Преимущества замены традиционных нейролептиков на оланзапин при терапии больных шизофренией
Преимущества замены традиционных нейролептиков на оланзапин при терапии больных шизофрениейПреимущества замены традиционных нейролептиков на оланзапин при терапии больных шизофренией
__________________________
Проверенный магазин!
Гарантии и Отзывы!
Преимущества замены традиционных нейролептиков на оланзапин при терапии больных шизофренией
__________________________
Наши контакты (Telegram):
НАПИСАТЬ НАШЕМУ ОПЕРАТОРУ ▼
__________________________
ВНИМАНИЕ!
⛔ В телеграм переходить по ссылке что выше! В поиске фейки!
__________________________
ВАЖНО!
⛔ Используйте ВПН, если ссылка не открывается или получите сообщение от оператора о блокировке страницы, то это лечится просто - используйте VPN.
__________________________
Метаболический синдром и антипсихотики — Википедия
Метаболический синдром , развивающийся при терапии антипсихотиками нейролептиками , — наличие у пациента ожирения , гиперлипидемии и резистентности к инсулину , которые могут приводить к развитию диабета и сердечно-сосудистых заболеваний \\\\\\\\\\\\\\\[1\\\\\\\\\\\\\\\]. Повышение интереса к часто встречающимся у пациентов, получающих нейролептики , метаболическим нарушениям возникло в связи с распространением в клинической практике атипичных антипсихотиков \\\\\\\\\\\\\\\[2\\\\\\\\\\\\\\\] , по этой причине метаболические расстройства описываются чаще всего применительно к препаратам данной группы но не применительно к препаратам группы «старых», типичных нейролептиков, которые в действительности тоже могут вызывать такие нарушения. В понятие «метаболический синдром» не входят изменения уровня таких гормонов , регулирующих метаболизм , как кортизол , гормон роста , пролактин : эти расстройства, связанные с приёмом антипсихотиков, рассматриваются в специальной литературе обычно отдельно. Риск развития метаболического синдрома у пациентов, принимающих нейролептики, повышают следующие факторы:. По данным многих исследований, частота диабета и ожирения у лиц, страдающих аффективными расстройствами и шизофренией , значительно выше, чем в популяции. Высказывается предположение, что некоторые свойственные пациентам, страдающим шизофренией, особенности например, пассивный образ жизни, переедание увеличивают риск развития сахарного диабета, даже если пациент не принимает антипсихотики. Отмечалась и возможность генетических ассоциаций между шизофренией и диабетом. Результаты ограниченных исследований метаболического профиля и риска развития диабета у ранее не лечившихся пациентов с возникновением симптомов шизофрении противоречивы; по некоторым данным, значительный процент таких пациентов уже изначально обнаруживают нарушенный уровень глюкозы натощак, гиперинсулинемию. Тем не менее у пациентов с шизофренией \\\\\\\\\\\\\\\[7\\\\\\\\\\\\\\\] и биполярным аффективным расстройством \\\\\\\\\\\\\\\[8\\\\\\\\\\\\\\\] , не принимающих антипсихотики, риск развития ожирения и метаболического синдрома существенно ниже, чем у пациентов с теми же расстройствами, антипсихотики принимающих \\\\\\\\\\\\\\\[7\\\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\\\[8\\\\\\\\\\\\\\\]. В наибольшей степени риск развития метаболических нарушений характерен для клозапина и оланзапина , в меньшей степени — для рисперидона и кветиапина , в то время как амисульприд и арипипразол заметно не влияют на развитие этих расстройств \\\\\\\\\\\\\\\[9\\\\\\\\\\\\\\\]. О том, что терапия нейролептиками может сопровождаться развитием метаболических нарушений, было известно задолго до появления атипичных антипсихотиков. Ещё в году после появления первого антипсихотика хлорпромазина аминазина B. Hiles опубликовала сообщение о 5 случаях развития гипергликемии и глюкозурии у пациентов, получающих аминазин. Кроме того, она упомянула о 5 клинических случаях декомпенсации прежде контролируемого диабета после начала приёма аминазина и