классификации шока, в конце концов,
сводятся к тому, что можно различать по
патогенезу только два типа шока –
кардиогенный, вызываемый первичными
нарушениями контрактильности
+
миокарда,
и гиповолемический (некардиогенный) –
как результат первичного нарушения
кровообращения. Однако
идентификация этиологического фактора,
вызвавшего шок, и патогенеза имеет
важное
практическое
лечебное значение лишь на ранних стадиях
развития процесса, в дальнейшем она
утрачивает свою специфичность ввиду
сходных механизмов развития шока,
независящих от этиологического
фактора.
+
Шок
– собирательный термин, обозначающий
критическое состояние, остро возникающее
вследствие резкого воздействия экзо-
или эндогенных факторов на уравновешенный
до того времени организм, характеризующееся
общими гемодинамическими, гемореологическими
и метаболическими расстройствами.
Гемодинамические
расстройства не подразумевают
обязательного нарушения системного
артериального давления, гипотонию.
Существует шок без гипотонии, подобно
тому, как существует и гипотония без
состояния шока. Под гемодинамическими
расстройствами следует понимать
нарушения
кровообращения
ниже определенного критического уровня,
в результате которого наступает клеточная
дисфункция
с тяжелыми последствиями в отношении
дальнейшего продолжения жизни.
Недостаточная
перфузия
тканей в результате реологических и
гемодинамических расстройств вызывает
тяжелые мета-
+
болические,
биохимические и энзиматические клеточные
нарушения, что и приводит, в конце концов,
к летальному исходу, если не применяется
адекватное лечение.
+
Шок
– не диагноз, не симптом, не болезнь или
синдром. Шок – это состояние, процесс,
который нельзя рассматривать отдельно
в клинике от известных нозологических
форм. Поэтому
шок не может быть
причиной
смерти, причиной смерти является фактор,
вызвавший состояние шока. Смерть человека
может
наступить в состоянии шока. Шок – лишь
длительное патологическое проявление
системной
реакции
организма на шокогенный фактор, иногда
в сочетании с болевым синдромом,
переходящий, так
называемый,
«шоковый порог», за которым кровотечение
становится геморрагическим шоком,
септицемия – септическим шоком, травма
– травматическим шоком. Термин «шок»
- «…это просто справка
о
состоянии больного в данный момент…»
(M.H. Weil, H.Shubin, 1971), ориентирующая врача на
исключительность и опасность ситуации,
в которой находится больной, пострадавший
или раненый. С этой точки зрения термин
важен, особенно при массовом поступлении
пострадавших, раненых и больных.
+
Для
развития состояния шока обязательно
необходимо:
+
• Существование
промежутка времени для развития общей
ответной реакции организма;
+
• Уменьшение
эффективно циркулирующего объема крови
с уменьшением микроциркуляции –
«несоответствующая перфузия тканей»;
+
• Возникновение
расстройств клеточного метаболизма –
«несоответствующий клеточный метаболизм»;
+
• Потенциально
смертельный характер поражения при
начальной анатомической и функциональной
целостности нейроэндокринной системы.
Обычно черепно-мозговые травмы и первично
коматозные состояния не сопровождаются
клинической картиной шока, в то время
как шок может сопровождаться коматозным
состоянием.
+
Следует
отличать от шока широко распространенные
термины, такие как «ответ на травму»,
«синдром адаптации», «стресс»,
«посттравматический синдром» и
«постагрессивное состояние», «системная
постагрессивная реакция», которые
являются более широкими понятиями
острого конфликтного состояния между
организмом и окружающей средой с учетом
реактивности, конституции, морфологического
строения и пр.
+
Не
менее важно знать отличие состояния
шока от ряда симптомов: обморок, кома,
коллапс.
+
Обморок
– кратковременная неполная потеря
сознания, чаще всего, вследствие резкого
расширения сосудов мышц нижних
конечностей, со снижением артериального
давления, брадикардией (при шоке –
тахикардия), побледнением кожных
покровов, холодным потом. Без какого-либо
лечения больной приходит в себя.
+
Кома
– частичная или полная потеря сознания
с начальным сохранением, а затем
выключением вегетативных функций,
понижением или выключением коррелирующих
функций в результате первичного поражения
головного мозга. Кома может возникать
и при расстройствах мозгового
энергетического метаболизма (гипоксия,
эндотоксикоз, электролитный дисбаланс,
ацидоз). В поздней стадии шок может
сопровождаться комой.
