Полиомиелит: этиология, клинические формы и течение. Реферат. Медицина, физкультура, здравоохранение.
![](/file/7d5aacc146456be8f3642.jpg)
👉🏻👉🏻👉🏻 ВСЯ ИНФОРМАЦИЯ ДОСТУПНА ЗДЕСЬ ЖМИТЕ 👈🏻👈🏻👈🏻
Медицина, физкультура, здравоохранение
Вы можете узнать стоимость помощи в написании студенческой работы.
Помощь в написании работы, которую точно примут!
Похожие работы на - Полиомиелит: этиология, клинические формы и течение
Скачать Скачать документ
Информация о работе Информация о работе
Скачать Скачать документ
Информация о работе Информация о работе
Скачать Скачать документ
Информация о работе Информация о работе
Скачать Скачать документ
Информация о работе Информация о работе
Скачать Скачать документ
Информация о работе Информация о работе
Скачать Скачать документ
Информация о работе Информация о работе
Нужна качественная работа без плагиата?
Не нашел материал для своей работы?
Поможем написать качественную работу Без плагиата!
Возбудитель полиомиелита человека
- мельчайший фильтрующийся вирус, который обычно бессимптомно паразитирует у
человека в восприимчивых клетках, преимущественно в стенке кишечника и в
глоточном кольце. Иногда вирус полиомиелита проникает в спинной мозг и
некоторые другие отделы центральной нервной системы и вследствие поражения
двигательных невронов вызывает заболевание разной интенсивности вплоть до
тяжелых спинномозговых и бульбарных параличей.
Возбудитель полиомиелита
принадлежит к семейству энтеровирусов (кишечных вирусов), которое включает, по
современным данным, помимо группы полиовируса, состоящей по крайней мере из
трех самостоятельных типов, также группу вирусов Коксаки с подгруппами А (23
типа) и В (6 разных типов), группу энтеральных цитопатогепных вирусов ЕСНО (27
типов) и группу так называемых респираторно-энтеральных вирусов РЭО (3 типа). Все
эти вирусы резко отличаются друг от друга, прежде всего по антигенным свойствам
(отсутствие перекрестных иммунологических реакций, а также по патогенности для
животных и отдельных тканей). Общим признаком для всех энтеровирусов является
их способность к регулярному размножению в тканях пищеварительного тракта
человека, включая глоточное кольцо, с выходом в фекалии.
Человек является единственно
достоверным естественным хозяином для вируса полиомиелита и источником
распространения инфекции. Другие упомянутые выше группы энтеровирусов (Коксаки,
ЕСНО, РЭО) также, по-видимому, связаны только с человеком, являясь нередко как
бы попутчиками вируса полиомиелита.
Следует, однако, учесть, что
близкие по своей характеристике, хотя и различные по антигенным свойствам,
энтеральные вирусы были выделены в большом числе у обезьян (вирусы ЕСМО), у
крупного рогатого скота (вирусы ЕСВО), у свиньи (ЕС80) и других животных. Патогенные
свойства и возможное взаимодействие ряда энтеровирусов с вирусом полиомиелита
требуют изучения.
В лабораторных условиях только
шимпанзе оказались способными заражаться спонтанно полиомиелитом от других
шимпанзе, которые были инфицированы экспериментально. Кроме того, известны
случаи заражения шимпанзе от человека (в зоопарке); некоторые шимпанзе,
привезенные после вылова в Африке, уже содержали нейтрализующие полиовирус
антитела, что свидетельствует о состоявшемся инфицировании из неизвестного
источника. Могут ли шимпанзе, инфицированные в естественных условиях, болеть
паралитическим полиомиелитом, не установлено.
Впервые экспериментальный
паралитический полиомиелит воспроизведен у обезьяны макака-резус в 1908-1909 гг.
