Подагра: этиология, патогенез, патологическая анатомия и клиническая картина - Медицина реферат
Главная
Медицина
Подагра: этиология, патогенез, патологическая анатомия и клиническая картина
Факторы, предрасполагающие к заболеванию, наследственно-конституциональные причины, внешние воздействия. Теория избирательной задержки мочевой кислоты тканями мезенхимы. Дефекты процессов капиллярной проницаемости и нарушениями гипоталямической системы.
посмотреть текст работы
скачать работу можно здесь
полная информация о работе
весь список подобных работ
Нужна помощь с учёбой? Наши эксперты готовы помочь!
Нажимая на кнопку, вы соглашаетесь с
политикой обработки персональных данных
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
«Подагра: этиология, патогенез, патологическая анатомия и клиническая картина»
ПОДАГРА -- болезнь, связанная с нарушением пуринового обмена и характеризующаяся периодическими или постоянными нарушениями функции ряда органов и систем (преимущественно опорно-двигательной) в связи с отложением в их тканях солей мочевой кислоты.
Подагра известна с глубокой древности; описание ее есть в трудах Гиппократа. Римские врачи обозначали как подагру многие суставные поражения. У Галена приведено описание подагрического узла. В 12 в. н. э. Гильдегарда обозначает подагру новым термином (капля ядовитого вещества); это название отражало воззрения того времени на патогенез многих болезней (гуморальные теории). Парацельс также придерживался дискразических теорий возникновения подагры, однако отмечал важную роль переедания и злоупотребления алкоголем. В конце 17 в. Сиденхем дал классическое описание острого подагрического приступа. Волластон установил, что крошковатые массы, отлагающиеся в подагрических узлах и иногда выделяющиеся через свищ, являются кристаллами солей мочевой кислоты. Геррод, развивая эти наблюдения, демонстрировал обильное образование кристаллов мочевой кислоты на нитке, опущенной в кровь больного подагрой («ниточный эксперимент»).
Позже, в 19 -- начале 20 в. проблемой подагры занимались крупные специалисты по болезням обмена веществ: Бушар, Гудцент, Минковский, Лихтвиц, Ноорден и др.
В распространении подагры, по-видимому, имеют значение некоторые национальные и социальные особенности, а также характер питания. Так, например, наиболее часто описывается (и более распространена) подагра у англо-сакских народностей (Англия, США). По мнению многих авторов, большое значение в возникновении подагры имеет избыточное питание, особенно чрезмерное потребление мяса и алкогольных напитков. Так, например, индусы-вегетарианцы не болеют подагрой, в то время как персы, проживающие в приблизительно аналогичных климатических условиях, но употребляющие в пищу мясо, болеют подагрой Однако, по данным Кантани, итальянцы-вегетарианцы или потребляющие мясо болеют подагрой в одинаковой степени.
По данным ряда авторов, в первой половине 20 в. в европейских странах типичная и атипичная подагра наблюдалась в пределах 0,2--0,4% всего количества больных (И.М. Клинковштейн). Клиническая картина подагры время отличается от описывавшейся в прошлом: острые приступообразные формы почти исчезли; наблюдаются гл. обр. хронические, атипические. В капиталистических странах, по данным современной литературы, подагра наблюдается довольно часто; при этом отмечаются как хронические, так и острые ее формы. Следовательно, уменьшение заболеваемости подагры и исчезновение ее острых форм следует рассматривать как один из показателей улучшения здоровья населения.
Этиология подагры полностью не установлена. Ряд теорий объясняет ее возникновение, но ни одна из них не может считаться исчерпывающей.
По наследственно-конституциональной теории в основе возникновения подагры лежит семейное предрасположение к этому заболеванию. Однако роль наследственного фактора, по данным различных авторов, неодинакова. Так, Скудаморе из 500 больных подагрой отметил «наследование» у 332; Гудцент наблюдал «наследственные формы» подагры у ? больных, а Уильямсон -- у 12%. Помимо наследственно передаваемого предрасположения к подагре, имеет также значение наличие в семейном анамнезе других обменных заболеваний: сахарного диабета, ожирения, мочекаменной болезни и так называемого ратритизма (по Бушару). Подагрой преимущественно болеют люди гиперстенической конституции, почти исключительно мужчины. По Уильямсону, женщины составляют около 1% среди всех больных подагрой. По Гольдшейдеру, атипичные формы наблюдаются у женщин не реже, чем у мужчин.