+
Коллапс
– остро возникающий дисбаланс между
объемом сосудистого русла и объемом
циркулирующей крови, обычно в результате
расширения сосудов, приводящий к
выраженной гипотонии и даже иногда - к
потере сознания, в то время как при шоке
гемодинамические расстройства обусловлены
+
спазмом
сосудов, волемическими перемещениями,
нарушением метаболизма клетки. Отсюда
и прямо
противоположные
способы лечения шока и коллапса.
+
Общие
патофизиологические аспекты шока
+
Патофизиологически
шок обозначает нарушение микроциркуляции,
снижение перфузии органов и тканей,
доставки кислорода и энергетических
субстратов, что приводит к переходу
аэробного метаболизма в анаэробный.
Нарушение клеточного метаболизма
сопровождается усилением перекисного
окисления, образованием свободных
радикалов (супероксид, оксид азота и
др.) повреждением митохондрий, нарастанием
апоптоза и некроза клеток.
+
В
клетках нарастает ацидоз, поскольку
из-за недостаточного энергообразования
нарушается работа калий/натриевого
насоса и в клетку поступают ионы водорода
и натрия, удерживая вокруг себя несколько
молекул воды, а ионы калия покидают
клетку и выводятся с мочой из организма.
Поэтому в клинике возникает проблема
восстановления калиевого баланса.
Анаэробный метаболизм сопровождается
нарастанием продукции лактата с развитием
метаболического ацидоза и уменьшением
рН крови ниже 7,37ед. В зонах гипоперфузии
и нарастающей гипоксии повреждается
эндотелий.
+
Ряд
медиаторов способствуют повышению
проницаемости эндотелия с перемещением
плазменных белков и воды в интерстициальное
пространство. Интенсивная терапия,
направленная на улучшение кровообращения
и транспорта кислорода, приводит к
развитию реперфузионного синдрома.
Повышается активность нейтрофилов,
увеличивается продукция перекисей,
свободных кислородных радикалов,
воспалительных медиаторов.
+
Реперфузия
является обязательным результатом
лечения любых нарушений кровообращения
и, чем выраженнее и длительнее был период
гипоксии, тем тяжелее течение реперфузии.
Поэтому, чем раньше и эффективнее начато
лечение нарушений кровообращения, тем
меньше будут вторичные повреждения,
вызванные реперфузией.
+
Прямые
гипоксические повреждения и реперфузия
являются причиной дисфункции органов.
Если дисфункция касается двух или более
органов, то говорят о развитии полиорганной
недостаточности (ПОН).
+
Система
кровообращения. Кровообращение
определяется тремя основными факторами:
+
• функциональная
активность сердца;
+
Объем
крови (объем циркулирующей крови – ОЦК)
соответствует понятию «волемия».
Существует 3 состояния волемии:
нормоволемия, гиповолемия, гиперволемия.
Нормоволемия означает соответствие
объема циркулирующей крови емкости
сосудистого русла. Это важнейшее условие
поддержания кро-
+
вотока
в организме (венозного возврата,
сердечного выброса и артериального
давления). Гиповолемия – состояние,
характеризующееся уменьшением ОЦК по
отношению к нормальной емкости сосудистого
русла. Гиперволемия – увеличение ОЦК
по отношению к нормальной емкости
сосудистого русла.
+
Увеличение
вязкости крови снижает ее текучесть и
ухудшает кровоток в капиллярах, что
ведет к снижению доставки кислорода
клеткам.
+
Сердце,
благодаря своей насосной функции,
обеспечивает выброс крови в сосудистую
систему. Ударный объем крови – количество
крови, выбрасываемое сердцем за одно
сокращение. Величина ударного объема
сердца определяется количеством крови,
возвращающимся к сердцу (венозный
возврат) и сократительной способностью
сердца. Давление крови в полостях сердца
в конце диастолы составляет преднагрузку
на сердце. Периферическое сопротивление,
которое преодолевает сердце, составляет
постнагрузку. Минутный объем сердца
(МО) зависит от величины ударного объема
и частоты и ритма сердечных сокращений:
МО = УО x ЧСС мл/мин.
+
Сосуды
разделяются на емкостные (венозная
система), резистивные (артерии и
артериолы). Капиллярный отдел сосудистого
русла обеспечивает метаболические
функции, поскольку именно на уровне
капилляров осуществляется обмен между
кровью и клетками (кислород и различные
субстраты). В малом круге кровообращения
(легочные артерии и легочные вены)
осуществляется оксигенация крови и
выведение углекислоты через
альвеолярно-капиллярную мембрану.
