Причины болезней животных в промышленных комплексах

Особенности эпизоотического процесса в условиях комплексов и общая профилактика

=== Скачать файл ===

Диспепсия — заболевание новорожденного молодняка, проявляющееся острым расстройством сычужного и кишечного пищеварения, моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта, дисбактериозом, интоксикацией, аутоиммунными процессами. Наиболее часто болеют телята и поросята. Заболевание по частоте, массовости и величине экономического ущерба занимают лидирующее положение среди незаразной патологии молодняка животных. Падеж при этом достигает и более процентов от заболевших животных. Имеются сведения по сезонности в массовом проявлении диспепсии, когда наиболее неблагополучный период по заболеванию приходится на зиму и весну. Диспепсия новорожденных животных — заболевание полиэтиологической природы. К его возникновению предрасполагает комплекс неблагоприятных факторов, связанных с кормлением, содержанием и эксплуатацией материнского поголовья, а также воздействие неблагоприятных факторов непосредственно на организм новорожденного молодняка. Среди последних ведущая роль принадлежит различным нарушениям технологии получения, кормления, содержания и ухода за животными. Предрасполагающие причины развития диспепсии по времени их воздействия или возникновения можно разделить на внутриутробные и постнатальные. Первые приводят к нарушению процессов формирования плода и рождению молодняка с симптомами неонатальной гипотрофии, низкой жизнеспособностью и уже имеющего функциональные расстройства многих органов, в том числе и пищеварительного тракта. Их иногда называют антенатальными или пренатальными. Постнатальные воздействуют непосредственно на организм новорожденного как со стороны внешней среды, так и со стороны матери, в первую очередь через молозиво. Развитие патологических процессов при диспепсии зависит от сочетания этиологических факторов, но, как правило, болезнь складывается из ряда последовательных процессов. Начальным звеном является расстройство ферментации корма в желудке на фоне морфо-функциональной незрелости, сниженной естественной резистентности и иммунной реактивности. Это приводит к развитию дисбактериоза с преобладанием микробного брожения в желудке и кишечнике с образованием токсических продуктов, усиление перистальтики и ослабления барьерных и антитоксических функций органов пищеварения, в первую очередь печени. Наступает общая интоксикация, нарушается обмен веществ и быстро развивается обезвоживание организма. Также быстро развиваются изменения со стороны внутренних органов — дистрофия, сердечно-сосудистая недостаточность с нарушением кровообращения и развитием общего венозного застоя, угнетение функций центральной нервной системы и нарушение нервной трофики и т. Механизм развития расстройств пищеварения с учетом сложившегося комплекса этиологических причин положен в основу патогенетических классификаций диспепсии. Согласно этим классификациям, выделяют диспепсию органического происхождения или ферментодефицитную, которая связана с дефицитом пищеварительных ферментов или их слабой активностью и является следствием общего недоразвития. Под диспепсией функционального нервно-рефлекторного характера В. Митюшин понимает следствие воздействия на организм новорожденного неблагоприятных факторов кормления и содержания, отмечая, что одним из важнейших начальных звеньев развивающегося патологического процесса является рефлекторный спазм пилорического сфинктера сычуга и, как следствие, задержка кормовых масс в нем. Карпуть акцентирует внимание на нарушении местной защиты в возникновении дисбактериоза, что является следствием низкого санитарного качества молозива и нарушений режимов его скармливания. При этом выделяет алиментарную форму заболевания. Имеются сообщения о диспепсии аутоиммунного происхождения, где в основе патологического процесса лежит ингибиция пищеварительных ферментов, деструктивные изменения в пищеварительной системе новорожденных антиферментами, аутоантителами и сенсибилизированными к антигенам органов пищеварения лимфоцитами, поступающими с молозивом. Существует точка зрения об иммунодефицитной диспепсии, приуроченной к первому возрастному иммунному дефициту, а также наблюдаемая при кормлении молодняка иммунологически неполноценным молозивом. Некоторые исследователи различают интоксикационную форму заболевания, развивающуюся за счет поступления токсических веществ через плацентарный барьер и с