К числу факторов, предрасполагающих к заболеванию, кроме наследственно-конституциональных, нужно отнести ряд внешних воздействий. Ухудшение метеорологических показателей: повышенная влажность, значительные колебания температуры воздуха и атмосферного давления, ветер, т. е. действие факторов, способствующих охлаждению тела,-- может вызывать обострение подагры. Физические и психические травмы и перенапряжения также способствуют обострению подагры. Имеет значение возраст больных, чаще подагра наблюдается у лиц от 40 до 60 лет.
Большинство авторов придает важное значение алиментарному фактору: перееданию и злоупотреблению алкогольными напитками, особенно виноградными винами (шампанское) и пивом.
Из пищевых веществ наибольшее значение придается перееданию продуктами, богатыми животными белками (мясо, рыба), особенно с повышенным содержанием пуриновых оснований (телятина, печенка, почки и др.). Подагра чаще встречается у лиц, склонных к перееданию и избегающих физической работы. Имеются наблюдения, что в период войн и недостаточного питания населения число случаев подагры уменьшается.
В связи с учением о роли микроэлементов в обмене веществ у человека (А.Н. Виноградов, А.И. Венчиков и др.) к числу внешних воздействий, способствующих возникновению подагры, относят также некоторые биогеохимические (эндемические) факторы. Имеет значение повышенное содержание молибдена в почве («молибденово-эндемическая» подагра). Молибден является составной частью сложного фермента ксантиноксидазы, который участвует в пуриновом обмене, окисляя ксантин и гипоксантин в мочевую кислоту. Активность ксантиноксидазы у лиц, проживающих в районах с повышенным содержанием молибдена в почве, возрастает иногда на 30--100% (при увеличении содержания молибдена в почве в 3-- 10 раз против обычного). Повышается также и содержание мочевой кислоты в крови (Г.А. Яровая, 1957). Таким образом, связь между поражением взрослого населения подагрой и повышенным содержанием молибдена в окружающей среде весьма вероятна (В.В. Ковальский, 1957).
Другим эндемическим поражением, эквивалентным подагрой, является «свинцовая» подагра. Связь между хроническим свинцовым отравлением и развитием подагрических поражений отмечалась многими авторами. По данным Лихтвица, в свинцовых рудниках Граца значительно распространены подагрические поражения (каждый восьмой рабочий болен подагрой). Менее вероятно эндемическое происхождение так наз. известковой подагрой.
Существует множество теорий патогенеза подагры. По Герроду, Бругшу и Шиттенгельму, нарушение обмена мочевой кислоты связано с замедлением ее распада и переходом в мочевину из-за недостаточности ферментативных процессов (недостаток уриколитического фермента), обусловленных функциональными нарушениями печени. Однако и у здоровых людей уриколитический фермент не был обнаружен, и поэтому эта теория была оставлена. По Тангаузеру, задержка мочевой кислоты связана с функциональными нарушениями почек -- понижение способности к концентрации и выделению мочевой кислоты. В некоторых случаях при гистологических исследованиях почечной ткани больных, страдавших подагрой, можно обнаружить отложения мочекислых солей в области клубочковых и канальцевых отделов. Но эта теория также не объясняет ряда клинических нарушений при подагре: острого подагрического приступа, причин отложения мочевой кислоты в суставах и т. п. Некоторые авторы [Гудцент, Бергман и др.] полагают, что патогенез подагры тесно связан с аллергией. Пищевые или другие аллергены могут вызывать острые (подагрический приступ) или хронические нарушения в тканях. При возникновении общей аллергической реакции в тканях мезенхимы развиваются дистрофические нарушения с наклонностью к повышенной задержке мочевой кислоты («уротогистехия»). Как показали дальнейшие наблюдения, теория избирательной задержки мочевой кислоты тканями не достаточно обоснована.
По современным воззрениям подагру следует рассматривать как сосудистое (капиллярное) и нервно-аллергическое заболевание, связанное с дефектами процессов капиллярной проницаемости и нарушениями гипофизо-гипоталямической системы, регулирующей обмен веществ. Это может способствовать повышению процессов реабсорбции мочевой кислоты в почечных канальцах. Повышается также метаболический синтез мочевой кислоты из глицина и других малых молекул. Острый приступ подагры расценивается как своеобразный сосудистый криз, связанный с гиперурикемией и задержкой других, не-уточненных еще, токсических веществ белкового происхождения. Нарушение тканевого обмена происходит главным образом в участках, плохо снабжаемых кровью и не способных к быстрому разрешению аллергического процесса.