о возврате к прежнему состоянию после его отмены. В том же году было опубликовано другое сообщение о пациенте, у которого развились диабет , желтуха и гемолитическая анемия после 12 дней применения аминазина. На протяжении — х годов последовали другие сообщения о связи аминазина и диабета. Однако вследствие того, что неврологические побочные эффекты экстрапирамидные нарушения были более частыми и очевидными, они вышли на первый план и обсуждались в научной литературе, проблема же развития диабета упоминалась очень редко. Поэтому миновало более 10 лет от первого клинического сообщения до публикации результатов клинических исследований, касающихся развития диабета при приёме аминазина. Отмечалось, что с по г. Механизм возникновения диабета при применении нейролептиков был неизвестен. Кроме того, в х — х годах публиковались также клинические наблюдения о нарушениях липидного обмена в особенности холестерола у пациентов, принимающих аминазин. Увеличение массы тела, связанное с применением первых нейролептиков, тоже было описано в первые годы после начала их применения в клинической практике Planansky K. Оно наблюдалось при использовании и таблетированных антипсихотиков, и антипсихотиков- пролонгов. Эта проблема, как и проблема диабета, тоже не привлекала пристального внимания исследователей из-за наличия других, более явных побочных эффектов. Впоследствии стало очевидно, что такие побочные явления терапии нейролептиками, как повышение веса \\\\\\\\\\\\\\\[10\\\\\\\\\\\\\\\] , диабет и нарушения липидного обмена, представляют собой проблему, связанную с применением не только традиционных препаратов, но и некоторых новых — атипичных антипсихотиков. В связи с этим интерес к часто встречающимся у пациентов, получающих антипсихотическую терапию, метаболическим нарушениям повысился. Наиболее важный критерий метаболического синдрома — абдоминальный тип ожирения, который проявляется увеличением объёма талии. По определению Американской диабетической ассоциации англ. Согласно определению Международной федерации диабета англ. При диагностике диабета следует учитывать не только пороговые уровни гликемии натощак, но и уровни через 2 часа после приёма глюкозы. Это позволяет выявлять как сахарный диабет, так и преддиабетные состояния — нарушенную толерантность к глюкозе. Понятие метаболического синдрома также включает в себя следующие лабораторные аномалии \\\\\\\\\\\\\\\[14\\\\\\\\\\\\\\\] :. Все нейролептики могут повышать массу тела в той или иной степени \\\\\\\\\\\\\\\[15\\\\\\\\\\\\\\\]. Увеличение её наиболее выражено при приёме клозапина и оланзапина \\\\\\\\\\\\\\\[16\\\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\\\[15\\\\\\\\\\\\\\\] , но применение других атипичных антипсихотиков тоже довольно часто приводит к её повышению \\\\\\\\\\\\\\\[15\\\\\\\\\\\\\\\]. Меньший риск ожирения, чем для клозапина и оланзапина, характерен для рисперидона , кветиапина , амисульприда , зотепина англ. Сертиндол вызывает увеличение массы тела в большей мере, чем рисперидон, рисперидон — в большей мере, чем амисульприд \\\\\\\\\\\\\\\[16\\\\\\\\\\\\\\\]. Среднее увеличение веса при приёме атипичных нейролептиков выше, чем при приёме типичных. Среди типичных нейролептиков в особенности способствуют повышению массы тела препараты с высокой анти гистаминовой активностью \\\\\\\\\\\\\\\[15\\\\\\\\\\\\\\\] тиоридазин \\\\\\\\\\\\\\\[20\\\\\\\\\\\\\\\] , аминазин, тизерцин , труксал \\\\\\\\\\\\\\\[15\\\\\\\\\\\\\\\] , в наименьшей мере — такие препараты, как галоперидол , трифтазин \\\\\\\\\\\\\\\[15\\\\\\\\\\\\\\\] , флуфеназин , перфеназин \\\\\\\\\\\\\\\[20\\\\\\\\\\\\\\\]. Результаты более 80 исследований показывают, что при терапии антипсихотиками средняя прибавка в весе через 10 недель терапии клозапином составляет 4,45 кг, оланзапином 4,15 кг, рисперидоном 2,1 кг против 1,08 кг при терапии галоперидолом. Через 1 год терапии кветиапином средняя прибавка в весе