молозивом молозивный токсикоз. Интоксикационные процессы при диспепсии развиваются из эндо- и экзогенных источников. В ответ на скопившееся в желудочно-кишечном тракте токсические и раздражающие вещества — продукты разложившегося молозива аммиак, индол, скатол, крезол и др. Высокая проницаемость кишечной стенки у телят в раннем постнатальном онтогенезе, а также ряд других анатомо-физиологических особенностей открытый венозный проток и частое запоздалое закрытие овального отверстия , ограниченная функциональная способность печени создают предпосылки для быстрого развития интоксикации всего организма. Ускорение прохождения корма по желудочно-кишечному тракту, приводит к нарушению всасывания и потере с химусом значительного количества питательных веществ, лейкоцитов, иммуноглобулинов, воды и электролитов. Как, следствие последнего нарушается состояние тканевых и межклеточных коллоидов и происходит развитие процессов дегидратации. Нарушаются все виды обмена веществ с накоплением большого количества токсических метаболитов, усугубляющих интоксикационные процессы. Нарушения гомеостаза проявляются в крови больных телят повышением содержания остаточного азота, билирубина, мочевины, креатинина, пировиноградной, молочной, уксусной кислот и ацетоновых тел, активности ферментов-маркеров цитолиза, продуктов перекисного окисления липидов ПОЛ. В клинический период болезни диспепсия проявляется следующими симптомами: В особо тяжелых случаях развивается гипогликемическая или другие виды комы. Клинические варианты и лабораторные показатели зависят от этиологических факторов, особенностей течения болезни и эффективности лечебных мероприятий. Диарея является одним из ранних и типичных симптомов выявления и отбора подозрительных в заболевании животных, пусковым механизмом клинической диагностики, отправной точкой патогенетической терапии. Труп, как правило, истощен, живот подтянут, отмечается дегидратация тканей с западением глазных яблок и сухостью серозных покровов. Содержимое желудка кислого или гнилостного запаха, грязно-серого цвета, содержит сгустки казеина в желудке сычуге , которые могут закупоривать пилорическое отверстие. Типичными являются глубокие структурные изменения со стороны железистого аппарата кишечника, поджелудочной железы. Отмечается очаговая гиперемия слизистой оболочки желудка и кишечника, зернистая и жировая дистрофия печени, миокарда, почек, атрофия тимуса и селезенки. Болезнь наблюдается у новорожденных животных, протекает в острой форме, ее продолжительность в среднем от 3 до 5 дней. Для установления вида диспепсии необходимо, наряду с установлением клинических и патоморфологических признаков, проводить исследование крови и молозива с определением биохимических и иммунологических показателей, анализ кормов, оценивать санитарно-гигиенические условия содержания матерей и приплода. Важно дифференцировать диспепсию от бактериальных и вирусных инфекций посредством проведения соответствующих исследований, а также оценки эпизоотической обстановки в хозяйстве. При проведении лечебных мероприятий устраняют выявленные или предполагаемые причины заболевания. Больных выделяют в санитарные станки и проводят лечение исходя из этиологии, степени поражения желудка и кишечника. Мероприятия должны включать изменение рациона, этиотропную, патогенетическую, симптоматическую терапию, устранение дисбактериоза и сопутствующей дегидратации. При появлении первых признаков диспепсии уменьшают количество выпаиваемого молозива или вообще прекращают его скармливание. Кормить больных животных следует малыми порциями, но чаще. Лечение молодняка при диспепсии должно быть направлено на подавление условно-патогенной микрофлоры в желудке и кишечнике, нормализацию пищеварения, восстановление водно-солевого обмена. Для этого применяют антибиотики и сульфаниламиды, при этом необходимо заранее определить чувствительность к ним микрофлоры кишечника больных животных в конкретном хозяйстве. Из антибактериальных средств в последнее время наиболее широко применяют тилозин, синтомицин, тетрациклин, биомицин, биоветин, левомицетин, полимиксин, террамицин, гентамицин и другие. Для заселения желудочно-кишечного тракта полезной микрофлорой задают внутрь ПАБК, лактобактерин, энтеробифидин, сублицин и другие пробиотики. При обезвоживании и интоксикации вводят внутрь, подкожно, внутрибрюшинно электролитные изотонические или слегка гипертонические растворы. В качестве вяжущих средств применяют танин и танальбин в дозах