Мочевая кислота образуется в небольшом количестве как продукт окисления пуриновых оснований, входящих в состав нуклеиновых кислот и ряда ферментов. Она может быть экзогенного (пищевого) или эндогенного происхождения (распад ядерных клеточных субстанций, отщепляющихся в процессе межуточного обмена). В норме у человека мочевая кислота выводится преимущественно с мочой и лишь в небольших количествах с потом, желчью, мокротой, кишечным соком. Кроме того, мочевая кислота в различных количествах может задерживаться различными тканями. Поэтому учет ее баланса труден и не может претендовать на точность.
У больных подагрой всасывание мочекислых солей и пуриновых оснований пищевого происхождения, по-видимому, не отклоняется от нормы. Выведение мочевой кислоты страдает из-за уменьшения ее выделения и концентрации почками, а также в связи с задержкой ее различными, преимущественно мезенхимальными, тканевыми образованиями. Вследствие этого циркуляция мочевой кислоты в крови (и тканевых жидкостях) у больных подагрой часто повышена (гиперурикемия) и, по данным различных авторов, колеблется от 5 до 18 мг%. Как тканевая задержка мочевой кислоты, так и повышенное содержание ее в крови носят обычно волнообразный характер (рис. 1). Более отчетливо можно проследить характер обменных нарушений, используя нагрузки мочекислыми или пуриновыми соединениями (нуклеиновокислый натрий 0,1 г или 100 г ткани тимуса).
Основные показатели углеводного, жирового, белкового и основного обменов у больных подагрой обычно не нарушены, кроме некоторых колебаний азотистого обмена, снижающегося непосредственно перед приступом и увеличивающегося после него
Для подагры характерно отложение игольчатых кристаллов мочекислого натрия, преимущественно в области суставов с воспалительной реакцией и припуханием окружающих тканей. Выраженная инкрустация уратами приводит к дистрофическим изменениям и некрозу ткани; в окружности развивается воспаление с инфильтратом из лимфоидных, плазматических и множества гигантских клеток инородных тел с явлениями фагоцитоза кристаллов. В результате образуются различной величины плотные узлы, или шишки. При значительной давности и выраженности процесса в центре очага отложения уратов образуется крошковатая белая масса, а на периферии -- фиброзная ткань. Ураты растворимы в воде, поэтому для микроскопического их выявления (по специальной методике) следует для фиксации материала и последующей обработки срезов пользоваться безводным спиртом.
Процесс при подагре локализуется преимущественно в суставах и околосуставной ткани -- подагрический артрит. Чаще поражаются мелкие суставы пальцев ног и рук. Узелковые образования могут быть и в несуставном хряще в ушной раковине, веках, крыльях носа. Помимо суставной, различают висцеральную форму подагры. Возможность специфического поражения внутренних органов недостаточно
В суставах процесс начинается с суставного хряща. В его поверхностных слоях откладывается мочекислый натрий в виде игольчатых кристаллов, расходящихся лучеобразно вглубь. Макроскопически -изменения суставной поверхности хряща очень характерны. При незначительной инкрустации уратами видны отдельные матово-белые пятна, напоминающие меловые отложения; при большей выраженности процесса вся суставная поверхность как бы смазана гипсом, имеет шероховатый зернистый вид. Одновременно ураты откладываются в синовиальной оболочке; развивается синовит с гиперпластическими разрастаниями на поверхности хряща в виде паннуса, а также с подрывным ростом в глубине хряща и ла-кунарным его рассасыванием. Эти разрастания также инкрустируются уратами, развивается гранулирующее воспаление с последующим склерозом, в связи с чем в редких случаях возможен анкилоз сустава. Хрящ может узурироваться с прорывом мелких крошковатых масс в полость сустава или в субхондральную костную ткань.
Возможен прорыв содержимого под кожу. Инфицирование наблюдается редко.
С суставного хряща процесс часто переходит на эпифиз; в очаге отложения уратов происходит рассасывание костных балок с образованием полости, выполненной крошковатыми массами. В дальнейшем наблюдается костеобразование и перестройка кости; могут образоваться экзостозы. Периартикулярные ткани обычно менее поражены. В хронических случаях в области мелких суставов образуются подагрические узлы, сливающиеся друг с другом и выступающие под кожей, что приводит к деформации суставов.