составила 2,2 кг \\\\\\\\\\\\\\\[14\\\\\\\\\\\\\\\]. В целом длительность применения антипсихотиков является фактором, значительно воздействующим на увеличение веса и индекса массы тела \\\\\\\\\\\\\\\[22\\\\\\\\\\\\\\\]. Прибавка в весе при приёме нейролептиков может происходить быстро в первые несколько недель, после чего скорость прибавки веса постепенно снижается до тех пор, пока через несколько месяцев не будет достигнуто плато прироста веса — через 4—9 месяцев для оланзапина и через 42—46 месяцев для клозапина \\\\\\\\\\\\\\\[16\\\\\\\\\\\\\\\]. Сочетанная фармакотерапия приём нейролептиков в сочетании с, например, нормотимиками \\\\\\\\\\\\\\\[23\\\\\\\\\\\\\\\] или трициклическими антидепрессантами \\\\\\\\\\\\\\\[24\\\\\\\\\\\\\\\] дополнительно повышает риск увеличения массы тела \\\\\\\\\\\\\\\[23\\\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\\\[24\\\\\\\\\\\\\\\]. При диагностике увеличения массы тела особое внимание нужно уделять локализации жировых отложений, особенно их количеству в области живота абдоминальное ожирение. Для оценки можно использовать такой показатель, как соотношение объёма талии к объему бёдер WHR : значение WHR более 0,9 для мужчин и более 0,85 для женщин означает наличие избыточного абдоминального жира. На практике часто также используется понятие « индекс массы тела » body mass index — BMI : масса тела в килограммах делится на рост в метрах в квадрате. Считается, что метаболические изменения, происходящие в организме пациента при приёме антипсихотиков, обусловливают быстрое увеличение массы тела в первые несколько месяцев после начала приёма , а длительная прибавка в течение нескольких лет , по всей видимости, вызывается поведенческими факторами: предпочтениями в питании и уровнем физической активности. Lambert была предложена теория «\\\\\\\\\\\\\\\[скорости\\\\\\\\\\\\\\\] зайца и черепахи», согласно которой одни препараты имеют свойство вызывать быструю прибавку веса с последующим выходом на «плато» — «скорость зайца»; другие же, не обладающие таким потенциалом, при длительном применении тоже приводят к увеличению массы тела в связи с воздействием на образ жизни пациента — «скорость черепахи» \\\\\\\\\\\\\\\[2\\\\\\\\\\\\\\\] в частности, на уровень физической активности может негативно влиять седативный эффект нейролептиков \\\\\\\\\\\\\\\[25\\\\\\\\\\\\\\\]. Что касается метаболических изменений, возникающих вследствие приёма препаратов в первые месяцы и приводящих к ожирению, то высказываются различные мнения о механизме их возникновения. Так, блокада антипсихотиками серотониновых рецепторов может приводить к повышению веса путём стимулирования пищевого рефлекса; на возрастание массы тела влияет и блокада гистаминовых рецепторов: нейролептики с высоким сродством к H 1 -рецепторам клозапин и оланзапин вызывают максимальное увеличение веса \\\\\\\\\\\\\\\[25\\\\\\\\\\\\\\\]. Гистаминовые H 1 - и H 3 -рецепторы являются медиаторами потребления энергии, и те из атипичных антипсихотиков, которые обладают выраженной антигистаминной активностью, снижают скорость метаболизма и вызывают сопутствующий седативный эффект благодаря блокаде H 1 -рецепторов \\\\\\\\\\\\\\\[4\\\\\\\\\\\\\\\]. М-холиноблокирующее действие антипсихотиков тоже может быть ответственно за развитие ожирения, поскольку оно вызывает сухость слизистых и жажду, для утоления которой пациенты используют высококалорийные напитки \\\\\\\\\\\\\\\[5\\\\\\\\\\\\\\\]. Ожирение может быть обусловлено также и дофаминблокирующим действием нейролептиков: блокируя дофаминовые рецепторы , нейролептики тем самым снижают способность получать удовольствие, что компенсируется за счёт повышенного потребления калорийной в том числе жирной и сладкой пищи \\\\\\\\\\\\\\\[20\\\\\\\\\\\\\\\]. Кроме того, к повышению массы тела приводит увеличение уровня андрогенов у женщин и снижение уровня андрогенов у мужчин, в результате которого происходит понижение