г, а также отвар дубовой коры 1: Защитные силы организма поддерживают применением неспецифического гамма-глобулина, цельной крови или лейкоцитарной взвеси от здоровых животных подкожно в дозе мл на 1 кг массы, внутрь — мл на 1 кг живой массы. Из витаминных препаратов назначают тетравит или тривит. При необходимости используют симптоматическое лечение. При комплексном лечении применяют также обезболивающие анестетики несовместимы сульфаниламидами , вяжущие препараты танина и висмута , витамины, стимулирующие средства гемолизат, гемодез, гидролизат ферментативный, неспецифические глобулины и др. При ослаблении сердечной деятельности вводят кофеин и др. Общий комплекс профилактических мероприятий должен быть направлен на получение здорового молодняка и его дальнейшее выращивание, что достигается созданием соответствующих условий кормления и содержания матерей и приплода. Этот комплекс должен включать подбор родительских пар с хорошими показателями продуктивности и резистентности организма, организацию научно-обоснованного кормления беременных животных и создание им условий содержания, соответствующих их физиологическим потребностям, выполнение санитарно-гигиенических правил в подготовке и проведения родов, а также при выращивании новорожденных. Немаловажным представляется и обучение работников животноводства приемам и методам выращивания здорового молодняка, что способствует профилактике заболеваний. В подборе родительских пар важным представляется не только момент выбора генетически обусловленных качеств, но и то, что самка должна достичь определенных конституционных параметров. Основным мероприятием по уходу за беременными животными должен стать контроль состояния обмена веществ у маточного поголовья и приплода на основании диспансерных обследований, включающих лабораторный анализ кормов, крови, мочи, молока. Результаты исследований нужно учитывать при проведении соответствующих корректировок рациона и условий содержания животных. Последняя треть беременности характеризуется тем, что в этот период имевшиеся до этого субклинические нарушения обмена веществ достигают своего максимума вследствие наивысшего физиологического напряжения организма у стельных коров в предродовой период, зачастую проявляясь клинически, а это имеет важное прогностическое значение при диспепсии молодняка. Правильная организация родов позволяет, по мнению многих авторов, снизить число постнатальных осложнений, что имеет этиологическое значение в возникновении диспепсии. Дополнительным плюсом этих мероприятий является практически полное исключение осложнений, связанных с условно-патогенной микрофлорой. Предупреждение длительных и тяжелых родов также имеет важное значение в получение жизнеспособного молодняка, предупреждает асфиксию новорожденных и инфицирование пуповины. Вопрос о применении дополнительных средств профилактики здоровому молодняку, например, фармакологических препаратов и других лечебных воздействий, стимулирующих развитие и рост организма в общем или отдельных его органов и систем остается спорным. По одним сведениям, новорожденный обладает определенной степенью морфофункциональной незавершенности многих органов и систем, и, следовательно, применение средств, интенсифицируюших их становление, оправдано. Другие авторы считают, что структурная незавершенность межтканевых взаимодействий органов и систем организма - это основная, физиологическая черта новорожденного организма и благодаря ей, в значительной мере обеспечиваются широкие адаптационные возможности. Согласно теории биологии развития, большинство позвоночных в том числе и сельскохозяйственные животные имеют прямой тип развития, без метаморфозы, и, согласно этому новорожденные принципиально не отличаются от взрослой особи, то есть уже имеют все органы и системы, свойственные взрослому животному, но значительно меньшие по размеру. Недоразвитыми лишь считают половые железы. В таком случае основным решением проблемы неонатальной заболеваемости и смертности является создание таких условий кормления и содержания, которые соответствуют физиологии новорожденного с максимальным использованием естественно-природных факторов. Что же касается применения дополнительных средств профилактики диспепсии в случаях массового рождения молодняка со сниженной жизнеспособностью, то они необходимы и таких способов в литературе предложено значительное количество. Среди них выделяют зоогигиенические и предупредительные лечебные мероприятия, способы