Почему зрачок не реагирует на свет
Почему зрачок не реагирует на свет«Vegas» - это команда профессионалов, ответственно подходящих к своему делу!
Качество:
Мы проделали большую работу и постоянно улучшаем качество нашего сервиса.
Надежность:
За время существования мы заработали репутацию надежного и стабильного поставщика.
-----------------------------------------------------------------------------------------
-----------------------------------------------------------------------------------------
Отзывы:
Александр Россия 31.200.192.* (19 апреля 2019 | 16:16)
Отличный обменник, всем рекомендую !Только, что совершал покупку криптовалюты, всё прошло быстро и качественно !
Roman Unknown 185.226.112.* (15 апреля 2019 | 10:12)
Менял USD на BTC все четко и быстро, мгновенное пополнение, хорошая работа тех. поддержки.
Богдан Россия 188.113.45.* (15 апреля 2019 | 23:12)
Отличный сервис,в частности менеджер Станислав,очень быстро решил мою проблему,всем советую проводить здесь обмены
Нормальный зрачок всегда реагирует на свет прямая и содружественная реакции и на конвергенцию. Форма, размер, симметричность и реакция зрачков на свет отражают состояние оральных отделов ствола мозга и функций III нерва у больных в коме. Реакция зрачков на свет очень чувствительна к структурным повреждениям в этой области мозга, но в то же время весьма резистентна к нарушениям метаболизма. Нарушение этого рефлекса, особенно когда оно одностороннее, является наиболее важным знаком, позволяющим разграничивать метаболические комы от коматозных состояний, вызванных структурным повреждением мозга. Ниже приведены зрачковые расстройства, связанные с нарушением парасимпатической функции. Поражения сетчатки, зрительного нерва, хиазмы, зрительного тракта, ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе вызывают те или иные изменения функций афферентной системы светового зрачкового рефлекса, что приводит к нарушению зрачковой реакции, известной под названием зрачка Маркуса Гунна. В норме зрачок реагирует на яркий свет быстрым сужением. Здесь же реакция более медленная, неполная и настолько короткая, что зрачок может тут же начать расширяться. Причина патологической реакции зрачка заключается в уменьшении числа волокон, обеспечивающих световой рефлекс на стороне поражения. Такое ослабление рефлексов бывает распространенным, захватывая верхние и нижние конечности. Почему при синдроме Эйди ослаблены сухожильные рефлексы - неясно. Предлагаются гипотезы о распространенной полиневропатии без сенсорных нарушений, о дегенерации волокон спинномозговых ганглиев, своеобразной форме миопатии, дефекте нейротрансмиссии на уровне спинальных синапсов. Средний возраст заболевания 32 года. Чаще наблюдается у женщин. Наиболее частой жалобой, кроме анизокории, является затуманивание зрения вблизи при рассматривании близко расположенных предметов. По прошествии нескольких месяцев имеется выраженная тенденция к нормализации силы аккомодации. Предположительно это связано с сегментарным параличом ресничной мышцы. Эта остаточная реакция всегда представляет собой сегментарное сокращение ресничной мышцы. С течением лет на пораженном глазу появляется сужение зрачка. Имеется выраженная тенденция к возникновению спустя несколько лет подобного процесса и на другом глазу, так что анизокория становится менее заметной. В конце концов оба зрачка становятся маленькими и плохо реагируют на свет. Недавно было установлено, что диссоциация реакции зрачка на свет и аккомодацию, часто наблюдающаяся при синдроме Эйди, может быть объяснена только диффузией ацетилхолина из ресничной мышцы в заднюю камеру по направлению к денервированному сфинктеру зрачка. Вполне вероятно, что диффузия ацетилхолина в водянистую влагу способствует напряженности движений радужки при синдроме Эйди, однако достаточно ясно и то, что упомянутую диссоциацию нельзя объяснить настолько однозначно. Выраженная реакция зрачка на аккомодацию, вероятнее всего, обусловлена патологической регенерацией аккомодационных волокон в сфинктере зрачка. Нервам радужки присуща удивительная способность к регенерации и реиннервации: Нервы радужки могут врастать в пересаженное сердце и задавать ЧСС. В большинстве случаев синдром Эйди является идиопатическим заболеванием, и причину его возникновения найти не удается. Вторично синдром Эйди может встречаться при различных заболеваниях см. Семейные случаи чрезвычайно редки. Описаны случаи сочетания синдрома Эйди с вегетативными расстройствами, ортостатической гипотензией, с сегментарным гипогидрозом и гипергидрозом, диареей, запором, импотенцией, локальными сосудистыми