чувствительности нейронов насыщения в гипоталамусе. Повышение уровня пролактина , развивающееся вследствие приёма нейролептиков, может прямо способствовать увеличению веса тела за счёт снижения чувствительности к инсулину или же опосредованно за счёт дальнейшего нарушения уровня андрогенов и эстрогенов. Существуют и другие биологические механизмы, отвечающие за формирование пищевого поведения. Повышенный уровень лептина в крови может также влиять на тканевую инсулинорезистентность связь ожирения и резистентности к инсулину. Повышение массы тела существенно снижает качество жизни пациентов, приводит к стигматизации , ухудшает соблюдение медицинских рекомендаций вплоть до полного отказа от лечения. Негативная оценка ожирения окружающими и самим пациентом препятствует реинтеграции в общество. Отрицательное отношение к ожирению может приводить к социальному снижению в таких областях, как занятость, образование и семейная жизнь. Избыточная масса тела повышает риск заболеваемости артериальной гипертонией , ишемической болезнью сердца , инсультом , сахарным диабетом 2-го типа \\\\\\\\\\\\\\\[23\\\\\\\\\\\\\\\] , дислипидемией , желчекаменной болезнью , остеоартритами , ночным апноэ \\\\\\\\\\\\\\\[15\\\\\\\\\\\\\\\] и расстройствами сна \\\\\\\\\\\\\\\[26\\\\\\\\\\\\\\\] , респираторными болезнями , злокачественными опухолями эндометрия , молочной железы , простаты и толстого кишечника \\\\\\\\\\\\\\\[15\\\\\\\\\\\\\\\] , бесплодием , депрессией \\\\\\\\\\\\\\\[23\\\\\\\\\\\\\\\]. Уровень смертности при развитии ожирения резко возрастает. Ожирение является фактором риска развития деменции. В зрелом возрасте 40—45 лет оно имеет чёткую корреляцию с повышенным риском развития деменции в последующие тридцать лет. Абдоминальное ожирение крепче связано с риском развития деменции, чем ожирение всего тела: жировая ткань , покрывающая внутренние органы висцеральный жир , имеет, по-видимому, более высокую метаболическую активность, чем подкожный жир. Повышение веса часто сопровождается нарушением липидного обмена \\\\\\\\\\\\\\\[15\\\\\\\\\\\\\\\]. Имеющиеся данные указывают на то, что увеличение липидов в сыворотке крови связано с увеличением массы тела \\\\\\\\\\\\\\\[29\\\\\\\\\\\\\\\]. Дислипидемия является основным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и часто сопровождается сахарным диабетом 2-го типа \\\\\\\\\\\\\\\[25\\\\\\\\\\\\\\\]. Приём антипсихотиков может оказывать в том числе и первичное действие на регуляцию липидного обмена — влиять на неё не только опосредованно благодаря влиянию на массу тела, но и непосредственно, вне зависимости от влияния на неё \\\\\\\\\\\\\\\[20\\\\\\\\\\\\\\\] \\\\\\\\\\\\\\\[30\\\\\\\\\\\\\\\] в особенности это касается оланзапина и клозапина \\\\\\\\\\\\\\\[30\\\\\\\\\\\\\\\]. Связь между приёмом антипсихотиков и изменениями липидного обмена впервые была продемонстрирована на примере хлорпромазина аминазина. В дальнейшем было показано, что аминазин и другие производные фенотиазина влияют на липидный спектр сильнее, чем другая группа типичных антипсихотиков — бутирофеноны галоперидол и др. Дислипидемия чаще развивается при лечении атипичными, чем типичными антипсихотиками. Изменения уровня липидов при приёме нейролептиков имеют типично атерогенный характер и заключаются в повышении уровня общего холестерина , триглицеридов, повышении уровня холестерина липопротеинов низкой плотности и снижении уровня холестерина липопротеинов высокой плотности. Среди атипичных нейролептиков гиперхолестеринемию чаще всего вызывают оланзапин, клозапин и амисульприд; несколько в меньшей степени — кветиапин, ещё реже — рисперидон; в наименьшей мере на уровни липидов влияют арипипразол и зипрасидон \\\\\\\\\\\\\\\[20\\\\\\\\\\\\\\\]. По данным ретроспективного анализа историй болезни 19 пациентов в Великобритании , риск развития дислипидемии оказался в 3 раза выше при терапии оланзапином по сравнению с терапией типичными