профилактики с использованием принципов заместительной и стимулирующей терапии, применением антимикробных и средств, корректирующих нарушенные физиологические процессы. Общей направленностью мероприятий является создание дополнительных условий кормления и содержания для новорожденных телят и поросят со сниженной жизнеспособностью и полученных от неблагополучных матерей больных субклиническим кетозом, маститами, с тяжелыми обменными нарушениями, кормовыми интоксикациями и т. Широко используются физические факторы повышения общей резистентности организма и обмена веществ: Своевременное и обоснованное осуществление комплекса организационно-хозяйственных, санитарно-гигиенических и ветеринарных мероприятий является основой получения и выращивания здорового молодняка, устойчивого к желудочно-кишечным заболеваниям. Гастроэнтерит — преимущественно острое воспаление слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника, сопровождающееся нарушениями пищеварительного процесса, иммунного ответа, обезвоживанием и интоксикацией организма. Если в патологический процесс вовлекается толстый кишечник, то говорят о гастроэнтероколите. По происхождению различают первичные и вторичные гастроэнтериты, по характеру воспаления — альтеративные эрозивно-язвенные, некротические , экссудативные серозные, катаральные, фибринозные, геморрагические, гнойные и реже — продуктивные; по локализации—очаговые и диффузные, по течению — острые и хронические. У поросят заболевание наиболее часто возникает с началом подкормки, а также в первые 12 —15 дней после передачи на доращивание. Телята болеют чаще с 2-недельного возраста. Неосложненный катаральный гастроэнтерит протекает доброкачественно и при своевременном проведении лечебных мероприятий летальность среди молодняка незначительная. В настоящее время гастроэнтерит у молодняка рассматривают как полиэтиологическое заболевание, возникающее в результате воздействия на организм животных комплекса этиологических и предрасполагающих факторов, такие как стрессы, недоброкачественные корма, нарушение гигиены кормления и содержания. Болезни, протекающие с диарейным синдромом, по-происхождению могут быть дефицитными, интоксикационными, эндокринными и аллергическими. Среди дефицитных факторов особое значение имеет недостаточность витаминов и других биологически активных веществ, активизирующих и регулирующих митотические и репаративные процессы в слизистой оболочке. Алиментарные и эндогенные интоксикации являются одними из ведущих этиологических факторов, поскольку морфофункциональные повреждения слизистой оболочки наступают не только при непосредственном контакте с токсинами и их всасывании, но и при экскреции их в полость желудочно-кишечного тракта. Аллергические повреждения возникают в результате сенсибилизации алиментарными антигенами. Высокой активностью при этом обладают гликопротеиды, образующиеся при лиофильной сушке молока в результате соединения сахаров с лизоцимом. Заболеваемость животных диспепсией, наличие аутоантител к антигенам органов пищеварения в молоке матерей при одновременном иммунодефицитном состоянии организма резко повышают риск возникновения и развития гастроэнтерита. Массовые заболевания с поражением желудка и кишечника могут быть при нарушениях технологии изготовления, контроля и скармливания комбикормов, премиксов и добавок, отходов предприятий мясо-молочной, рыбной, консервной промышленности, а также пищевых отходов. Часто гастроэнтериты возникают при нарушении режима кормления, при резком переходе от одного корма к другому, при неправильном применении некоторых лекарственных средств. С синдромом гастроэнтеральных расстройств протекают многие отравления минеральными и растительными ядами, лучевая болезнь, инфекционные и инвазионные болезни. В патогенезе нарушений основных функций пищеварительной системы ведущим звеном является снижение кислотовыделительной функции слизистой оболочки желудка. При катаральном гастроэнтерите изменения секреторно-ферментативной и всасывательной функции желудка и кишечника незначительны. Однако выделение экссудата и транссудата, богатых белком, и связывание ими свободной соляной кислоты усугубляет гипоацидное состояние. Формируется среда с низкой бактериостатической и бактерицидной активностью. В связи с высокими значениями рН в ней не проявляется не только протеазная, но и пептидазная активность пепсина. В результате этого в кишечник поступают негидролизированные белки. Низкая кислотность химуса, а также