Прародитель ноотропов Пирацетам на службе у мозга и ЦНС

Мы профессиональная команда, которая на рынке работает уже более 2 лет и специализируемся исключительно на лучших продуктах.

У нас лучший товар, который вы когда-либо пробовали!

Наши контакты:

Telegram:

https://t.me/stuff_men

E-mail:

stuffmen@protonmail.com

ВНИМАНИЕ!!! В Телеграмм переходить только по ссылке, в поиске много Фейков!

Внимание! Роскомнадзор заблокировал Telegram ! Как обойти блокировку:

http://telegra.ph/Kak-obojti-blokirovku-Telegram-04-13-15

Н оотропные препараты греч.: Последующие исследования показали, что этот препарат облегчает процессы обучения, улучшает память, не обладая побочными действиями психостимуляторов. Несмотря на почти 30 лет, прошедшие с открытия ноотропов, этот класс психотропных препаратов до настоящего времени остается самым дискуссионным. Относясь к группе психоаналептиков в принятой у нас в стране классификации психотропных препаратов, ноотропы не нашли отражения во многих учебниках по психиатрии и психофармакологии, изданных в других странах. Дискуссионный характер ноотропов предопределил еще автор ноотропной концепции Giurgea, который писал, что ноотропные средства фактически не эффективны в классических нейропсихофармакологических экспериментах и не имеют типичных психофармакологических показаний. Ноотропные вещества Giurgea, — это психоаналептики, стимулирующие умственную и интеллектуальную деятельность, повышающие интегративные функции мозга, улучшающие память и обучение, повышающие устойчивость мозга к повреждающим факторам. В более широком плане ноотропы рассматриваются как вещества, повышающие устойчивость ЦНС к действию экстремальных факторов. Ноотропные препараты способны вызывать значительную активизацию метаболических процессов головного мозга. В отличие от психомоторных стимуляторов кофеин , ноотропные вещества при однократном приеме в терапевтических дозах не оказывают заметного влияния на психические процессы, для выявления терапевтического эффекта их необходимо применять длительно. Ноотропы имеют множественные точки приложения, вовлекая в механизм своего действия большое количество анатомо-функциональных систем - нейротрансмиттерные, сосудистые, метаболизм клетки, реологические и т. Многокомпонентность действия этих препаратов, регулирующих множество метаболических, нейромедиаторных и других сдвигов в организме, тем самым расширяет компенсаторные возможности мозговых структур. Эта особенность механизма действия ноотропных препаратов отражается во множестве синонимов для их обозначения- нейрометаболические церебропротекторы, нейрорегуляторные средства, нейрометаболические средства, нейропротекторы, ангиопротекторы и др. В последние годы было получено много новых данных о механизмах действия и клинических эффектах ноотропных препаратов. Результаты проведенных экспериментов на животных и клинических исследований позволили выявить следующие основные механизмы действия этих препаратов:. Активация аденилатциклазы в мозге, увеличение активности ферментов дыхательной цепи пирацетам. Угнетение фосфодиестеразы, за счет чего тормозится распад цАМФ кавинтон. Повышение синтеза катехоламинов в головном мозге, за счет чего повышается уровень эндогенного цАМФ кавинтон. Это приводит к активизации обмена АТФ и увеличению поглощения кислорода мозговой тканью, активизации местного кровотока. Ускорение проникновения глюкозы через гематоэнцефалический барьер и повышение ее утилизации клетками различных отделов мозга, особенно коры, полосатого тела, гипоталамуса и мозжечка энцефабол. Нормализация метаболизма глюкозы в условиях сниженного потребления кислорода мозгом - гипоксия, стресс и тд. Предотвращение снижения активности полирибосом при старении. Увеличение проницаемости ГЭБ для питательных веществ, нормализация ионной проницаемости — особенно калиевой процессы памяти. В старости происходит снижение активности ферментов синтеза медиаторов, нарушаются звенья регуляции, больше всего холинергической. Увеличивается количество бензодиазепиновых рецепторов — превалирование тормозных процессов. Под действием ноотропов происходит усиление церебральной холинергической проводимости — применение при синильной деменции, болезни Альцгеймера. Стресс-протективная активность пирацетама связана, по-видимому, с активизацией бензодиазепиновых рецепторов бензодиазепиновый лиганд, не связанный с ГАМК. Транквилизирующее действие может быт обусловлено повышение метаболизма корковых структур - усиление коркового контроля. Повышение синтеза нуклеиновых кислот — активизация общего адаптивного процесса. Оптимальное функционирование эндогенной адаптивной системы. Некоторые патологии связаны с повышением уровня антимозговых антител — болезнь Альцгеймера. Ноотропы ингибируют синтез противомозговых антител. Это связано с повышением утилизации глюкозы, активизацией метаболических процессов, улучшением микроциркуляции в ишемизированных зонах. Пирацетам восстанавливает гибкость мембраны эритроцитов, нормализует агрегацию тромбоцитов. Препарат оказывает защитное действие при повреждениях головного мозга, вызываемых гипоксией, интоксикациях, электрошоке. Благодаря способности воздействовать на структуры головного мозга ноотропные препараты могут использоваться для лечения различных заболеваний центральной нервной системы, при которых поражены функции головного мозга вследствие нарушений церебрального метаболизма и кровотока. Аспонтанность, бедность побуждений, психическую инертность, моторно-мимическую и интеллектуальную заторможенность;. Влияние на слабость, вялость, истощаемость, явления психической и физической астении;. Влияние на раздражительность, эмоциональную возбудимость;. Влияние на состояния угнетенного оглушенность, сопор, кома и помраченного делирий, спутанность сознания;. Влияние на задержку развития и нарушение корковых функций, уровень суждений и критических возможностей, укрепление кортикального контроля и субкортикальных уровней активности;. Влияние на толерантность к экстремальным факторам, в том числе медикаментам;. Влияние на головные боли, головокружение, вегетативную неустойчивость в рамках цереброастенических синдромов;. Стимуляция церебрального метаболизма и, прежде всего, энергетического обмена. Задержка умственного развития в детском возрасте, травмы, ишемия мозга,. Сами включаются в метаболизм клетки. Основным показанием к назначению нейрометаболических стимуляторов является резидуальная церебральноорганическая недостаточность. Ноотропы применяются при различных заболеваниях, но именно при органическом поражении головного мозга они действуют патогенетически. Препараты применяются при следующих первичных и вторичных органических заболеваниях головного мозга:. Ноотропные препараты используются для лечения абстиненции и психоорганического синдрома при хроническом алкоголизме; нарушениях обучаемости у детей, не связанных с неадекватным обучением или особенностями семейной обстановки в составе комбинированной терапии. Когда ноотропы только появились на фармацевтическом рынке, их начали применять, в основном, при лечении нарушений функций головного мозга у пожилых пациентов с органическим мозговым синдромом. Результаты первых открытых не контролированных, а позже и многоцентровых рандомизированных плацебо-контролированных исследований свидетельствуют о достаточно хорошем терапевтическом эффекте этих средств у данной группы больных. Пожилым пациентам пиритинол назначают чаще всего в дозе мг 3 раза в день; в течение нед. Пирацетам назначают внутрь в начале лечения по мг 3 раза в сутки перед едой, после улучшения состояния разовую дозу постепенно снижают до мг. Продолжительность курса составляет нед. При необходимости препараты назначают внутривенно; у больных в тяжелом состоянии суточная доза пирацетама может составить 12 г. После клинического улучшения дозу ноотропов постепенно снижают и переходят на пероральное применение. Как показывают современные исследования, пирацетам уменьшает когнитивные расстройства у пожилых, а также у больных деменцией. Отмечена эффективность ноотропных препаратов при нарушениях памяти