нейролептиками. В исследовании CATIE наибольшие изменения метаболических параметров были связаны с применением оланзапина, а наименьшее изменение показателей — с применением зипрасидона. Согласно некоторым данным, риск неблагоприятных изменений липидного обмена значительно выше при более высокой нейролептической нагрузке. Комбинированная психотропная терапия сочетание типичных нейролептиков с атипичными тоже повышает этот риск. Основная активность инсулина на уровне периферических тканей например, скелетные мышцы , печень , жировая ткань состоит в регулировании транспорта глюкозы через клеточные мембраны и угнетении липолиза. Резистентность к инсулину приводит к гиперлипидемии и компенсаторному повышению выработки инсулина гиперинсулинемии. При длительном сохранении такого нарушения и декомпенсации развиваются гипергликемия и сахарный диабет. К другим факторам риска развития инсулинорезистентности относятся пожилой возраст, наличие в семейном анамнезе сахарного диабета 2-го типа , ожирение, курение, снижение физической активности. Атипичные антипсихотики могут опосредованно ожирение, седация и в результате — снижение физической активности быть причиной резистентности к инсулину, вторичной гиперинсулинемии и гиперлипидемии, а это, в свою очередь, повышает риск развития диабета 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний. Было показано, что некоторые из нейролептиков клозапин, оланзапин и аминазин могут взаимодействовать с переносчиками глюкозы и блокировать её обратный захват. Существует предположение, что влияние клозапина и оланзапина на серотонин может частично объяснять развитие резистентности к инсулину. В то время как блокада атипичными антипсихотиками серотониновых рецепторов подтипа 5-HT 2C играет важную роль в механизме увеличения веса и опосредованно может способствовать развитию инсулинорезистентности за счёт увеличения жировой ткани , блокада серотониновых рецепторов подтипа 5-HT 1A снижает уровень инсулина и, следовательно, вызывает гипергликемию. Блокада 5-HT 2А -рецепторов , напротив, снижает уровень глюкозы крови тогда как агонисты 5-HT 2А -рецепторов вызывают гипергликемию. Высказывается предположение об обусловленности метаболических осложнений главным образом блокадой 5-HT 2C -рецепторов, основанное на том, что именно клозапин и оланзапин, характеризующиеся наибольшим риском таких осложнений, снижают экспрессию 5-HT 2C -рецепторов в ЦНС. Нейролептики могут вызывать нарушения метаболизма глюкозы также вследствие их влияния на секрецию С-пептида и других нейропептидов и гормонов кортизола , соматотропного гормона и пр. При ретроспективной оценке базы данных, состоящей из результатов обследования 38 пациентов, было выявлено, что сахарный диабет 2-го типа статистически достоверно чаще регистрировался в группе, принимавшей атипичные нейролептики, по сравнению с пациентами, принимавшими типичные нейролептики. Аналогичные результаты были получены и в результате оценки базы данных, включающей 21 пациентов \\\\\\\\\\\\\\\[15\\\\\\\\\\\\\\\]. В ретроспективном контролируемом исследовании, в котором участвовало свыше стационарных больных, также обнаружен более высокий риск развития диабета у пациентов, принимающих атипичные антипсихотики, чем у получающих типичные. Крупное исследование, охватившее более 56 пациентов, получающих антипсихотические средства через Министерство по делам ветеранов США , тоже показало, что этот риск выше у пациентов, принимающих клозапин или оланзапин, чем у принимающих типичные нейролептики \\\\\\\\\\\\\\\[29\\\\\\\\\\\\\\\]. Применение оланзапина статистически достоверно повышает риск развития сахарного диабета по сравнению со здоровыми людьми в 6 раз; риск этот весьма высок и при приёме клозапина. Применение типичных нейролептиков аминазин, флюанксол , модитен , галоперидол, неулептил , этаперазин , сонапакс , сульпирид , трифтазин , клопиксол тоже, хотя и в меньшей мере, повышает риск заболевания