слабая реактивность органа приводят к снижению внешнесекреторной функции поджелудочной железы, что усугубляет нарушения полостного и пристеночного пищеварения. Наступает дисбактериоз с преобладанием гнилостных и бродильных процессов. Образуются токсические вещества, которые усиливают и поддерживают воспалительный и дистрофический процесс. В результате в течение нескольких дней, иногда часов, наступает интоксикация с глубокими нарушениями обмена веществ, трофики тканей, функций печени, центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Быстрое продвижение по кишечнику разжиженного содержимого с одновременным нарушением всасывания приводят к большим потерям питательных веществ преимущественно белка , электролитов и воды, в результате чего наступает дегидратация организма, нарушается кислотно-щелочное равновесие с тенденцией к метаболическому ацидозу и отмечаются другие сдвиги в обмене веществ. Для молодняка животных наиболее существенным по последствиям является гипогликемия. При глубоком повреждении слизистой оболочки кишечника нарушается ее барьерная функция, что сопровождается проникновением в кровеносное русло микроорганизмов и белков. Это может не только усугубить основное заболевание, но и вызвать различные по характеру и тяжести осложнения. Проявление и течение болезни в значительной мере зависит от характера воспаления, а также степени вовлечения в процесс желудка и кишечника. Катаральный гастроэнтерит при промышленной технологии выращивания молодняка в периоды адаптации и возрастных иммунных дефицитов протекает доброкачественно. При своевременном проведении лечебных мероприятий ведущие симптомы болезни исчезают через дня. Клинически проявляется апатией, умеренной жаждой, снижением аппетита, диареей. Отмечается периодическое усиление перистальтики кишечника, сопровождающееся громкими, неровными по частоте и силе кишечными шумами. В первом периоде заболевания выделяется много кала, во втором — меньше. Кал жидкий, водянистый, содержит непереваренные частицы корма, слизь. При геморрагическом энтерите в кале можно обнаружить кровь, окрашивающую его в темно-красный цвет; при крупозном — плотные сгустки фибрина; при дифтеритическом — кровяные сгустки, крошковатые массы фибрина; при гнойном — гной, слизь , кровь и частицы мертвой ткани. При катаральном гастроэнтерите отмечают умеренную болезненность в области желудка и кишечника, кратковременное повышение температуры тела, рвота бывает редко. При несвоевременном и нерациональном проведении лечебных мероприятий заболевание переходит в катарально-геморрагическую и другие тяжелые формы гастроэнтерита с проявлением синдромов интоксикации и обезвоживания. При этом смертность среди больных возрастает. По мере развития болезни и интоксикации угнетение у животных нарастает до сопорозного или даже коматозного состояния. Волосяной покров тускнеет, понижается тургор кожи, отмечается западение глазных яблок. Слабеет тонус мышц, расслаблен анальный сфинктер. Трупы павших животных истощены. Воспалением охвачены желудок и весь тонкий кишечник или обширные его участки. Форму воспалительного процесса характеризует состояние слизистой оболочки и содержимого органов. При серозном гастроэнтерите слизистая оболочка набухшая, очагово или диффузно покрасневшая, в ней видны точечные и мелкопятнистые кровоизлияния. На поверхности имеется немного разжиженной слизи. Обычно вскоре переходит в катаральное воспаление, при котором слизистая оболочка также покрасневшая, покрыта серого цвета мутной слизью. Гистологически выявляется воспалительная гиперемия кровеносных сосудов микроциркуляторного русла в слизистом и подслизистом слоях, пропитывание их серозным экссудатом, очаговая инфильтрация лейкоцитами, гиперсекреция слизи бокаловидными клетками, их десквамация. При крупозном гастроэнтерите на поверхности слизистой оболочки виден фибринозный экссудат в виде нежных или грубых легко снимающихся пленок серого цвета. При дифтеритическом воспалении после удаления струпьев обнажаются язвы с неровными краями. Геморрагический гастроэнтерит отличается ярко выраженной гиперемией слизистой оболочки, содержимое желудка и кишечника красного или шоколадного в желудке цвета из-за примеси геморрагического экссудата. Брыжеечные лимфоузлы увеличены, висцеральная брюшина инфильтрирована. При тяжелых формах гастроэнтерита находят увеличение селезенки, дегенерацию печени, гломерулонефрит, иногда миокардит. Печень увеличена, дряблая, глинистого цвета, с точечными