и мышления, снижении общей активности и интереса к окружающему, способности к концентрации внимания, повышенной утомляемости, эмоциональных расстройствах, нарушениях сна. На электроэнцефалограмме ЭЭГ пациентов, получавших ноотропы, наблюдалось увеличение - активности. Следует отметить также, что эффективность терапии зависит от возраста больного: В ряде работ результаты лечения оказались лучше у женщин, чем у мужчин. У пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера , использование пиритинола способствовало уменьшению симптомов деменции и улучшению памяти, что объективно подтверждалось нормализацией показателей кровоснабжения головного мозга; применение пирацетама улучшает метаболизм головного мозга, оказывает нейропротективное действие. Ноотропные препараты используют для лечения дисфункции головного мозга после инсульта. Вследствие активизации метаболических процессов в головном мозге и улучшения реологических свойств крови путем повышения эластических свойств эритроцитов , вторичным эффектом ноотропов является повышение устойчивости тканей мозга к гипоксии. Кроме того, эти препараты активируют центры ствола мозга, регулирующие церебральное кровоснабжение. Однако степень улучшения внимания и зрительно-двигательных функций у больных основных и контрольных групп оказалась примерно одинаковой. Установлено, что включение пирацетама в курс нейрореабилитационной терапии пациентов после инсульта способствует формированию в головном мозге новых функциональных структур, что объективно подтверждается результатами ЭЭГ. Лечение начинали не позднее 12 ч. В то же время, в обеих группах смертность достоверно не различалась Вскоре после начала клинического применения ноотропов была обнаружена их эффективность при лечении больных с последствиями черепно-мозговой травмы , а также после хирургических вмешательств на головном мозге. Применение пирацетама эффективно при головокружении как центрального, так и периферического происхождения. Предполагается, что это связано с действием препарата на вестибулярные и глазодвигательные ядра ствола головного мозга. Исследования, проводимые двойным слепым методом, показывают эффективность пирацетама при головокружении после травмы головы, при вертебробазилярной недостаточности, а также при периферических вестибулярных расстройствах у лиц среднего возраста и пожилых. Хроническое злоупотребление алкоголем вызывает более или менее выраженные функциональные нарушения нервных клеток, в результате чего развивается органический мозговой синдром в частности, расстройства памяти, сна, способности к концентрации внимания, депрессивные состояния, раздражительность. Применение пирацетама способствует восстановлению нарушенных функций. В педиатрической практике пирацетам применялся различными исследователями у детей с минимальной мозговой дисфункцией рассеянность, умственная утомляемость, сниженная концентрация внимания, гиперкинезия, дизлексия и умственной отсталостью различной этиологии перинатальные повреждения, травмы головы в грудном возрасте, сотрясение головного мозга, энцефалиты, генетическая патология и др. Результаты контролированных исследований показали незначительную эффективность ноотропов у детей с умственной отсталостью: Значительно лучшие результаты были получены при лечении детей с минимальной мозговой дисфункцией, но нормальным IQ. Отмечалось уменьшение утомляемости, повышение работоспособности и концентрации внимания. Однако, с другой стороны, применение пиритинола может приводить к беспокойству, повышенной возбудимости и даже агрессивности, особенно у гиперкинетических детей. Поэтому в каждом отдельном случае рекомендуется индивидуальный подбор дозы. Пирацетам может применяться с целью профилактики развития церебральных расстройств у новорожденных из групп повышенного риска, которые могут возникать вследствие асфиксии или гипоксии в родах, нарушения питания из-за плацентарной недостаточности, недоношенности, инфекционных заболеваний матери и т. Пирацетам подавляет агрегацию тромбоцитов, что позволяет использовать