сахарным диабетом \\\\\\\\\\\\\\\[15\\\\\\\\\\\\\\\]. Среди атипичных антипсихотиков рисперидон , зипрасидон и сертиндол характеризуются значительно меньшим риском развития диабета по сравнению с клозапином, оланзапином и кветиапином. Клинические проявления сахарного диабета чаще всего могут возникать в течение полугода после начала приёма нейролептика, но описаны случаи его развития также и через несколько лет непрерывной терапии. Вероятность развития диабета при приёме антипсихотиков выше у пациентов в возрасте до 40 лет. Факторами риска, согласно результатам исследования, также являлся более поздний возраст постановки психиатрического диагноза и женский пол: у девочек, страдающих психическими расстройствами, сахарный диабет развивался чаще, чем у мальчиков; кроме того, среди них чаще встречались проблемы с лишним весом. Сахарный диабет сопровождается осложнениями со стороны мелких и крупных сосудов, нервной системы. К ним относятся ретинопатия , нефропатия , сердечно-сосудистые заболевания, поражения периферических сосудов. Они представляют собой главную причину заболеваемости и смертности у больных диабетом, но успешное регулирование уровня глюкозы в крови в значительной мере снижает риск соматических осложнений. Круг возможных отдалённых исходов сахарного диабета очень широк, начиная с незначительных соматических осложнений и заканчивая слепотой , ампутацией конечностей, почечной недостаточностью или нейропатией. Стоит отметить, что осложнения у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе могут возникать уже на ранней стадии гипергликемия при отсутствии сахарного диабета. Гипергликемия может длительное время не сопровождаться внешними проявлениями, но в то же время её наличие может приводить к серьёзным последствиям для физического здоровья пациента. Уровень глюкозы, превышающий норму, но недостаточно высокий для постановки диагноза сахарного диабета, способствует увеличению риска возникновения микрососудистых осложнений: диабетической ретинопатии приводящей к слепоте , диабетической невропатии, диабетической нефропатии являющейся причиной терминальной стадии почечной недостаточности. Повышение содержания глюкозы способствует также увеличению риска макрососудистых осложнений, таких как ишемическая болезнь сердца , инсульт , инфаркт миокарда , заболевания периферических сосудов \\\\\\\\\\\\\\\[41\\\\\\\\\\\\\\\]. Некоторые атипичные антипсихотики, особенно оланзапин и клозапин, могут вызвать диабетический кетоацидоз и гиперосмолярную кому — сравнительно редкие и чрезвычайно опасные осложнения сахарного диабета. Многократно описывались случаи, когда диабетический кетоацидоз развивался внезапно, в отсутствие диагностированного ранее диабета. Возможность диабетического кетоацидоза необходимо всегда иметь в виду: его психические проявления легко спутать с симптомами шизофрении. Вероятность психических нарушений у больных диабетом, если они выполняют все врачебные рекомендации в отношении диеты и лечения, очень существенно снижается, тогда как при неблагоприятно текущем диабете особенно юношеском изменения психической сферы могут быть выраженными. В патогенезе психических расстройств при сахарном диабете играют роль гипоксия головного мозга при поражении церебральных сосудов, гипогликемия , интоксикация по причине поражения печени и почек, непосредственное поражение ткани мозга. Кроме того, имеют значение социально-психологические факторы снижение трудоспособности, эмоциональная и двигательная депривация , снижение половой функции , неблагоприятные внешние воздействия в форме перенапряжения и психических потрясений, влияние длительного медикаментозного лечения. Сам факт наличия у больного сахарного диабета может быть источником психотравмирующей ситуации. Для пациентов с сахарным диабетом характерен высокий процент развития неврозоподобных расстройств. Диабет нередко сопровождается астенической симптоматикой в виде повышенной утомляемости, снижения