кровоизлияниями. Для установления нозологического диагноза проводят комплексные исследования с анализом условий кормления и содержания животных. Оценивают также возникновение, развитие и течение болезни, результаты вскрытия. Проводят бактериологические и вирусологические исследования, микологический и токсикологический анализ кормов и содержимого желудка, исследуют фекалии. При дифференциальной диагностике исключают бактериальные и вирусные инфекции, протекающие у поросят с симптомами гастроэнтерита: При этом необходимо учитывать эпизоотологические данные, клинико-морфологические признаки и результаты специальных лабораторных исследований бактериологического, вирусологического, копроскопического и т. При промышленной технологии получения и выращивания молодняка установление индивидуального диагноза является довольно сложным, длительным, а часто и невозможным процессом. Общие терапевтические мероприятия при гастроэнтерите проводят исходя из этиологии, степени поражения желудка и кишечника, процента заболеваемости. Они включают изменение рациона, этиотропную, патогенетическую, симптоматическую терапию, устранение дисбактериоза кишечника и сопутствующей дегидратации. Сразу после установления диагноза назначают голодный или полуголодный режим со свободным доступом к воде или регидратационным растворам в течение 12—18 часов. При назначении диеты и поддерживающей терапии следует учитывать меняющиеся возрастные особенности секреторно-ферментативной деятельности органов пищеварительной системы, в частности, отсутствие в первые недели жизни сахаразной активности кишечного содержимого у поросят, возрастную ахлоргидрию у молодняка — отсутствие в желудочном соке поросят раннего возраста свободной соляной кислоты, которая появляется лишь к дням жизни. После очищения желудочно-кишечного тракта постепенно возвращаются к полноценному для данного возраста рациону и одновременно проводят антидиарейное лечение. Внутрь задают адсорбенты гидрат окиси алюминия, уголь активированный, тальк, белую глину и др. Особое внимание должно уделяться эффективным, с широким спектром фармакологических свойств и доступным препаратам. Таким требованиям наиболее полно отвечают препараты группы висмута — висмута нитрат основной и ксероформ. Препараты обладают вяжущим, антимикробным, противовоспалительным, кровоостанавливающим, болеутоляющим действием и являются эффективными противодиарейными средствами. С целью устранения дисбактериоза и подавления токсикогенной микрофлоры применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты, нитрофураны или их комплексные соединения. При болевом синдроме назначают обезболивающие — анальгин и анестезин. Применяют в виде отваров и настоев лекарственные травы и их сборы. Для устранения интоксикации и обезвоживания внутрибрюшинно вводят растворы глюкозы, натрия гидрокарбоната, натрия хлорида. При симптомах сердечной недостаточности назначают соответствующее лечение. Также эффективно использование пробиотиков с целью восстановления микробиальных процессов в кишечнике. Из общих профилактических мероприятий при гастроэнтерите рекомендовано организовывать полноценное, качественное, сбалансированное кормление, соответствующее физиологическим потребностям молодняка. При этом следует использовать кормушки достаточной длины, чтобы каждое животное могло подойти к ней. Необходимо избегать скученности, формировать однородные по происхождению и массе животных группы. При проведении диспансеризации на фермах и комплексах необходимо контролировать и корректировать состояние пищеварительной системы, обмена веществ и естественной резистентности. Из химиотерапевтических средств, для профилактики болезней желудка и кишечника используют витамин U. Он стимулирует заживление поврежденной слизистой оболочки, нормализует функцию сычуга, обладает противоязвенным, обезболивающим, антигистаминным действием. Его применение увеличивает прирост массы, снижает затраты корма на единицу продукции и увеличивает отложение азота в организме животных. Для предупреждения иммунной недостаточности у молодняка И. Карпуть рекомендует применять с профилактической целью полисахарид соматического О-антигена бактерии пулороза-тифа, который назначают внутримышечно. Микробный полисахарид стимулирует клеточные и гуморальные факторы иммунной защиты, фагоцитарную активность нейтрофилов, вызывает увеличение числа В-лимфоцитов и иммуноглобулинов, что в итоге позволяет снизить заболеваемость в раза. Фенбендазол повышает