В основе отложения уратов в хряще лежит инфильтративный процесс. В суставной жидкости обнаруживается высокое содержание мочевой к-ты, значительно превышающее концентрацию ее в крови больных. В связи с этим возникает своеобразный стойкий синовит; из синовиальной жидкости ураты просачиваются и откладываются в хряще. Об этом свидетельствуют особенно густое скопление уратов в поверхностных слоях хряща, лучеобразная ориентировка игольаатых кристаллов с поверхности в глубину, образование инкрустированных синовиальных мембран. Избирательное поражение хрящевой ткани объясняют ее особой коллоидно-химической структурой, отсутствием кровоснабжения, исключительно замедленной циркуляцией тканевой жидкости. По тем же причинам ураты откладываются в фиброзной ткани связок, сухожилий. Придают также значение высокому содержанию в хряще ионов натрия, хондроитинсерной кислоты.
Большинство исследователей считает, что ураты откладываются в основном веществе хряща, некоторые же полагают, что имеет место первичное отложение в хрящевых клетках тонких игольчатых кристаллов, образующих скопления в виде друз. Спорным является также вопрос о причине некроза ткани в очаге инкрустации. Преобладает мнение, что отложение кристаллов мочекислых солей влечет последующее развитие некроза. По мнению Эбштейна, кристаллы мочекислых солей выпадают лишь в предварительно некротизированной ткани; причиной некроза является высокая концентрация мочекислых солей в растворенном виде. Такой раствор обладает повреждающим действием на ткани; отложение кристаллов вызывает гранулирующее воспаление как реакцию на инородное тело. В эксперименте доказана возможность рассасывания кристаллов в течение 8--10 дней.
Подагрические поражения суставов наблюдаются также у птиц, чаще у попугаев (наблюдения в зоологическом парке) и у кур. Заболевание экспериментально было вызвано у индюков путем кормления их пищей, богатой протеинами.
Поражение почек при подагре наблюдается часто. Эбштейн выделяет почечную подагру как самостоятельную форму. Можно различать два варианта процесса в почках. Чаще всего развивается сосудистый нефро-склероз, реже изменения характеризуются главным образом отложением уратов в паренхиме почек вплоть до образования типичных подагрических очагов. В этих случаях на поверхности разреза органа в мозговом слое видны желтовато-белые полоски, соответствующие блокированным уратами канальцам. Игольчатые кристаллы и аморфные массы откладываются в просветах канальцев, в эпителиальных клетках, иногда в межуточной ткани. В очаге инкрустации, как и в периартикулярной ткани, развивается некроз с продуктивным воспалением по периферии с гигантскими клетками инородных тел. В собирательных трубочках и лоханке могут образоваться мочекислый песок и камни. Это, в свою очередь, способствует присоединению рецидивирующего пиелонефрита с вторичным сморщиванием почки. Сосудистый «ефросклероз характеризуется гиалинозом клубочков пли отдельных их петель. Гиалиноз особенно выражен в области сосудистого полюса клубочков. Как правило, отмечается склероз приводящих артериол, а также артерий. В канальцах -- дистрофические или атрофические изменения; в просвете канальцев могут обнаруживаться ураты. В межуточной ткани -- круглоклеточная инфильтрация и склероз.
Сущность и патогенез подагрической сморщенной почки трактуются по-разному. Одни исследователи полагают, что обнаруживаемые в почках изменения обусловлены нарушением обмена веществ при подагре. Клубочковый фильтр становится проходимым для белковых продуктов; последние вследствие реабсорбции в канальцах проходят через базальную мембрану в межуточную ткань. Это приводит к поражению клубочков, артериол, а также межуточной ткани. При подагре, как и при диабете, нефросклероз связан с нарушением обмена веществ и является не координированным, а субординированным страданием [Коллер и Цоллингер]. Другие исследователи предполагают обратную связь явлений -- наличие предшествующего подагре функционального или органического поражения почек типа нефроангиосклероза, являющегося причиной нарушения обмена веществ и гиперурикемии.
Подагра вариабельна, особенно если учитывать так наз. атипическую и висцеральную подагру. По клинической картине все формы подагры можно подразделить на острые (подагрический приступ), хронические и атипические.
Подагрический приступ характеризуется резкими болями, чаще локализующимися в плюсне-фаланговом суставе большого пальца ноги. Однако могут поражаться и другие суставы: плюсне-фаланговый сустав большого пальца руки (хирагра); голено-стопный, таранно-пяточный, коленный и другие суставы пальцев ног и рук; лучезапястный, грудино-клю-чичный, суставы позвоночника (чаще шейной его части), челюстные и т. п.