работоспособности, нарушений сна, головной боли, эмоциональной лабильности. Характерна повышенная возбудимость и истощаемость нервных процессов, когнитивные нарушения , обсессивные расстройства , раздражительность и гневливость, угнетённость, повышенная тревожность и боязливость, склонность застревать на различных эмоциональных конфликтах, своенравность, упрямство, некоторая интеллектуальная негибкость. Возможны также психопатоподобные нарушения. Истерические расстройства при сахарном диабете редки. Характерен высокий риск развития тревожных расстройств, симптоматика которых включает в себя самые различные вегетативные нарушения, панические атаки , фобии \\\\\\\\\\\\\\\[46\\\\\\\\\\\\\\\]. Нередко отмечаются депрессивные и ипохондрические проявления, высокий суицидальный риск. Выраженная депрессия может иметь место на протяжении всего заболевания, либо же депрессия может быть рекуррентным расстройством, при котором периоды депрессии чередуются с периодами хорошего самочувствия. Многие пациенты с сахарным диабетом II типа испытывают повторные депрессивные эпизоды на протяжении периода наблюдения в 5 лет. Возможны парестезии , алгии , другие тягостные внутренние ощущения с сенестопатическим оттенком. Парестезии в конечностях, ощущающиеся в виде жжения, покалывания, онемения, могут быть проявлением либо депрессии, либо диабетической полинейропатии. Может наблюдаться саморазрушающее поведение нарушения диеты и др. При сахарном диабете часто возникают психосексуальные нарушения; в частности, у многих мужчин с диабетом наблюдается эректильная дисфункция. Психические расстройства особенно выражены при длительном течении диабета с гипер- и гипогликемическими состояниями в анамнезе. Энцефалопатия может возникать у больных диабетом при отсутствии адекватного лечения психических и соматических расстройств, игнорировании имеющегося заболевания, несоблюдении предписываемых врачом рекомендаций. Повторные комы способствуют развитию острой и хронической энцефалопатии с нарастанием интеллектуально-мнестических нарушений и эпилептиподобными проявлениями. По мере утяжеления заболевания и нарастания органической симптоматики чисто астеническая симптоматика приобретает характер сочетания астении с дистимией или апатией. Собственно психотические расстройства при сахарном диабете встречаются нечасто. Могут иметь место делириозные , делириозно-аментивные и аментивные состояния, острая галлюцинаторная спутанность, возможны также психозы с шизофреноподобной симптоматикой. Встречаются и психотические расстройства типа прогрессивного паралича , псевдопаралича и т. Возможно и возникновение диссоциативных расстройств. У многих детей, рождённых женщинами, страдающими сахарным диабетом, обнаруживаются признаки умственной отсталости. Причиной её могут стать даже недиагностируемый лёгкий диабет и предиабет. При раннем возникновении заболевания у ребёнка может отмечаться замедление психического развития. Развитие у пациента, принимающего нейролептики, ожирения и липидных изменений создаёт повышенный риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и их неблагоприятной динамики, что, в свою очередь, приводит к высокому риску смертности. Так, увеличение массы тела коррелирует с изменениями систолического артериального давления и относится к серьёзным факторам риска развития гипертонии. Как отмечают некоторые исследователи, стигматизация лиц с психическими расстройствами нередко затрудняет получение ими адекватного лечения соматических заболеваний, в том числе и артериальной гипертонии, в поликлиниках и непсихиатрических стационарах. Из-за наличия у многих больных когнитивных расстройств , возникающих вследствие психического заболевания, они часто не могут проявить необходимой настойчивости в поиске помощи по поводу гипертонии или же не соблюдают должным образом назначений врача. Таким образом, адекватного лечения эти пациенты зачастую не получают. Формирующаяся