бактерицидную и лизоцимную активность сыворотки крови у молодняка, содержащегося в условиях промышленной технологии, что позволяет повысить приросты живой массы и их сохранность В. Тот же автор рекомендует применять салиномицин, что позволяет повысить адаптивные функции организма поросят. В разное время были даны рекомендации по совершенствованию схем выращивания молодняка в направлении уменьшения воздействия технологических стресс-факторов. С этой целью поросят и телят по показаниям обрабатывают нейролептиками, микроэлементами, жиро- и водорастворимыми витаминами, антибактериальными средствами. Эрозивно-язвенный гастрит — острое очаговое воспаление с эрозированием или изъязвлением слизистой оболочки желудка, иногда подслизистого и мышечного слоев органа. Заболевание встречается у всех видов сельскохозяйственных животных, чаще у поросят периода доращивания и телят-молочников. Эрозии и язвы слизистой оболочки желудка у животных в литературе описаны также под названиями язвенная болезнь, язва желудка, гастроэзофагальная язва и др. В возникновении эрозивно-язвенного гастрита выделяют две группы факторов как экзогенного, так и эндогенного характера. Среди первых большинство исследователей называют стрессовые воздействия на животных, которые неизбежны при промышленной технологии ведения животноводства. Так, к нарушению целостности слизистой оболочки желудка могут привести разнообразные нарушения технологии кормления: К причинам заболевания можно отнести чрезмерное кормление животных концентрированными кормами при недостатке в рационе витамина А, механическое повреждение слизистой оболочки грубыми частицами корма или инородными телами, волосом при аллотрофагии у телят. К предрасполагающим факторам следует отнести воздействие на желудок растительных и минеральных ядов, микотоксинов, остаточных количеств пестицидов. Среди эндогенных факторов немаловажное значение в возникновении болезни имеют заболевания внутренних органов легких, сердца, почек и др. Язвы регистрируются и при некоторых инфекционных заболеваниях, таких как сальмонеллез, колибактериоз, злокачественная катаральная горячка, энтеровирусные инфекции и др. Согласно современному взгляду эрозивно-язвенные повреждения желудка развиваются в гиперацидный период из-за локального нарушения кровоснабжения, а также нервного влияния на моторику, секрецию, кровообращение и трофику слизистой оболочки или от совместного действия этих факторов. Выделением Helicobacter pylori из желудков свиней и сычугов телят-молочников, слизистая оболочка которых имела язвы, была подтверждена роль этого микроорганизма в этиологии ульцерозного гастрита. Анализ литературы указывает на полиэтиологичность факторов, что до настоящего времени затрудняет в полной степени раскрыть патогенез язвенного гастрита у животных. Однако большинство исследователей в основе болезни видят сложное сочетание и взаимодействие расстройства центральной и периферической нервной системы, эндокринной регуляции баланса защитных и агрессивных факторов слизистой оболочки. В подтверждение того, что одним из основных этиологических факторов является нарушение нервной трофики, опубликованы сообщения зарубежных исследователей. Они указывают, что язва желудка развивается вследствие расстройства биохимических процессов, обеспечивающих целостность и стойкость клеток слизистой оболочки. Слизистая оболочка наиболее подвержена дистрофиям нейрогенного происхождения, что, скорее всего, связано с высокой регенераторной способностью и анаболитическими процессами протекающими в ней. Активная белковосинтетическая функция легко поддаются нарушению и может быть ранним признаком дистрофических процессов, усугубляющихся агрессивным пептическим действием сычужного сока. Возникновение язвенных поражений желудка возможно в том случае, когда наступает сдвиг в структуре слизисто-бикарбонатного. Последнее изменение этой страницы: Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии. Предыдущая 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 Следующая.

Обеспечение защиты прав интеллектуальной собственности

План крепости орешек

Слушать музыку для детей с текстом

Причины болезней животных в промышленных комплексах

Особенности эпизоотического процесса в условиях комплексов и общая профилактика

=== Скачать файл ===

Профилактика заболеваний сельскохозяйственных животных.

ХАРАКТЕРИСТИКА НЕЗАРАЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ ЖИВОТНЫХ

Болезни крупного рогатого скота

Report Page