его не только для лечения инсульта, динамического нарушения мозгового кровообращения и сахарного диабета, но и при синдроме Рейно. Наряду с аспирином пирацетам можно использовать для вторичной профилактики ишемического инсульта. Ноотропные препараты обладают хорошей переносимостью: Пирацетам не повышает риск развития кровотечения, в том числе риск геморрагической трансформации инсульта. Nootropil ПР , Pirabene Ав. Ноотропные препараты относят к средствам метаболической терапии. Влияние пирацетама на утилизацию кислорода и обмен глюкозы зависит от условий, в которых протекает этот процесс, - аэробных или анаэробных. Причем, как показано во многих работах, этот процесс происходит не за счет анаэробного окисления, так как уровень лактата при этом не повышается. Некоторые авторы предполагают, что такое увеличение синтеза АТФ без повышения лактата может быть результатом включения пока еще не изученных путей метаболизма кислорода. Индукция пирацетамом пентозафосфатного, гексозафосфатного циклов и аденилаткиназы также, вероятно, в конечном итоге ведет к улучшению утилизации кислорода в головном мозге. В процессе применения ноотропила происходит увеличение или активация фосфолипаз с повышением обмена фосфатилхолина и фосфатидилэтаноламина, белкового синтеза, а также синтеза и кругооборота цитохрома b5. При этом пирацетам увеличивает текучесть мембраны при старении и ингибирует процессы перекисного окисления липидов. Исследовалось влияние пирацетама на основные нейромедиаторные процессы. Несмотря на то, что по своей химической структуре пирацетам можно рассматривать как циклическое производное ГАМК, согласно данным фармакокинетического исследования препарата, циклическая часть его молекулы не подвергается размыканию с образованием ГАМК, которая могла бы оказывать прямой эффект. В связи с этим у пирацетама не было выявлено собственных участков связывания и не обнаружен аффинитет к большинству известных рецепторов: Вместе с тем пирацетам усиливал сопряжение между глутаматными рецепторами и фосфолипазой С, а также вызывал увеличение максимальной чувствительности специфических сайтов для 3Н АМРА в синаптических мембранах коры мозга крыс. Кроме того, у пирацетама выявлена способность влиять на N-methil-D-aspartate NMDA -рецептор путем изменения ионных токов кальция, натрия, калия. Сравнительное исследование влияния пирацетама на уровень биогенных моноаминов в коре мозга, полосатом теле, гипоталамусе и стволе мозга показало, что пирацетам разнонаправленно влияет на основные нейромедиаторные системы в различных участках головного мозга. Так, препарат достоверно повышает содержание серотонина 5-НТ во фронтальной коре мозга и уменьшает - в полосатом теле, гипоталамусе и стволе мозга. Уровень дофамина под воздействием пирацетама повышается во фронтальной коре и полосатом теле. Влияние пирацетама на холинергическую систему мозга проявляется в усилении синтеза и выброса ацетилхолина, обратного захвата холина в мозге, в повышении чувствительности и числа мускариновых рецепторов. При исследовании скорости оборота моноаминов установлено, что пирацетам ускоряет оборот дофамина в коре мозга и гипоталамусе и замедляет его в полосатом теле, ускоряет оборот норадреналина в стволе мозга и замедляет его в полосатом теле и гипоталамусе, ускоряет оборот 5-НТ в коре мозга и замедляет его в полосатом теле, гипоталамусе и стволе. Пирацетам оказывает положительное влияние на обменные процессы и кровообращение мозга предположительно является ГАМК-ергическим веществом. Активирует интегративные механизмы мозга, улучшает память и обучение, повышает устойчивость мозга к гипоксии, особенно в ишемизированных зонах. Способствует реализации потенциальных нейрофизиологических возможностей клеток головного мозга, особенно при их недостаточности. Действует на кору головного мозга, облегчает синаптическую передачу в неокортикальных структурах, межполушарную передачу, улучшает ассоциативные функции. Способствует восстановлению сознания, интеллектуальных функций памяти, речи. Здоровым назначают как мягкое