Свободная от бактерий взвесь растертого спинного мозга ребенка, умершего от
полиомиелита, вводилась непосредственно в мозг макакамрезус и спустя 7-14 дней
у них развивалась паралитическая болезнь, тождественная по клинической и
патогистологической картине полиомиелита. Эти опыты положили начало изучению
возбудителя полиомиелита, который, как скоро было установлено, является
фильтрующимся вирусом, строго адаптированным к размножению в немногих тканях,
преимущественно человеческого или обезьяньего происхождения (исключения из
этого правила указаны ниже). В течение 30 лет после открытия вируса - возбудителя
полиомиелита, обезьяны являлись единственной лабораторной моделью для
исследования вируса П. Даже после установления факта размножения этого вируса у
него в культурах, содержащих
переживающую мозговую ткань обезьян или человеческих эмбрионов, все же
требовалось заражение обезьян для идентификации вируса полиомиелита,
присутствующего в культуре. Естественно,
что опыты на дорогостоящих малодоступных животных позволяли получать только
ориентировочные результаты и не могли применяться в широких масштабах.
В 1939 г. Армстронг показал
возможность адаптации некоторых штаммов вируса полиомиелита (типа штамма "Лансинг")
к хлопковым крысам и белым мышам. Это открытие значительно расширило
возможности лабораторного вирусологического и серологического исследований
полиомиелита, но не разрешило всех затруднений, т.к в подавляющем большинстве
штаммы, выделенные от больных полиомиелитом, патогенны только для обезьян и,
как правило, не способны пассироваться на грызунах без предварительной длительной
адаптации.
Важным этапом в развитии учения
о возбудителе полиомиелита является проведенная в ряде стран (США, СССР) в 1948-1949,
1951 - 1952 гг. иммунологическая дифференциация большой группы лабораторных
штаммов вируса полиомиелита и описание трех основных иммунологически различных
типов полиовируса, а именно I тип (прототипы: штамм
"Брунгильда" в США, штамм "КРФ" в СССР); II
тип (прототипы: штамм "Лансинг" в США и штамм "Овчинников" в
СССР); III тип (прототипы: штамм "Леон" в
США, штамм "Зондерс" в СССР). I и III типы полиовируса обладают первичной патогенностью только
для обезьян, тогда как II тип патогенен не только для
обезьяны, но и нек-рых грызунов (хлопковых крыс, белых и серых мышей, полевок,
пеструшек, хомяков и др.).
Не решенным вопросом до наст,
времени является существование IV типа вируса
полиомиелита, к которому были отнесены в 1952-1959 гг. штаммы вируса,
выделенные от больных паралитическими полиомиелитами [в Караганде, 1952, М.П. Чумаков,
М.К. Ворошилова и др.; в США, 1958, Ранценгофер; в Англии, 1959, Грист]. Карагандинские
штаммы этого типа ("АБ-1У", "ГЗ" и др.) вызывают у
экспериментально зараженных обезьян и хлопковых крыс клиническую и
гистологическую картину, близко напоминающую паралитический полиомиелит. Штаммы
так называемые IV типа полностью отличаются в
антигенном отношении от I, II и
III типов полиовируса, но имеют очень тесное родство с
вирусом, который ранее был отнесен к группе Коксаки А, тип 7. Общим свойством
для штаммов так наз. IV типа и вирусов Коксаки, включая
тип А-7, является их способность вызывать у зараженных новорожденных мышей
миозит скелетных мышц с ценкеровским некрозом. Однако в отличие от штаммов так
называемый IV типа полиомиелита, вирусы Коксаки (за
исключением типа А-7) не способны вызывать паралитический полиомиелит у обезьян
и хлопковых крыс. Эти расхождения в характеристиках до сих пор препятствуют
окончательному решению вопроса о классификации штаммов группы "АБ-1У - А-7
Коксаки", которые, возможно, занимают как бы промежуточное место между
вирусами группы полиомиелита и группы Коксаки.
Достигнута искусственная
адаптация к мышам некоторых штаммов III типа
нолио-вируса; Ли и Шефер (Р. ЗсШег), 1953; Крех, 1954]. Кроме того, удалось
адаптировать один штамм II типа полиовируса к куриным
эмбрионам. Однако возможности применения адаптированных к грызунам штаммов I и 111 типов ограничены определенными экспериментальными
условиями и малоприменимы для диагностических целей. Особенно большое влияние
на развитие всех разделов экспериментальных и практических исследований по
полиомиелиту оказала разработка методов культивирования вируса полиомиелита и
его идентификации по цитопатогенному действию, по биохимическим и
иммунологическим реакциям в клеточной системе.