Нарушения легочного кровотока
сопровождаются нарушениями газообмена
с развитием гипоксемии и гипер- или
гипокапнии, что является критериями
дыхательной недостаточности. Нарушения
микроциркуляции в большом круге 13
кровообращения ведут к дисфункции
соответствующих органов. Тонус сосудов
и величина сердечного выброса определяют
артериальное давление. Снижение
сердечного выброса, равно как и увеличение
емкости сосудистого русла (снижение
ОПСС), ведет к артериальной гипотензии.
+
Нарушения
микроциркуляции при шоке заключаются
в уменьшении капиллярного кровотока,
снижении доставки кислорода к клеткам,
с развитием гипоксии, снижением
энергообразования в цикле Кребса и
метаболическим ацидозом. Снижение
капиллярного кровотока при гиповолемии
и низком сердечном выбросе обусловлено
спазмом пре- и посткапиллярных сфинктеров.
В последующем, при развитии метаболического
ацидоза, происходит снижение тонуса
пре- и посткапиллярных сфинктеров, кровь
скапливается в капиллярах, где повышается
гидростатическое давление и происходит
усиление фильтрации
+
жидкости
в интерстициальное пространство. В
результате развивается гемоконцентрация,
склеивание форменных элементов крови.
+
Нарушения
микроциркуляции в значительной степени
определяются прохождением циркулирующей
+
крови
во время стадий шока через следующие
«состояния агрегации:
+
• жидкое,
т.е. состояние, при котором кровь и
внеклеточная жидкость могут шунтироваться;
+
• жидкое
с повышенной вязкостью, при котором
имеется застой «кислой» крови в сгустках
(sludge) в зоне микроциркуляции, в венозном
русле;
+
• желефицированное
в рассеянных микро- или макротромбах
(ДВС-синдром), развитие сладж-синдрома.
+
В
зависимости от механизмов нарушения
кровообращения различают два вида шока.
+
I.
Гиповолемический – в результате
первичного уменьшения объема циркулирующей
крови или увеличения емкости сосудистого
русла (вазодилятация). Иногда это
состояние называют дистрибьютивным,
+
перераспределительным,
вазогенным шоком.
+
II.
Кардиогенный – снижение производительности
сердца.
+
Гиповолемический
шок может развиваться (табл.1) в результате
уменьшения объема циркулирующей крови
по отношению к емкости сосудистого
русла при кровопотере, неадекватном
потреблении жидкости, токсикоинфекции,
повышенной перспирации, сахарном диабете
с нарушением механизмов жаж-
+
ды
и др. Кроме того, причиной гиповолемии
может быть ятрогения: неадекватное
(неконтролируемое)
+
восполнение
потерь жидкости, в том числе, при острой
сердечно-сосудистой недостаточности,
а также восполнение потерь жидкости
без учета вида дисгидрии.
+
Повышение
проницаемости сосудистого эндотелия
– как причина гиповолемии. В
норме сосудистый эндотелий неограниченно
проницаем для воды и растворенных в ней
молекул с низкой молекулярной массой
(электролиты, глюкоза и др.). Молекулы
белков имеют большую массу и не могут
свободно проникать через эндотелиальный
барьер. Обмен жидкости между интерстицием
и сосудом регулируется взаимодействием
«сил» Старлинга ,
которые
представлены гидростатическим и
коллоидно-осмотическим (онкотическим)
давлением внутри и вне сосуда. При
повышении проницаемости (гипоксия,
действие бактериальных эндотоксинов
и др.) увеличиваются расстояния между
клетками эндотелия и крупные молекулы
белка проходят из сосудистого пространства
в интерстициальное по градиенту
концентрации. Поскольку белки гидрофильны,
то вместе с молекулой белка в интерстиций
уходит вода. Кроме того, внутрисосудистое
онкотическое давление снижается в
большей степени, чем гидростатическое
и это способствует фильтрации жидкости
в интерстициальное пространство.
+
Причинами
дистрибьютивного шока являются:
аллергическая реакция и ее острейшая
стадия – анафилаксия, бактериальные
эндотоксины (при сепсисе), повреждения
головного и спинного мозга, яды при
экзогенных отравлениях, идиосинкразия
к ряду лекарственных препаратов,
исполь-зование некоторых
+
лекарственных
препаратов (нитраты, опиоиды, -блокаторы
и др.).