стимулирующее средство, повышающее умственную способность. Пирацетам хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, и максимальная концентрация в крови отмечается через мин. Хорошо проникает в различные органы и ткани, в том числе и структуры мозга, через гематоэнцефалический и плацентарные барьеры. В мозговой ткани накапливается через 1 -4 часа. Период полувыведения у человека около 4 часов. Медленное выведение из спинномозговой жидкости свидетельствует о высоком тропизме к мозговой ткани. Показан при различных заболеваниях нервной системы, особенно связанных с сосудистыми заболеваниями и нарушениями обменных процессов мозга. Пирацетам применяют в геронтологической практике, а также в педиатрии при различных цереброастенических, энцефалопатических нарушениях, расстройствах памяти, интеллектуальной недостаточности и др. Особенно широкое применение пирацетам получил при лечении расстройств пожилого возраста, в том числе психоорганического синдрома различного генеза болезнь Альцгеймера и др. Эффективен при различной психоневрологической симптоматике. Следует обратить внимание на то, что применение пирацетама наряду с улучшениями в когнитивной сфере сопровождалось редукцией сопутствующей психопатологической симптоматики - депрессивных и других расстройств. Значительно улучашет когнитивные функции у пожилых. Препарат используется в качестве средства для купирования абстинентных, пре- и делириозных состояний при алкоголизме и наркоманиях, а также в случаях острого отравления алкоголем, морфином, барбитуратами и др. При хроническом алкоголизме применяют для уменьшения астении, интеллектуально- мнестических и других нарушений психической деятельности. Как профилактического средства, предотвращающего развитие экстрапирамидных расстройств при терапии нейролептиками протективное действие. При этом, не обладая собственно антипаркинсоническим эффектом, пирацетам, как и другие ГАМК-ергические средства, в силу своего ГАМК-эргического действия может играть определенную роль в купировании экстрапирамидных расстройств. В этих случаях следует уменьшить дозу или прекратить прием препарата. У детей, особенно с умственной отсталостью, возможно появление суетливости, беспокойства, двигательной расторможенности, некон-центрируемости внимания, неуравновешенности. Взаимодействие с другими лекарственными средствами: Вопросам сочетанного применения пирацетама и других психотропных препаратов посвящено много исследований. Эффективность комбинированного использования пирацетама и антиконвульсантов карбамазепина, клоназепама, вальпроата доказана при миоклониях различного генеза и миоклонус-эпилепсии. Несмотря на то, что пирацетам не обладает собственным антиконвульсивным эффектом, а при терапии им отсутствует корреляция между клиническим улучшением состояния и электрофизиологическими показателями, большинство исследователей отмечают способность препарата сокращать число эпилептических припадков и уменьшать проявления миоклонии, положительно влиять на неврологическую симптоматику, в частности на атаксию, нарушения моторики, письма, приема пищи. Вместе с тем на фоне применения пирацетама у пациентов повышались мотивация, внимание, уменьшались явления депрессии, инсомнии, что, однако, может быть отражением улучшения основного заболевания. При менение и дозировка: В случае необходимости быстрого эффекта при острых психозах, коматозных состояниях, отеке мозга, менингоэнцефалите и др. Продолжительность лечения и выбор индивидуальной дозы в этих состояниях зависят от тяжести состояния больных и скорости обратной динамики клинической картины заболевания. После улучшения состояния больных переходят на прием препарата внутрь. При лечении хронических состояний пирацетам применяют внутрь начиная с 1,2 г по 0,4 г 3 раза в сутки и доводят до 2,4 г иногда до 3,2 г и более в сутки. Терапевтический эффект в этих случаях отмечается, как правило, через недели от начала лечения. В последующем дозу снижают до 1,,6 г 0,4 г раза в сутки. Применение пирацетама у больных с цереброваскулярной