нарушениями. Таким образом, синдром Эйди может выступать как симптом на определенном этапе развития периферического вегетативного нарушения, а иногда может быть первым ее проявлением. Тупая травма радужки может привести к разрыву коротких ресничных веточек в склере, что клинически проявится деформацией зрачков, их расширением и нарушением ослаблением реакции на свет. Это получило название посттравматической иридоплегии. Ресничные нервы могут поражаться при дифтерии, приводя к расширению зрачков. Обычно это происходит на й неделе заболевания и часто сочетается с парезом мягкого неба. Нарушение функции зрачков, как правило, полностью восстанавливается. Поражение симпатических путей на любом уровне проявляется синдромом Горнера. В зависимости от уровня поражения клиническая картина синдрома может быть полной и неполной. Полный синдром Горнера выглядит следующим образом:. Симптомы неполного синдрома Горнера зависят от уровня поражения и степени вовлечения симпатических структур. Синдром Горнера может иметь центральное происхождение поражение первого нейрона или периферическое поражение второго и третьего нейронов. Была установлена его связь с инсультом. В отечественной неврологии принято считать, что синдром Горнера с наибольшей закономерностью встречается при периферическом поражении симпатических волокон. Врожденный синдром Горнера. Наиболее частой его причиной является родовая травма. Непосредственной причиной служит повреждение шейной симпатической цепочки, которое может сочетаться с поражением плечевого сплетения чаще всего его нижних корешков - паралич Дежерин-Клюмпке. Врожденный синдром Горнера иногда сочетается с лицевой гемиатрофией, с аномалиями развития кишечника, шейного отдела позвоночника. Заподозрить врожденный синдром Горнера можно по птозу или гетерохромии радужки. Встречается он и у больных с шейной и медиастинальной нейробластомой. Всем новорожденным с синдромом Горнера предлагается для диагностики этого заболевания производить радиографию грудной клетки и скрининг-методом определять уровень экскреции миндальной кислоты, которая при этом бывает повышенной. Для врожденного синдрома Горнера самым характерным является гетерохромия радужки. Меланофоры перемещаются в радужную и сосудистую оболочки во время эмбрионального развития под воздействием симпатической нервной системы, которая является одним из факторов, влияющих на образование пигмента меланина, и, таким образом, определяет цвет радужной оболочки. При отсутствии симпатических влияний пигментация радужной оболочки может остаться недостаточной, цвет ее станет светло-голубым. Цвет глаз устанавливается через несколько месяцев после рождения, а окончательная пигментация радужки заканчивается к двухлетнему возрасту. Поэтому феномен гетерохромии наблюдается в основном при врожденном синдроме Горнера. Депигментация после нарушения симпатической иннервации глаза у взрослых встречается крайне редко, хотя описаны отдельные хорошо документированные случаи. Эти случаи депигментации свидетельствуют о продолжающихся у взрослых своего рода симпатических влияниях на меланоциты. Синдром Горнера центрального происхождения. Гемисферэктомия или обширный инфаркт одного полушария моясет вызвать синдром Горнера на той нее стороне. Симпатические пути в стволе мозга на всем его протяжении идут по соседству со спиноталамическим трактом. Вследствие этого синдром Горнера стволового происхождения будет наблюдаться одновременно с нарушением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. Причинами такого поражения могут стать рассеянный склероз, глиома моста, стволовой энцефалит, геморрагический инсульт, тромбоз задней нижней мозжечковой артерии. В последних двух случаях в дебюте сосудистых нарушений синдром Горнера наблюдается вместе с сильным головокружением, рвотой. При вовлечении в патологический процесс, кроме симпатического пути, ядер V или IX, X пар черепных нервов, будут отмечаться соответственно аналгезия, терманестезия лица на ипсилатеральной стороне или дисфагия с парезом мягкого неба, мышц глотки, голосовых связок. Вследствие более центрального расположения симпатического пути в боковых столбах спинного мозга наиболее частыми причинами поражения являются цервикальная сирингомиелия, интрамедуллярные спинальные опухоли глиома, эпендимома. Клинически это проявляется снижением болевой чувствительности на руках, снижением или утратой сухожильных и периостальных рефлексов с рук и двусторонним синдромом Горнера. В таких случаях в первую очередь обращает на себя внимание птоз с двух сторон. Зрачки узкие симметричные с нормальной реакцией на свет. Синдром Горнера