Некоторые подробности применения
методов культивирования полиовируса - Вирусологическая диагностика.
Создание иммунологической
классификации вирусов полиомиелита и новых методов культивирования и
идентификации вируса полиомиелита открыло пути для лабораторной этиологической
диагностики заболевания, развития серологии, иммунологии и специфической
профилактики полиомиелита Долдорф и Сиклес, используя метод заражения
новорожденных белых мышей в надежде получить новые штаммы полиомиелита,
патогенные для грызунов, открыли совершенно не известную до этого группу вирусов
Коксаки.
Интенсивное применение методов
тканевых культур для вирусологического обследования больных полиомиелитом и
сходными заболеваниями, а также здоровых вирусоносителей привело (1952-1959) к
открытию еще одной группы цитопатогенных энтеровирусов, которые, в отличие от
вирусов Коксаки, как правило, непатогенны для грызунов и, в отличие от
полиовирусов, непатогенны для обезьян - это так называемые вирусы ЕСНО.
Этиологическая роль вирусов
группы ЕСНО еще недостаточно изучена, за исключением нескольких типов, которые
регулярно обнаруживались при обследовании случаев эпидемического серозного
менингита, короткой лихорадки с сыпью, а также диареи у маленьких детей. Подобно
сапрофитической бактериальпой флоре кишечника, многочисленные типы
энтеровирусов Коксаки и ЕСНО-групп обнаруживаются в кишечном содержимом у
человека. Однако, в отличие от бактерий, они не остаются на всю жизнь в
кишечнике, каждый тип энтеровирусов индивидуально "проделывает" определенный,
бессимптомный, как правило, цикл инфекции и в результате наступающего
иммунитета покидает организм хозяина.
В настоящее, время разработаны
многие методы лабораторного исследования вируса полиомиелита и других
энтеровирусов на основе культивирования в восприимчивых клетках или
использования взвесей живых клеток, антигенов, полученных в культуре тканей. Все
это значительно расширило возможности для этиологической диагностики инфекции,
а также для определения уровней антител у населения, изготовления вакцины в
неограниченном количестве, проведение работ по генетике я селекции вакцинных
штаммов вируса полиомиелита и т.п. Важной особенностью метода культур является
отсутствие необходимости идентифицировать вирус в опытах на обезьянах. Идентификация
вируса в культурах производится с помощью пробирочных иммунологических реакций,
в то время как экспериментальная инфекция вирусом полиомиелита у обезьян
требует патогистологического подтверждения.
Вирус полиомиелита широко
распространяется в организме больного. Его можно выделить из спинного мозга,
ствола головного мозга, из глоточных смывов, содержимого толстого кишечника, из
стенки тонкого и толстого кишечника, ткани глоточного кольца, а в отдельных
случаях из лимфатических желез людей, умерших от полиомиелита. Вирус
полиомиелита не обнаруживается в спинномозговой жидкости. Сравнительно редко
удавалось выделить вирус полиомиелита из крови человека и только на ранней
стадии бессимптомной инфекции или в инкубационном периоде. Гематогенный путь
продвижения в центральной нервной системе вируса полиомиелита изучался рядом
авторов. Представляют интерес черты сходства и различия в реакциях на заражение
полиовирусом в пищеварительный тракт у шимпанзе и у человека, а именно: в обоих
случаях наблюдается регулярное развитие глоточно-кишечного носительства вируса
без выраженных симптомов заболевания. Однако у шимпанзе вирус в большом титре
накапливается в глотке, а у человека - в кишечнике, при минимальном титре - в
глоточном материале. Считается, что лишь в одном случае на группу от 100 до
1000 людей, инфицированных через пищеварительный тракт, вирус полиомиелита
достигает центральной нервной системы и вызывает паралич.
Вирус полиомиелита имеет очень
малые размеры частиц. По одним измерениям (Элфорд, 1935) с помощью
ультрафильтрации через коллоидные, градуированные мембраны средний диаметр
частиц вируса полиомиелита равен 8-17 мр. Шверд и III
сфер (1955) получили сходные результаты с высокоочищенными пробами штаммов
полиомиелита типа полиовируса, применяя весьма сложные методы очищения вируса (дробное
осаждение метанолом и дифференциальное ультрацентрифугирование). Эти данные
были подтверждены с помощью ионизирующего облучения (Хеньеш, 1958) по методу
определения плотности излучения, которое необходимо для подавления активности
вируса; этот метод позволяет вычислять размеры каждой частицы и является
важным, самостоятельным подтверждением других методов.