недостаточностью уменьшает явления церебрастении, повышает интеллектуальную активность, улучшает настроение, память, уменьшает общемозговую симптоматику, ускоряет восстановление нарушенных функций при инсульте. Суточная доза составляет 1,,2 г. Терапевтический эффект отмечается через нед лечения. Курс лечения может продолжаться до нескольких месяцев. На фоне терапии пирацетамом возможны повышенная раздражительность, нарушения сна. Детям назначают препарат в виде таблеток, покрытых оболочкой по 0,2 г , детям в возрасте до 5 лет -по 0,2 г 3 раза в день до 0,8 г в сутки , от 5 до 16 лет -по 0,4 г 3 раза в сутки максимальная суточная доза -1,8 г. Курс лечения пирацетамом продолжается от нед. При необходимости курс лечения повторяют через недель. Определенный интерес представляет изучение зависимости эффективности пирацетама от его дозы. Как видно из приведенной таблицы см. Хорошая переносимость препарата позволяла быстро наращивать его дозу иногда до нескольких десятков грамм в сутки. Одной из теоретических предпосылок методики выбора дозы пирацетама является концепция обратной U-зависимости эффективности ноотропных препаратов от их дозы. Согласно этой концепции каждому ноотропному препарату свойственно ограниченное 'терапевтическое окно', при котором наиболее эффективными являются средние дозировки, а малые и высокие - малоактивны. Эта точка зрения подтверждается в исследованиях зависимости изменений электрофизиологических характеристик и показателей операторской деятельности от разных доз пирацетама у здоровых добровольцев. Интересно, что прием пирацетама в тех же дозах в периоды между выполнением заданий, то есть в состоянии покоя, не вызывал закономерных изменений ЭЭГ. Другая методика выбора доз пирацетама основывается на данных некоторых авторов о том, что приоритетное значение в этом смысле имеет не суточная, а курсовая доза препарата. Так, при исследовании эффективности пирацетама у пациентов с различными психическими расстройствами шизофрения, МДП, реактивная депрессия, черепно-мозговая травма, атеросклеротические психозы, алкоголизм, неврозы. В ходе исследования было установлено, что эффективность препарата зависела в большей степени от курсовой дозы, чем от длительности курсового применения. Положительный терапевтический эффект достигался при курсовой дозе г, что составило таблеток пирамема по 0,4 г. Следующая стратегия терапевтических дозировок препарата применяется только при лечении эпилепсии. В этом случае предпочтение отдается концепции высоких доз. Исследователи подчеркивают линейную зависимость эффекта препарата от дозы; в зависимости от достижения положительных результатов суточные дозировки пирацетама доводят до 25 - 45 г. При обычных способах введения через ГЭБ проникает плохо. Действие осуществляется путем взаимодействия с ГАМК-ергическими рецепторами, находящимися в тесной связи с дофаминовыми и другими рецепторами мозга. Сосудорасширяющее действие, возможно за счет влияния на специфические рецепторы мозговых сосудов. При нарушениях ГЭБ возможно центральное тормозное влияние аминалона. Торможение функциональной активности мозга повышает его устойчивость к гипоксии. Главная О нас Обратная связь. Классификация ноотропных средств Воронина Т. В настоящее время известно несколько классов ноотропных средств, которые включают в себя: Почему человек чувствует себя несчастным? Для начала определим, что такое несчастье. Несчастьем мы будем считать психологическое состояние Организация как механизм и форма жизни коллектива: Организация не сможет достичь поставленных целей без соответствующей внутренней Почему наличие хронического атрофического гастрита способствует возникновению и развитию опухоли желудка? Почему стероиды повышают давление? Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы. Почему студентов выбрали МегаОбучалку

Прародитель ноотропов Пирацетам на службе у мозга и ЦНС

Ноотропил и Пирацетам: в чем разница?

Ноотропный препарат 'Пирацетам'. Инструкция по применению.

Ноотропы для вебмастеров. Ускорение мозга.

Ноотропы и пирацетам