периферического происхождения. Поражение первого грудного корешка является самой частой причиной синдрома Горнера. Нужно, однако, сразу отметить, что патология межпозвоночных дисков грыжи, остеохондроз редко проявляется синдромом Горнера. Прохождение I грудного корешка непосредственно над плеврой верхушки легкого обусловливает его поражение при злокачественных заболеваниях. Классический синдром Панкоста рак верхушки легкого проявляется болью в подмышечной впадине, атрофией мышц мелких руки и синдромом Горнера на той же стороне. Другими причинами являются нейрофиброма корешка, добавочные шейные ребра, паралич Дежерина - Клюмпке, спонтанный пневмоторакс, другие заболевания верхушки легкого и плевры. Симпатическая цепочка на шейном уровне может повреждаться вследствие оперативных вмешательств на гортани, щитовидной железе, травм в области шеи, опухолей, особенно метастазов. Злокачественные заболевания в зоне яремного отверстия на основании мозга вызывают различные комбинации синдрома Горнера с поражением IX, X, XI и ХП пар черепных нервов. При поражении выше верхнего шейного ганглия волокон, идущих в составе сплетения внутренней сонной артерии, будет наблюдаться синдром Горнера, но только без нарушений потоотделения, поскольку судомоторные пути к лицу идут в составе сплетения наружной сонной артерии. И наоборот, расстройства потоотделения без зрачковых нарушений будут встречаться при вовлечении волокон наружного сонного сплетения. Необходимо отметить, что аналогичная картина ангидроз без зрачковых нарушений может наблюдаться при поражении симпатической цепочки каудальнее звездчатого узла. Это объясняется тем, что симпатические пути к зрачку, проходя через симпатический ствол, не опускаются ниже звездчатого узла, в то время как судомоторные волокна, идущие к потовым железам лица, покидают симпатический ствол, начиная с верхнего шейного ганглия и кончая верхними грудными симпатическими ганглиями. Травмы, воспалительные или бластоматозные процессы в непосредственной близости от тройничного гассерова узла, а также сифилитический остеит, аневризма сонной артерии, алкоголизация тройничного узла, герпес офтальмикус - наиболее частые причины синдрома Редера: Иногда присоединяется поражение краниальных нервов IV, VI пары. Синдром Пурфюр дю Пти является обратным синдромом Горнера. При этом наблюдаются мидриаз, экзофтальм и лагофтальм. Дополнительные симптомы: Встречается этот синдром при местном действии симпатомиметических средств, редко при патологических процессах в области шеи, когда в них вовлекается симпатический ствол, а также при раздражении гипоталамуса. Зрачки Арджил - Робертсона - маленькие, неравного размера и неправильной формы зрачки с плохой реакцией на свет в темноте и хорошей реакцией на аккомодацию с конвергенцией диссоциированная реакция зрачков. Следует дифференцировать симптом Арджил-Робертсона относительно редкий знак и двухсторонние тонические зрачки Эди, которые встречаются чаще. Next page. Вы здесь Главная. Новые публикации Остеохондропатия позвоночника. Нарушение зрачковых реакций. Причины Симптомы Формы. Причинами нарушений зрачковых реакций являются: Поражения зрительного нерва. Слепой глаз не отвечает на прямой свет при его изолированном освещении и при этом нет содружественного сокращения сфинктера другого глаза, но слепой глаз отвечает содружественной реакцией, если его III нерв интактен и если другой глаз и его зрительный нерв не повреждены. Поражения глазодвигательного нерва. При повреждении III нерва прямая и содружественная реакция на свет отсутствует на поражённой стороне из-за паралича сфинктера зрачка, но прямая и содружественная реакция остаются сохранными на противоположной стороне. Другими причинами являются: Синдром Эди. Необходимо отметить особый тип зрачковых нарушений, когда имеется паралич зрачковых рефлексов с отсутствием реакций на свет, но сохраненной реакцией на конвергенцию. Эта патология описана при различных состояниях: Некоторые зрачковые феномены у больных в коме Форма, размер, симметричность и реакция зрачков на свет отражают состояние оральных отделов ствола мозга и функций III нерва у больных в коме. Небольшие, хорошо реагирующие на свет зрачки у больного в бессознательном состоянии 'диенцефальные зрачки' говорят, как правило, о метаболической природе комы. Появление миоза и ангидроза по гемитипу синдром Горнера , ипсилатеральные мозговому повреждению, отражают вовлечение гипоталамуса на этой стороне и часто являются первым знаком начинающегося транстенториального вклинения при супратенториальных объёмных процессах, вызывающих кому. Среднего размера зрачки