Благодаря применению метода
бляшек, по Дульбекко и Фогт (1955), удалось показать, что одна инфекционная
частица полиовируса состоит из одной пли из нескольких элементарных частиц,
образующих небольшие агломераты. Метод Дульбекко и Фогт позволяет изолировать
"генетически чистые" линии вируса из отдельных частиц и эффективно
проводить селекцию вируса в культурах ткани.
Применение этого метода позволило установить существование в
естественных условиях разнообразных вариаций патогенности вирусов полиомиелита
и провести отбор вакцинных (полностью безвредных для центральной нервной
системы) мутантов, отграничив их от эпидемических, паралитогенных штаммов
возбудителя полиомиелита.
Устойчивость вируса. Вирус полиомиелита
хорошо переносит широкий спектр изменений в пределах от 3,8 до 8,5 в течение
недель и довольно быстро погибает в более кислой или более щелочной среде. Он
чувствителен к окислителям (к озону и др.). Вирус полиомиелита относительно (более
многих других вирусов) стоек к фотодинамической инактивации. Например,
освещение электролампами вакцинного полиовируса с толундиновой синькой или
другими красками с успехом применялось для очищения живой полиомиелиновой
вакцины от примесей вируса "В" и других спонтанных вирусов,
попадающих из тканей обезьян.
На холоду (при 1°, 2°, 4°) и во
влажной среде вирус полиомиелита может сохраняться в течение нескольких
месяцев, а в 50% растворе нейтрального глицерина или в белковом субстрате даже
в течение 8-9 лет (М.К. Ворошилова, 1960). Наилучшим методом сохранения
полиовируса является замораживание материала. Титр вируса практически не
снижается в замороженных культурах или взвесях фекалий при хранении при t° - 20° или - 70° в течение нескольких лет и в т. ч. при
повторном замораживании и оттаивании материала (Хау, 1959). Повышенные
температуры вирус полиомиелита не переносит. Уже при обычной пастеризации при
1° 62° в течение 30 мин. он погибает в молоке, сливках и др. При 1° 80 е
он погибает через полминуты, а при кипячении - мгновенно.
В присутствии одномолярной
концентрации М§СЛ 2 вирус полиомиелита термостабилен - он хорошо
переносит нагревание до 50° - 4 часа, 37° - до 4-7 суток, 22° - до 85 суток (Мельник
и Уоллес, 1961). Это наблюдение позволило полностью решить задачу освобождения
вакцины полиомиелита от примесей спонтанных вирусов обезьян, включая вирусы
"Б", "пенные" и другие, которые быстро погибают в этих
условиях в присутствии МцС1 2 (Мельник. 1961: М. II.
Чумаков с сотрудниками, 1961 - 1962).
Вирус полиомиелита, подобно
другим энтеровирусам, обладает большой устойчивостью к антибиотикам и к эфиру,
несколько меньшей - к спирту, ацетону, фенолу, формалину, хлору. Некоторые
инактивирующие агенты разрушают инфекциозность вируса, но сохраняют в
значительной степени его антигенность (формалин и др.). Пары формалина с
успехом применяются для обеззараживания от вируса полиомиелита предметов, для которых
непригодна термическая стерилизация.
Хлорирование воды при опасности
заражения ее вирусом полиомиелита достигается с обычно применяемыми
концентрациями свободного хлора; но в водоемах с чрезмерным свежим загрязнением
при повышенном содержании органических веществ для обеззараживания требуются
более высокие концентрации хлора. Хлорная известь применяется для дезинфекции
фекалий, содержащих вирус полиомиелита.
Ультрафиолетовое, облучение (особенно
часть спектра в 2760 А) губительно действует на тонкие взвеси вируса полиомиелита
(Дик, 1951; Мильцер и др., 1945). Однако вирус может выживать в течение
нескольких часов па солнце в фекальном материале или на мухах-копрофагах (Траск
и др., 1943) вследствие защитного действия обволакивающих белковых субстратов.