+
В
основе патогенеза дистрибьютивного
или перераспределительного шока лежит
вазодилятация (как артериолярная, так
и венулярная). При этом возникает
несоответствие объема циркулирующей
крови и емкости сосудистого русла. В
результате действия медиаторов происходит
снижение сократительной
+
способности
миокарда и объемной скорости кровотока
в микроциркуляторном русле. В ряде
случаев, сердечный выброс и транспорт
кислорода могут увеличиваться (при
септическом шоке), но увеличение
артерио-венозного шунтирования кровотока,
минуя капиллярное русло, ведет к
гипоперфузии клеток с уменьшением
потребления кислорода.
+
Однако
при этом не развиваются компенсаторные
реакции – централизация кровообращения
и аутогемодилюция, т.к. артериолы и
венулы изначально расширены под действием
вазоактивных веществ или блокады
адренорецепторов и адренергические
реакции не могут проявиться, а высокое
капиллярное давление (гидростатическое
давление) препятствует реабсорбции
жидкости в
+
Гипоперфузия
тканей ведет к гипоксии, в том числе и
сосудистого эндотелия, в результате
чего освобождается ряд повреждающих
субстанций: кислородные радикалы,
протеолитические ферменты, воспалительные
медиаторы-лейкотриены, фактор некроза
опухоли, оксид азота. Повышается агрегация
+
тромбоцитов,
адгезия лейкоцитов и тромбоцитов на
эндотелиальных клетках с повышением
тромбообразования. Описанные нарушения
микроциркуляции и высвобождение большого
количества медиаторов и цитокинов, в
конечном итоге, приводят к нарастанию
апоптоза и некроза клеток с нарушением
функций органов и систем.
+
В
патогенезе шока важную роль играют
нарушения водно-элетролитного равновесия
(дисгидрии), в результате которых могут
быть гипогидратация или гипергидратация.
Выделяют внутриклеточную и внеклеточную
дисгидрию. При шоке, в зависимости от
его причины, степени выраженности и
продолжительности, могут иметь место
как гипо-, так и гипергидратация.
Клинически определяемый тип дисгидрии
имеет существенное значение в определении
направлений последующей интенсивной
терапии: при внеклеточной
гипогидратации показано
введение гипертонических растворов –
введение
+
изотонических
растворов противопоказано; при
внутриклеточной
гипогидратации –
в зависимости от степени ее выраженности,
показано введение изотонических или
гипото-нических солевых растворов и
категорически противопоказано введение
гипертонических. С появлением в клинике
диуретиков чаще встречаются
с общей гипогидратацией смешанного
типа ,
при которой могут последовательно
преобладать клеточная или внеклеточная
гипогидратация.
+
Калий
является преимущественно внутриклеточным
элементом, натрий – внеклеточным. В
норме концентрация ионов натрия во
внеклеточной жидкости – 135-140 ммоль/л,
во внутриклеточной – 18 ммоль/л;
концентрация ионов калия во внеклеточной
жидкости – 4,0-5,0 ммоль/л и во внутриклеточной
– 139 ммоль/л. Указанные различия
концентраций ионов необходимы для
функционирования Na+/К+ насоса. При
нарушении перфузии и доставки кислорода
при шоке,
+
К+
покидает клетку и выводится из организма;
происходит угнетение ионных насосов
клеточных мембран, что приводит к
перераспределению ионов Na+ из внеклеточной
среды внутрь клеток и, следовательно,
к движению воды в том же направлении.
Поэтому, повторяем еще раз, в клинической
практике приоритетной задачей является
восстановление внутриклеточной
концентрации ионов калия.
+
Изложенный
процесс лежит в основе патологического
феномена
трансминерализации ,
образно названного в профильной
литературе как «перегруппировка» ионов.
+
Косвенным
признаком трансминерализации является
увеличение объема эритроцита, определяемого
по методу Велкера (Ht/количество эритроцитов
в мм3) или с использованием автоматических
гемоанализаторов.
+
• при
критических состояниях дисгидрии носят,
как правило, смешанный характер, что
требует проведения динамического
лабораторного мониторинга электролитного
состава эритроцита, плазмы и мочи;
+
• выбор
объема и состава инфузионных сред
осуществляется индивидуально на
основании вида дисгидрии, конкретизации
ее превалирующего вида - несоответствие
объема и качества инфузионной терапии
виду дисгидрии усугубляет тяжесть
состояния больного, вплоть до летального
исхода.