мм со спонтанными альфа-цилляциями их размера гиппус становятся шире при щипке в области шеи цилиоспинальный рефлекс. Этот феномен отражает повреждение покрышки среднего мозга или претектальных отделов. Синдром Горнера, ипсилатеральный мозговому повреждению, может отражать патологический процесс в боковых отделах варолиева моста, боковой части продолговатого мозга и вентролатеральных отделах шейного отдела спинного мозга на этой же стороне. Вялая реакция зрачка на свет или её отсутствие при широко расширенном зрачке мм обусловлено сохранностью симпатических путей зрачок Хатчисона. При этом овальная форма зрачка обусловлена неравномерным парезом сфинктера зрачка, что приводит к эксцентрическому антагонистическому эффекту дилататора зрачка. Этот феномен говорит о периферическом поражении парасимпатических волокон, идущих к сфинктеру зрачка в составе III нерва. Фиксированные, не реагирующие на свет зрачки средней ширины могут наблюдаться при непосредственном поражении среднего мозга опухоли, кровоизлияния, инфаркты. Поражение глазодвигательных нервов между их ядрами вызывает офтальмоплегию. Такой паралич III нервов часто бывает двусторонним в отличие от их периферического паралича, который обычно возникает с одной стороны. Нарушение реакций зрачков Одновременное нарушение реакции зрачков на свет, конвергенцию и аккомодацию клинически проявляется мидриазом. При одностороннем поражении реакция на свет прямая и содружественная на больной стороне не вызывается. Эта неподвижность зрачков называется внутренней офтальмоплегией. Обусловлена эта реакция поражением парасимпатической зрачковой иннервации от ядра Якубовича - Эдингера - Вестфаля до ее периферических волокон в глазном яблоке. Такой тип нарушения зрачковой реакции может наблюдаться при менингитах, рассеянном склерозе, алкоголизме, нейросифилисе, сосудистых заболеваниях головного мозга, черепно-мозговой травме. Нарушение содружественной реакции на свет проявляется анизокорией, мидриазом на больной стороне. В интактном глазу сохраняется прямая реакция и ослабляется содружественная. В больном глазу прямая реакция отсутствует, а содружественная сохраняется. Причиной такой диссоциации между прямой и содружественной реакцией зрачка является поражение сетчатки или зрительного нерва до перекреста зрительных волокон. Амавротическая неподвижность зрачков на свет обнаруживается при двусторонней слепоте. При этом как прямая, так и содружественная реакция зрачков на свет отсутствует, а на конвергенцию и аккомодацию сохраняется. Амавротическая зрачковая арефлексия обусловлена двусторонним поражением зрительных путей от сетчатки до первичных зрительных центров включительно. В случаях же кортикальной слепоты или при поражении с обеих сторон центральных зрительных путей, идущих от наружного коленчатого вала и от подушки зрительного бугра к затылочному зрительному центру, реакция на свет, прямая и содружественная, полностью сохраняется, так как афферентные зрительные волокна заканчиваются в области переднего двухолмия. Таким образом, данный феномен амавротическая неподвижность зрачков указывает на двустороннюю локализацию процесса в зрительных путях на протяжении до первичных зрительных центров, тогда как двусторонняя слепота с сохранением прямой и содружественной реакции зрачков всегда свидетельствует о поражении зрительных путей выше этих центров. Гемиопическая реакция зрачков заключается в том, что оба зрачка сокращаются только при освещении функционирующей половины сетчатки; при освещении же выпавшей половины сетчатки зрачки не сокращаются. Эта реакция зрачков, как прямая, так и содружественная, обусловлена поражением зрительного тракта или подкорковых зрительных центров с передними буграми четверохолмия, а также перекрещенных и неперекрещенных волокон в области хиазмы. Клинически почти всегда сочетается с гемианопсией. Астеническая реакция зрачков выражается в быстрой утомляемости и даже в полном прекращении сужения при повторных световых воздействиях. Встречается такая реакция при инфекционных, соматических, неврологических заболеваниях и интоксикациях. Парадоксальная реакция зрачков состоит в том, что при воздействии света зрачки расширяются, а в темноте сужаются. Встречается исключительно редко, в основном при истерии, еще резке при спинной сухотке, инсультах. При повышенной реакции зрачков на свет реакция на свет бывает живее, чем в норме. Наблюдается иногда при легких сотрясениях головного мозга, психозах, аллергических заболеваниях отек Квинке, бронхиальная астма, крапивница. Тоническая реакция зрачков состоит в крайне медленном расширении зрачков после их