Вирус полиомиелита значительно
хуже других вирусов переносит полное высушивание, даже из замороженного
состояния; поэтому для длительного хранения или пересылки материалов с
полиовирусом предпочтительно пользоваться процедурой глубокого замораживания, а
не лиофилизацнн (как это принято для других вирусов). Однако в ряде случаев
удавалось длительное время (3-6 лет) сохранять штаммы полиовируса II типа в лиофильных препаратах мозга грызунов (М.К. Ворошилова,
1960) или даже в высушенных культурах I, II, III типов (Лозовская с сотрудниками,
1959). Гард (1955) считает, что действительно полная лиофилизация материала
разрушает находящийся в нем вирус, т.к в состав частицы-вируса входят молекулы
воды. Жизнедеятельность вируса полиомиелита проявляется только при попадании
его в восприимчивую клетку организма (он не размножается на мертвых бесклеточных
субстратах).
Устойчивость к различным
физическим и химическим воздействиям может быть весьма различна у полностью
вирулентных и аттенуированных штаммов полиовируса. Это обстоятельство послужило
основанием для многочисленных исследований, установивших признаки, по которым
можно отличать вакцинные штаммы от диких вирулентных штаммов.
Классификация. В основе
классификации полиомиелита лежат соответствующие представления о патогенезе
болезни. Старые классификации строились на представлении о полиомиелите как
чисто неврогенном страдании и были основаны на локалистическом принципе. В
паст, время на основании современной теории патогенеза болезни выделяют три
основные формы полиомиелита:
С эпидемиологической точки
зрения следует выделять еще здоровых вирусоносителей - инаппарентную (скрытую) форму.
Абортивный полиомиелит называют
еще ненервной (висцеральной) формой, а также "малой болезнью". Непаралитическую
форму часто называют менингеальной, что более точно характеризует эту форму,
являющуюся серозным менингитом, вызванным вирусом полиомиелита. Паралитический полиомиелит
- общее название для всех тех форм, при которых имеются симптомы поражения
нервной ткани. На основе локализации основного очага поражения выделяют
следующие формы паралитического полиомиелита:
4) редкие формы (атипичные) - энцефалитическую
(полушарную), атактическую, менингорадикулярную и др. Часто встречаются
смешанные бульбо-спинальные, понто-спинальные, понто-бульбарные, бульбопонто-сшальные
формы.
Топическая характеристика формы
паралитического полиомиелита дополняется определением степени выраженности
симптомов и течением болезни. Различают стертую, легкую, средней тяжести и
тяжелую формы.
Похожие работы на - Полиомиелит: этиология, клинические формы и течение Реферат. Медицина, физкультура, здравоохранение.
Стратегии Курсовая
Реферат По Физкультуре Игра Баскетбол
Дипломная работа по теме Внешние эффекты и затраты
Реферат по теме Гарантии прав человека в США и Великобритании
Курсовая Работа На Тему Социальная Политика В Отношении Людей Пенсионного Возвраста
Реферат: Философские подходы в прикладной физике лазеров
Дипломная работа: Особенности рынка труда Кукморского муниципального района РТ
Доклад по теме Культура та глобальні проблеми сучасності
Дипломная работа по теме Разработка элективного курса по теме: "Экологический мониторинг водных объектов"
Дипломная работа по теме Рихард Вагнер в политической культуре Германии
Реферат: Електрокардіографія Регуляція діяльності серця Екстрасистола
Помощник Врача Хирурга Дневник Практики
Реферат: Реклама в маркетинговій діяльності
Жеңіл Атлетика Түрлері Реферат
Доклад: Периодическая система элементов Д.И. Менделеева
Курсовая работа по теме Административное право, административный процесс, участники административного процесса
Дипломная работа: Религия и социокультурные трансформации
Эссе Ментол Фото
Курсовая работа по теме Экономика гостиничного хозяйства
Реферат: Площадь Бастилии
Реферат: Концепции современного естествознания
Реферат: Понятие и сущность общения
Реферат: Ответственность за нарушения налогового законодательства