+
Дефицит
ОЦК является причиной снижения венозного
возврата крови к правому сердцу и,
соответственно, к левому. Это проявляется
снижением центрального венозного
давления, давления в легочной артерии
и давления наполнения левого желудочка,
измеряемого при катетеризации легочной
артерии.
+
Снижение
сердечного выброса сопровождается
снижением артериального давления в
системном кровотоке и в микроциркуляторном
русле. В связи с этим уменьшается доставка
кислорода к клеткам, нарушается аэробный
метаболизм.
+
Важнейшей
компенсаторной реакцией при гиповолемии
является централизация
кровообращения .
Эта реакция осуществляется за счет
активации симпато-адреналовой системы
при снижении артериального давления.
В результате стимуляции симпатической
нервной системы возникает вазоконстрикция
(спазм
+
артериол,
прекапилляров и венул) в области кожных
покровов, в мышечной ткани, в ряде
спланхнических органов.
+
Гуморальная
регуляция за счет выброса катехоламинов
надпочечниками приводит к спазму этих
же отделов микроциркуляторных сосудов.
Результатом этой компенсаторной реакции
является восстановление соответствия
емкости сосудистого русла уменьшившемуся
объему циркулирующей крови, что и
+
поддерживает
кровоток в организме. За счет этой
реакции может эффективно компенсироваться
до 25% кровопотери.
+
Однако
коронарные и мозговые сосуды реагируют
иначе на стимуляцию симпатической
нервной системы. В коронарных сосудах
симпатическая стимуляция -адренорецепторов
сопровождается расширением этих сосудов.
Кроме того, изменение метаболических
потребностей миокарда может иметь
+
большое
значение для тонического состояния
коронарных сосудов. Аналогичная ситуация
создается и в сосудах головного мозга,
где значительно выражена ауторегуляция,
вызывающая расширение сосудов при
снижении системного артериального
давления.
+
Медиаторами
симпатической нервной системы являются
адреналин и норадреналин, соответственно,
в органах имеются адренорецепторы,
стимуляция которых сопровождается
различными эффектами.
+
Снижение
давления в капиллярах (при спазме
прекапилляров и артериол) сопровождается
поступлением внесосудистой жидкости
(воды) в просвет капилляров (согласно
действию сил Старлинга). Это вторая
мощная компенсаторная реакция –
аутогемодилюция ,
обеспечивающая увеличение ОЦК. Увеличению
ОЦК способствует также уменьшение
потерь жидкости с мочой и потоотделением.
Уменьшение диуреза осуществляется не
только в связи с уменьшением фильтрационного
давления в почечных клубочках, но и в
связи с увеличением концентрации
альдостерона, способствующего увеличению
реабсорбции натрия в почках, а,
соответственно, и воды. Стимулом к
увеличению секреции альдостерона
является увеличение концентрации ренина
и ангиотензина в плазме. Кроме того,
повышение осмотического давления плазмы
в результате накопления различных
веществ, помимо электролитов (натрия):
глюкозы, мочевины, недоокисленных
продуктов обмена, гормонов и др., является
стимулом к повышению секреции
антидиуретического гормона (АДГ).
Тахикардия также является компенсаторной
реакцией, направленной на увеличение
сердечного выброса. Однако тахикардия
увеличивает потребление кислорода
миокардом в условиях дефицита его
доставки.
+
Компенсаторные
реакции имеют и отрицательную сторону.
Спазм сосудов и блокада периферического
кровотока в большом массиве тканей при
централизации кровообращения приводит
к снижению доставки кислорода к этим
тканям и развитию гипоксии. При этом в
клетках накапливаются недоокисленные
+
продукты,
развивается метаболический ацидоз с
нарушением свойств клеточных мембран,
что ведет к поступлению в клетку натрия
(по градиенту концентрации), накоплению
в клетках воды, парезу кишечника,
нарушению гемостаза и реологических
свойств крови.
+
Диагностика
гиповолемии. Методы
исследования объема кровопотери основаны
на разведении концентрации индикатора
(краска Эванса, радиоактивный йод и
хром). Однако в условиях централизации
кровообращения при шоке указанные
методы не достоверны. В практической
работе диагностика степени
+
гиповолемии
осуществляется в результате анализа
косвенных клинических признаков: цвет
и влажность кожных покровов, уровень
центрального венозного давления – ЦВД
(косвенно: по степени набухания шейных
вен) и артериального давления (АД),
частота сердечных сокращений (ЧСС),
частота дыхательных движений (ЧДД).