сужения при световом воздействии. Обусловлена эта реакция повышенной возбудимостью парасимпатических зрачковых эфферентных волокон и наблюдается преимущественно при алкоголизме. Миотоническая реакция зрачков пупиллотония , зрачковые нарушения типа Эйди могут встречаться при сахарном диабете, алкоголизме, авитаминозах, синдроме Гийена - Барре, периферическом вегетативном нарушении, ревматоидном артрите. Зрачковые нарушения типа Аргайла Робертсона. Клиническая картина синдрома Аргайла Робертсона, являющегося специфическим для сифилитического поражения нервной системы, включает такие признаки, как миоз, небольшая анизокория, отсутствие реакции на свет, деформация зрачков, двусторонность нарушений, постоянные размеры зрачков в течение дня, отсутствие эффекта от атропина, пилокарпина и кокаина. Подобную картину зрачковых расстройств можно наблюдать при ряде заболеваний: В этих ситуациях синдром Аргайла Робертсона называют неспецифическим. Премортальные зрачковые реакции. Большое диагностическое и прогностическое значение приобретает исследование зрачков при коматозных состояниях. При глубокой потере сознания, при тяжелом шоке, коматозном состоянии реакция зрачков отсутствует или резко снижена. Непосредственно перед смертью зрачки в большинстве случаев сильно суживаются. Если при коматозном состоянии миоз постепенно сменяется прогрессирующим мидриазом, а зрачковая реакция на свет отсутствует, то эти изменения указывают на близость смерти. Реакция на свет и размеры зрачка в обычных условиях зависят от адекватной рецепции света по крайней мере одним глазом. В полностью слепом глазу отсутствует прямая реакция на свет, но размеры зрачка остаются такими же, как на стороне интактного глаза. В случае полной слепоты на оба глаза при поражении в зоне кпереди от боковых коленчатых тел зрачки остаются расширенными, не реагируя на свет. Если же двусторонняя слепота обусловлена деструкцией коры затылочной доли, то световой зрачковый рефлекс сохранен. Таким образом, можно встретить полностью ослепших больных с нормальной реакцией зрачков на свет. Поражение одного зрительного тракта не приводит к изменению размеров зрачка вследствие сохранившегося светового рефлекса на противоположной стороне. В этой ситуации освещение интактных участков сетчатки даст более выраженную реакцию зрачка на свет. Это носит название зрачковой реакции Вернике. Вызвать такую реакцию очень трудно из-за дисперсии света в глазу. Патологические процессы в среднем мозге зона передних бугров четверохолмия могут затрагивать перекрещивающиеся в области водопровода мозга волокна рефлекторной дуги реакции зрачка на свет. Зрачки при этом расширены и не реагируют на свет. Часто это сочетается с отсутствием или ограничением движений глазных яблок кверху вертикальным парезом взора и носит название синдрома Парино. Синдром Аргайла Робертсона. При полном поражении III пары краниальных нервов наблюдается расширение зрачков вследствие отсутствия парасимпатических влияний и продолжающейся симпатической активности. При этом обнаруживают признаки поражения моторной системы глаза, птоз, девиацию глазного яблока в нижнелатеральном направлении. Причинами грубого поражения Ш пары могут быть аневризма сонной артерии, тенториальные грыжи, прогрессирующие процессы, синдром Толосы - Ханта. Синдром Эйди пупиллотония - дегенерация нервных клеток ресничного ганглия. Происходит утрата или ослабление реакции зрачка на свет при сохранной реакции на установку взора вблизи. Характерны односторонность поражения, расширение зрачка, его деформация. Феномен пупиллотонии заключается в том, что зрачок при конвергенции суживается очень медленно и особенно медленно иногда только в течение мин возвращается к исходному размеру после прекращения конвергенции. Величина зрачка непостоянна и меняется в течение дня. Кроме того, расширения зрачка можно добиться путем длительного пребывания больного в темноте. Отмечается повышение чувствительности зрачка к вегетотропным веществам резкое расширение от атропина, резкое сужение от пилокарпина. Важно знать! Если нарушение движений глаз не сопровождается двоением, то это предполагает супрануклеарныи характер поражения, то есть взоровые нарушения. При клиническом осмотре обнаруживается паралич только содружественных движениях глаз, в обоих глазах выявляется одинаковый дефицит движений, глазные яблоки остаются параллельными с сохранением направления взора. Читать далее Последняя редакция: Алексей Портнов , медицинский эксперт, от Сообщите нам об ошибке в этом тексте: Leave this field blank.
Лекарства и алкоголь совместимость
Атлас галюгицеонных грибов россии