на фоне артериальной гипертензии дисциркуляторная энцефалопатия часто приводит к тяжёлым психическим последствиям, к изменению уровня ответа на психофармакотерапию и к изменениям социальной адаптации. При оценивании в исследовании CATIE Clinical Antipsychotic Trials of Intervention Effectiveness риска развития ишемической болезни сердца на протяжении 10 лет при приёме антипсихотиков обнаружилось, что повышенный риск развития ИБС связан с приёмом оланзапина и кветиапина, а при приёме рисперидона, зипразидона и типичного нейролептика перфеназина этот риск был ниже \\\\\\\\\\\\\\\[16\\\\\\\\\\\\\\\]. Хотя не существует общепринятых руководств, в медицинской литературе присутствуют различные рекомендации по профилактике и лечению метаболических побочных эффектов атипичных антипсихотиков. Материал из Википедии — свободной энциклопедии. Диабетическая ретинопатия. Вверху — нормальное зрение, внизу — зрение в условиях диабетической ретинопатии. Архивировано 2 февраля года. Архивировано 10 ноября года. Архивировано 3 января года. Архивировано 7 ноября года. Архивировано 14 октября года. Архивировано 28 декабря года. Архивировано 20 декабря года. На русском: Прибавка в весе, связанная с новыми нейролептиками: необходимость коррекции неопр. Метаболический синдром у больных шизофренией: роль антипсихотиков. Горького, Head-to-head comparisons of metabolic side effects of second generation antipsychotics in the treatment of schizophrenia: a systematic review and meta-analysis. Архивировано 17 июня года. Дата обращения: 3 июня Архивировано 12 марта года. Архивировано 4 февраля года. Эндокринные побочные эффекты нейролептической терапии неопр. IV межрегиональное совещание. Москва, Дата обращения: 6 ноября Перевод на русский: Болезнь Альцгеймера, деменция и диабет — где связь? Atypical antipsychotic-induced metabolic side effects: insights from receptor-binding profiles. Дата обращения: 28 декабря Архивировано 30 декабря года. Источник: Journal of Clinical Psychopharmacology. Архивировано 8 декабря года. Атипичные антипсихотики: больше сходств или различий? Архивировано 8 сентября года. Архивировано 25 сентября года. Стратегия лечения и особенности клиники психических расстройств и психосоциальных проблем у больных сахарным диабетом. Архивировано 25 апреля года. Психосоматика и психотерапия: Исцеление души и тела. Дмитриевой Т. Архивировано 18 мая года. Consensus development conference on antipsychotic drugs and obesity and diabetes. Архивировано 7 мая года. Александровского, Н. Должны ли врачи-психиатры лечить ожирение у своих пациентов? Даниловой, под ред. Оригинал публикации: World Psychiatry ; 13 2 : —5. Синдромы в эндокринологии. Синдром апинеализма. Токсическая аденома синдром Пламмера Синдром Пендреда. Синдром гиперкортицизма синдром Кушинга Врождённая гиперплазия коры надпочечников адреногенитальный синдром Синдром Уотерхауса-Фридериксена Гипокортицизм Синдром Конна. Синдром Мориака Синдром Нобекура. Категории : Эндокринология Кардиология Диабетология Побочные эффекты психофармакологии. Пространства имён Статья Обсуждение. Просмотры Читать Править Править код История. Добавить ссылки.
Преимущества замены традиционных нейролептиков на оланзапин при терапии больных шизофренией
Преимущества замены традиционных нейролептиков на оланзапин при терапии больных шизофренией
Современный взгляд на применение антипсихотических препаратов
Недорого купить Каннабис Назрань
Преимущества замены традиционных нейролептиков на оланзапин при терапии больных шизофренией
Психозы и их лечение
Метадон купить через закладки Арзамас
Преимущества замены традиционных нейролептиков на оланзапин при терапии больных шизофренией
Как купить наркотики в Старый Оскол
Клинические рекомендации по терапии шизофрении :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ
Сураж купить закладку Кокаин MQ
Преимущества замены традиционных нейролептиков на оланзапин при терапии больных шизофренией