+
Снижение
венозного возврата крови при гиповолемии
определяется по снижению центрального
венозного давления (ЦВД), которое
измеряется в правом предсердии, но в
практической работе ЦВД измеряется в
центральных венах (подключичная или
яремная). Следует учитывать наличие или
отсутствие
+
функциональной
недостаточности правого желудочка. В
этом случае нормальные или даже повышенные
цифры ЦВД не являются критерием отсутствия
гиповолемии. Нормальная величина ЦВД
– 60-120 мм вод. ст. (6-8 мм рт.ст.). Величина
ЦВД зависит от положения больного.
+
Еще
одним критерием гиповолемии может быть
величина давления заклинивания легочной
артерии (легочного капиллярного давления
или давления наполнения левого желудочка).
Оно измеряется при катетеризации
легочной артерии «плавающим» катетером
Сван-Ганца. По мере продвижения катетера
в правых отделах сердца и легочной
артерии изменяется форма кривой давления.
+
При
гиповолемии давление в системе легочной
артерии, в том числе, и давление наполнения
левого желудочка, снижается.
+
Снижение
сердечного выброса сопровождается
снижением артериального давления и
централизацией кровообращения – спазмом
сосудов кожи, кишечника, органов брюшной
полости и других областей в результате
активации симпато-адреналовой системы.
+
Централизация
кровообращения способствует повышению
артериального давления. Если эта
компенсаторная реакция эффективна, то
артериальное давление может оставаться
в пределах, близких к нормальным. Однако
это не означает отсутствия гиповолемии.
При уменьшении вазоспазма (например,
+
при
использовании анальгетических препаратов)
или при ортостатическом изменении
положения тела артериальное давление
снизится, подтверждая наличие гиповолемии.
+
В
результате спазма кожных сосудов
снижается температура кожных покровов,
снижается амплитуда фотоплетизмограммы
(ФПГ), фиксируемой пульсоксиметром.
Плетизмография – это отображение
объемного кровенаполнения органа или
какого-либо участка тела. При использовании
пульсоксиметра ФПГ отражает изменение
кровенаполнения пальца или мочки уха,
на которых расположен датчик пульсоксиметра.
+
Спазм
сосудов почек ведет к уменьшению
фильтрации и, соответственно, к снижению
диуреза, что так-же может быть использовано
в качестве критерия гиповолемии.
Нормальная минутная скорость диурез –
1,5-3 мл/мин.
+
Таким
образом, диагностика гиповолемии не
может основываться на одном каком-либо
критерии и тре-бует анализа клинических
данных, гемодинамических (АД, ЦВД, ФПГ),
температурных изменений и изменений
диуреза.
+
Геморрагический
шок –
состояние тяжелых гемодинамических и
метаболических расстройств, которое
развивается в зависимости от интенсивности,
быстроты и длительности кровопотери,
является прототипом эволюции шока всех
типов. Определение степени тяжести
геморрагического шока, как, впрочем, и
других видов шока, на догоспитальном
этапе чрезвычайно затруднено:
информативность _клинических признаков
– цвет кожных покровов, пульс, артериальное
давление, величина кровопотери – очень
низкая; применение этих показателей
может быть не только при шоке, а
использование других методов исследования
практически невозможно. Предложенные
классификации шока, в том числе и
геморрагического, выработанные в
эксперименте, несовершенны, малопригодны
для догоспитального этапа, так как не
учитывают множества факторов,
способствующих или препятствующих
развитию шока (степень гидратации
организма, состояние адреналовой
системы, белково-электролитного баланса,
функции печени).
+
Так,
по одной из классификаций, геморрагический
шок определяют как шок легкой,
средней и тяжелой степеней.
+
Шок
легкой степени характеризуется
умеренной тахикардией, невыраженным
снижением артериального давления,
умеренным спазмом периферических
сосудов в виде холодных и бледных
конечностей, уменьшением объема крови
на 10–25 %.
Шок ( реферат )
Шок : виды, фазы и лечение | реферат [23,8 K], добавлен 07.09.2009
Реферат : Шок
Реферат Шок | 6. Контроль и оценка тяжести шока
Шок
Курсовая Работа Автоматические
Эссе По Английскому На Тему Моды
Пример Защиты Курсовой
Генетические Критерии Спортивного Отбора Реферат
Виды Сложных Предложений Реферат