Приступы острых подагрических болей, как правило, начинаются внезапно без продромальных явлений, в ночное время. Больной просыпается от резчайшей, сверлящей боли в пораженном суставе, усиливающейся при малейшем движении или даже прикосновении простыни. Пораженный сустав быстро опухает, кожа над ним краснеет, отекает, становится напряженной. Появляется сильный озноб; температура тела повышается иногда до 41°. К утру боль обычно уменьшается, однако к ночи она вновь резко обостряется. Такие «волнообразные» боли могут быть в течение 3--6 суток. Затем воспалительные явления в области пораженного сустава уменьшаются; гиперемия и отечность кожи постепенно исчезают. Возникает шелушение кожи, зуд; все изменения исчезают без последствий.
Понятие и клиническая картина бронхопневмонии, ее характерные черты и негативное влияние на системы организма, этапы протекания, этиология и патогенез. Факторы, провоцирующие развитие и остроту данного заболевания, принципы его лечения и прогнозы. реферат [14,7 K], добавлен 26.04.2010
Подагра как метаболическое заболевание с нарушением пуринового обмена и накоплением мочевой кислоты в организме. Эпидемиология, этиология, патогенез заболевания. Преморбидный, интермиттирующий и хронический период. Рентгенография суставов, лечение. презентация [5,7 M], добавлен 14.03.2016
Определение и распространенность подагры. Особенности течения, прогноза. Этиология и патогенез. Заболевание суставов. Нарушение метаболизма мочевой кислоты. Острый и хронический артрит. Лечение бессимптомной гиперурикемии, острой почечной недостаточности. курсовая работа [43,2 K], добавлен 02.04.2014
История, этиология, патогенез, симптомы и клиническая картина ранней анемии недоношенных. Механизмы, предрасполагающие к заболеванию. Последствия. Терапевтические меры. Риск транфузий для недоношенных. Альтернативы гемотранфузиям. Эпобиокрин Биофарма. презентация [2,2 M], добавлен 03.03.2016
Обмен пуринов и образование мочевой кислоты. Схема синтеза и катаболизма пуриновых нуклеотидов. Причины гиперурикемий. Стадии течения подагры, основные звенья патогенеза. Симптомы, проявление болезни. Программа диагностики. Принципы лечения, профилактики. презентация [612,0 K], добавлен 07.11.2016
Анализ основных причин и рекомендаций по лечению доброкачественных и злокачественных опухолей в прямой кишке человека. Патологическая анатомия, формы, клиническая картина, течение, симптоматология, особенности роста и распространения рака в прямой кишке. реферат [20,6 K], добавлен 15.05.2010
Клиническая группировка бронхитов у детей. Формы острого бронхита у людей. Этиология и предрасполагающие факторы. Патогенез и клиническая картина. Лечение, вынесение дифференциального диагноза. Классификация пневмоний, диагностика и принципы их терапии. презентация [160,3 K], добавлен 24.04.2014
Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д. PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах. Рекомендуем скачать работу .
© 2000 — 2021
Подагра: этиология, патогенез, патологическая анатомия и клиническая картина реферат. Медицина.
Реферат: Основные формы и методы инвестирования в рыночной экономике
Реферат по теме Возникновение, природа и сущность философии
Реферат Бронхиальная Астма Понятие Классификация Клиника Принципы Лечения
Доклад: PR – компании Vision
Курсовая Работа На Тему Онкологические Заболевания
Нарушение Двигательной Функции Парезы Реферат
Курсовая работа по теме Кредит, его сущность, формы и функции
Реферат: Применение цитомединов в офтальмологии
Курсовая работа по теме Анализ способов подбора и отбора персонала для формирования трудового коллектива организации
Учебное пособие: Методические указания по охране труда для организаций города москвы общие положения
Курсовая Работа На Тему Планирование Инвестиций В Основные Фонды Предприятия
Реферат: Взаємодія популяцій в угрупуваннях
Курсовая работа: Участники налоговых правонарушений. Скачать бесплатно и без регистрации
Сочинение: There is No Place Like Home
Сочинение Про Преданность Егэ
Средства Дипломной
Контрольные Работы По Английскому Языку 4 Класс
Сочинение На Тем Герой
Сочинение На Английском Про Есенина
Статья: Synchronization and effect of Zommerfelda as typical resonant samples
Life and creation of A.K. Tolstoy - Иностранные языки и языкознание реферат
Паразиты классов паукообразные, амфибии и рептилии - Медицина реферат
Жилища и повседневный быт Древнего Рима - История и исторические личности курсовая работа